Este caso clínico presenta la historia de un paciente de 50 años que sufre un accidente cerebrovascular isquémico. Se le realizó una tomografía computarizada cerebral sin contraste que no mostró lesiones ni hemorragia. Dado que el tratamiento con activador del plasminógeno recombinante humano podía comenzar dentro de las 3 horas, se le administró este fármaco trombolítico a pesar del riesgo de sangrado. El tratamiento buscaba limitar el daño neurológico aprovechando la zona de penumbra isqu

1. FUNDACIÓN BARCELÓ
INSTITUTO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD
FACULTAD DE MEDICINA
GUÍA DE CASOS CLÍNICOS
INTEGRADOS
BIOQUÍMICA–INMUNOLOGÍA–NUTRICIÓN NORMAL
CASOS CLÍNICOS CORRESPONDIENTES A LA SEGUNDA ERA
2012
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2. CASO CLÍNICO N° 1
HOMBRE JOVEN DE 24 AÑOS DESCOMPENSADO POR UNA CETOACIDOSIS DIABÉTICA
1° PARTE: Llega a la consulta un paciente de 24 años diabético tipo I (DBT-1), insulino-dependiente.
Ingresa con trastornos de su conexión mental (trastornos del sensorio), confuso, con una
frecuencia respiratoria elevada, con respiraciones muy profundas, taquicárdico (FC: 120/min), con
cierta tendencia a la hipotensión (tensión arterial 90 de máxima y 50 de mínima). Los familiares
refieren que el día previo había presentado náuseas y vómitos. El paciente tiene fiebre de 38,5°C.
Habitualmente recibe 35 U de insulina NPH por la mañana y 10 U adicionales por la noche. Cumple
la dieta para su diabetes no en forma estricta. Tiene un último control de laboratorio de hace un
mes con glucemia en ayunas de 160 mg/dL, y una hemoglobina glicosilada elevada (> 12%).
1. ¿Qué le ocurre a los DBT-1 con la glucemia? ¿Por qué? ¿Cuál Es la etiología de la DTB-1?
2. Indique qué tipo de hormona es la insulina , tejido y célula responsable de su síntesis, estímulos para
su secreción y mecanismo de acción.
3. ¿Cuál es la complicación aguda en los DBT-1?
4. ¿Qué alteraciones metabólicas provoca la falta de insulina? ¿Por qué se sintetizan cuerpos cetónicos?
¿La cetosis produce síntomas? ¿Cuáles? ¿Por qué la cetosis produce acidosis metabólica? ¿Cree Ud.
que el paciente presenta cetosis y acidosis? ¿Por qué?
5. El paciente tiene fiebre, ¿por qué se descompensan habitualmente los DBT-1?
6. La infección es un estrés, ¿cuáles son las hormonas hiperglucemiantes que se activan en esta
situación?
7. ¿Para que sirve el glucagón? ¿Dónde se sintetiza y cuáles son los estímulos para su síntesis?
8. Indique la dieta recomendada para el paciente diabético. ¿Debe ser sólo baja en hidratos de carbono?
¿Qué alteraciones lipídicas suelen tener los pacientes diabéticos?
9. ¿Qué es la hemoglobina glicosilada y qué utilidad tiene su evaluación sanguínea? ¿Cuáles son sus
valores normales?
10. ¿Qué estudios de laboratorio solicitaría realizar en este paciente?
2° PARTE: Se solicitó un laboratorio de control:
Análisis Valor Análisis Valor VR
Glucosa 680 mg/dL pH 7,15
Cetonuria + pCO2 24 mmHg
Cetonemia +++ pO2 99 mmHg
–
HCO3 13 mEq/L 23-26 mEq/L
Exceso de base –8 –2 a +2
En la auscultación pulmonar había hallazgos compatibles con una neumonía de base derecha, los
familiares afirmaron que la semana previa había tenido tos y expectoración mucosa.
11. ¿Por qué la cetonemia y la cetonuria son positivas?
12. ¿Tendrá este paciente glucosuria? ¿Por qué? ¿Cuál es el umbral renal para la reabsorción tubul ar de la
glucosa? ¿Qué produce la glucosuria en la cantidad de orina eliminada? ¿Por qué? ¿Cree que el
paciente está deshidratado?
13. ¿Cómo analiza los gases en sangre? Defina si el paciente se encuentra en acidosis o alcalosis,
respiratoria o metabólica.
14. ¿Por que descendió el bicarbonato?
15. ¿Qué estudio solicitaría para confirmar la posible neumonía?
3° PARTE: El paciente fue destinado a Terapia Intensiva. Se le colocó un plan de hidratación amplio,
el paciente pesa 70 kg y se calculó su déficit de agua en 10% de su peso corporal, por lo que habría
perdido 7 litros de agua. Se le colocó por vía intravenosa un plan de reposición intensa de insulina
(7 U por hora). Se le pasaron 80 mEq de bicarbonato por vía intravenosa. Se efectuaron cultivos de
sangre. Se colocó un plan antibiótico para cubrir una neumonía extrahospitalaria con ceftriazona
1 g/12 horas.
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3. A las 12 horas, los nuevos datos de laboratorio mostraron:
Análisis Valor Análisis Valor VR
Glucosa 350 mg/dL pH 7,28
Cetonuria – pCO2 32 mmHg
Cetonemia – pO2 97 mmHg
–
HCO3 19 mEq/L 23-26 mEq/L
Exceso de base –5 –2 a +2
Se decidió mantener igual plan hasta que descendiera la glucemia en forma más considerable.
16. Con los nuevos valores del estado ácido-base, el paciente ¿está mejor o peor? ¿La cetonemia y la
cetonuria seguirán positivas?
17. ¿Cómo se encuentra clínicamente?
4° PARTE: El paciente tiene una frecuencia respiratoria de 20/min, una FC de 105/min, impresiona
más conectado, contesta algunas preguntas con coherencia, la tensión arterial ha mejorado con la
expansión lograda con los sueros intravenosos salinos, tiene una tensión arterial de 120-80. A las
24 horas de su ingreso,
Análisis Valor Análisis Valor VR
Glucosa 200 mg/dL pH 7,37
Cetonuria – pCO2 37 mmHg
Cetonemia – pO2 98 mmHg
–
HCO3 22 mEq/L 23-26 mEq/L
Exceso de base –3 –2 a +2
El paciente está ahora lúcido, con presión normal, con una FC de 105, continúa con 37,5°C. Se
decide que permanezca 24 horas adicionales en Terapia Intensiva, y luego de ellas es pasado a piso
compensado. Los hemocultivos fueron positivos al quinto día para neumococo. El paciente estuvo
afebril desde el tercer día, y su recuperación fue satisfactoria en 10 días, siendo dado de alta con su
plan de administración de insulina habitual y su dieta.
18. ¿Cómo analiza los nuevos valores correspondientes al estado ácido-base y la glucemia a las 24 horas?
19. Observe todos los valores del estado ácido-base y fíjese como se correlaciona la mejoría de los gases
con la mejoría clínica.
20. ¿Qué consideraciones microbiológicas haría Ud. ante el hallazgo del neumococo en sangre?
21. ¿Existe la vacuna contra el neumococo?
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4. CASO CLÍNICO N° 2
VARÓN DE 36 AÑOS CON ANTECEDENTE DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
1° PARTE: Llega a un consultorio clínico, derivado de su médico cardiólogo un paciente A.B.P. (ver
caso clínico 6, primera ERA), varón de 36 años que ha presentado hace cuatro meses un infarto
agudo de miocardio (IAM), por lo que es medicado con 50 mg atenolol/día y 125 mg aspirina/día.
Al examinar los factores de riesgo coronario el paciente trabaja en situación de estrés, es fumador
de 20 cigarrillos por día, bebe aproximadamente 1 litro de café diariamente. Además, tiene un
colesterol total de 800 mg/dL. Su derivación tiene por objeto disminuir el riesgo de re-infarto.
1. ¿Qué antecedentes presenta el paciente que lo condicionan al riesgo cardiovascular? ¿Cuáles son los
factores de riesgo cardiovascular?
2. ¿Cuál es la cifra plasmática de colesterol total considerada deseable? ¿Cuál es la clasificación del perfil
de colesterol plasmático según ATPIII y que utilidad presenta?
3. ¿A que se denomina ateroesclerosis y cuál es su relación con la hipercolesterolemia y la
hipertrigliceridemia?
4. ¿Qué cambios deberá sugerirle a este paciente y cómo piensa plantear estos cambios?
5. El paciente quiere saber “que es eso del colesterol bueno y malo” ¿Cómo se lo explicaría?
2° PARTE: El paciente tiene una trigliceridemia de 450 mg/dL. Refiere que su padre ha fallecido de
muerte súbita por IAM y su madre por accidente cerebrovascular. El colesterol LDL del paciente es
de 400 mg/dL, el colesterol HDL es de 35 mg/dL. El paciente refiere hacer una dieta estricta, solo
come carne dos veces por semana y con ello sólo redujo el colesterol de 850mg/dL a 800 mg/dL.
6. ¿Considera de importancia los antecedentes hereditarios que nos brinda el paciente? ¿Por qué?
7. ¿Qué estudio permitiría clasificar la hiperlipemia?
8. ¿Qué enfermedades genéticamente condicionadas del metabolismo del colesterol Ud. conoce?
¿Alguna de ellas justifica un colesterol tan elevado?
9. El paciente ya ha sufrido un IAM, ¿modifica ello las cifras de colesterol a las que Ud. desea llevarlo con
medicación?
3° PARTE: El paciente fue medicado con colestiramina. Con esta droga consiguió disminuir sus
niveles de colesterol a 600 mg/dL, siempre manteniendo una dieta hipograsa e hipocalórica.
10. ¿Cómo actúa la colestiramina para reducir las cifras de colesterol?
11. Ante los resultados obtenidos con el tratamiento, ¿le agregaría Ud. otra medicación? ¿Le suspendería
la colestiramina al agregarle otra droga? ¿Qué grupo de drogas elegiría?
12. El paciente desea saber si los triglicéridos son tan malos como el colesterol y porque Ud. desea bajar
los niveles de TG ¿Cómo le explica esto al paciente?
13. ¿En qué lugar del metabolismo del colesterol actúan las estatinas?
4° PARTE: El paciente fue medicado con sinvastatina a dosis elevadas, con ello se consiguió reducir
su colesterol a 350 mg/dL. El lipidograma electroforético mostró niveles muy elevados de β-VLDL.
14. Si el paciente presenta niveles muy elevados de β-VLDL, ¿cuál es la apoproteína que suele presentar
una mutación en esta hiperlipidemia?
15. En el examen físico, ¿dónde puede Ud. observar acúmulos de colesterol?
16. ¿Qué complicaciones vasculares a futuro puede tener este enfermo?
17. Describa la fisiopatología de la formación de la placa de ateroma.
18. ¿Se trata de una disbetalipoproteinemia familiar (hiperlipoproteina tipo III) o una hiperlipemia familiar
combinada?
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5. CASO CLÍNICO N° 3
VARÓN DE 50 AÑOS CON ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
1° PARTE: Es traído a la guardia del hospital un paciente de 50 años, que ingresa con dificultad para
movilizar el lado derecho de su cuerpo y dificultad en la expresión oral. Los compañeros de su
trabajo refirieron que el cuadro había comenzada a las 10 h con dificultad para mover el miembro
superior derecho con pérdida de fuerza en dicho miembro y sensación de adormecimiento en el
rostro del lado derecho, y en aproximadamente 15 min se había agregado la pérdida de fuerza en
el miembro inferior y a los 30 min la pérdida de expresión oral. El paciente llegó al hospital a las
11:30 h. Se le solicitó inmediatamente una tomografía computada cerebral. El paciente tiene
antecedentes de hipercolesterolemia con niveles de colesterol total de 300 mg/dL no medicado, es
un obeso, y la esposa refiere una glucemia de 120 mg/dL en su último control 30 días antes de este
episodio. El ritmo cardíaco era sinusal a una frecuencia de 80 por minuto.
1. En función de la clínica que presenta el paciente y la evolución del cuadro, investigue con que
patologías habría que hacer diagnostico diferencial.
2. Defina ACV, mencione los tres tipos más importantes y describa a que se debe cada uno.
3. ¿Qué relevancia le da a los antecedentes personales de hipercolesterolemia, obesidad y glucemia
alterada en ayunas, en la toma de decisiones y conducta a seguir?
2° PARTE: En la tomografía computada cerebral sin contraste intravenoso no se observaron
lesiones y no había signos de hemorragia cerebral. El paciente pasó a UTI a las 12 h. Allí ante la alta
sospecha de ACV isquémico con daño corporal elevado, se propuso a la familia del paciente, ya que
no habían trascurrido más de tres horas de comenzado el episodio, efectuar un tratamiento
trombolítico con activador del plasminógeno recombinante humano (t-PA) por vía intravenosa. Se
le aclaró a la familia que si había una buena respuesta podría limitarse el daño neurológico, pero
que existía el riesgo de que presentara sangrado como complicación. La familia y el paciente
autorizaron el tratamiento que comenzó a las 2:15 h del evento inicial.
4. ¿Por qué la tomografía no mostró ninguna lesión? ¿Cuánto tardan en aparecer las lesiones en los ACV
isquémicos?
5. Fundamente el tratamiento farmacológico empleado. Comente sobre el principal efecto adverso de
los trombolíticos.
6. Fundamente por qué había esperanzas de recuperar alguna función neurológica. ¿qué es la zona de
penumbra?
7. ¿Cuáles son las consecuencias de la isquemia neuronal?
8. ¿Qué son l as especies reactivas del oxígeno y que daño producen?
9. ¿Qué ocurre cuando se reperfunde el vaso ocluido?
10. ¿Cuál es el papel del calcio en el daño neuronal?
11. ¿Qué otro daño se produce por ruptura de la membrana mitocondri al interna?
2° PARTE: A los 30 min de la utilización del trombolítico el paciente recuperó la motilidad y la
fuerza del miembro inferior derecho y comenzó a hablar con mejor fluidez, dicha mejoría del habla
continuó con el correr de las horas. No recuperó ni la fuerza ni la motilidad de la cara y del
miembro superior derecho. A las 72 h de su ingreso se efectuó una nueva tomografía computada
sin contraste constatándose un infarto en territorio de la arteria cerebral media izquierda. Al
cuarto día pasó al piso de clínica médica y fue externado luego de 8 días de internación. Fue
remitido a su casa con indicación de rehabilitación kinésica de su brazo y rostro.
12. ¿Qué relaci ón encuentra entre la clínica presentada por el paciente al momento del ACV y la zona
afectada por la isquemia?
13. En función de los datos personales, ¿qué factores de riesgo cardiovascular presenta este paciente?
14. ¿Cómo influye la hipercolesterolemia en la etiología del ACV?
15. ¿Existe una relación entre los valores de glucemia alterada y la hipercolesterolemia?
16. ¿Qué recomendaciones le daría al paciente y su familia para evitar nuevos episodios en el futuro?
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6. CASO CLÍNICO N° 4:
HOMBRE DE 55 AÑOS CON TEMBLORES EN LAS MANOS
1° PARTE: Se trata de un individuo de sexo masculino de 55 años, lúcido que sufre de temblores en
las manos, sobre todo la derecha, desde hace meses. Lo presenta de forma constante y mejoran
con la realización de movimientos voluntarios. Refiere que desde hace un mes sufre de situaciones
que describe como, “al intentar caminar las piernas no me responden, se quedan pegadas al
suelo”.
Al examen físico presenta temblor de reposo lento en ambos miembros superiores acentuado en
su mano derecha en su índice y pulgar que remeda “contar dinero”, rigidez de miembros con signo
de la rueda dentada y bradikinesia al querer iniciar la marcha.
1. ¿Cuales son las 3 manifestaciones principales en la enfermedad de parkinson?
2. ¿Qué otras manifestaciones asociadas presenta la enfermedad de Parkinson?
3. ¿Qué manifestaciones presenta la anatomía patológica de esta enfermedad?
4. ¿Qué causas conoce que puedan desarrollar Parkinson?
5. ¿Qué consecuencias trae la degeneración de las neuronas de la Sustancia Nigra pars-compacta?
6. ¿Qué tipos de receptores de dopamina conoce? Describa los mecanismos moleculares de transmisión
de señales de al menos dos de ellos
7. ¿Cómo explica el temblor parkinsoniano?
2° PARTE: En la interconsulta con neurología se diagnosticó enfermedad de Parkinson le indican un
tratamiento con carbidopa/levodopa, si bien el tratamiento al principio mejora la calidad de vida
del paciente, el deterioro cognitivo que este presenta al pasar los años determina una demencia
subcortical.
8. ¿Cómo diagnostica la enfermedad de Parkinson?
9. ¿Qué tratamientos farmacológicos están disponibles?
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7. CASO CLÍNICO N° 5: CIRROSIS
VARÓN DE 58 AÑOS CON CIRROSIS ALCOHÓLICA A LA ESPERA DE UN TRANSPLANTE HEPÁTICO
1° PARTE: Se trata de un paciente de 58 años que concurre al consultorio de hepatología para una
evaluación pre-transplante hepático, aquejado por una cirrosis.
El paciente fue un alcohólico importante durante más de 25 años, ingiriendo vino y bebida blanca.
Hace 10 años dejo de tomar alcohol. Tiene como secuela una neuropatía periférica alcohólica. A los
50 años se le realizó una biopsia de hígado mostrando claros signos histológicos de cirrosis.
1. ¿Cómo se metaboliza normalmente el alcohol? En que tejidos se realiza? ¿Cuales son las enzimas
involucradas?
2. ¿Qué consecuencias metabólicas trae el metabolismo del alcohol?
3. ¿Cuáles son los efectos a nivel hepático de la ingesta crónica de alcohol?
4. ¿Qué efectos tiene el alcohol a nivel del sistema nervioso central?
5. ¿A que se denomina cultura alcohólica? ¿Por qué a pesar de no embriagarse con mayor facilidad, se
produce el daño hepático?
6. ¿Cómo se define histológicamente una cirrosis?
7. ¿Cuál es la fisiopatología de la cirrosis
8. Averigüe los requisitos para ingresar en lista de espera para transplante hepático.
2° PARTE: Para la evaluación pre-transplante se le efectuaron análisis:
Análisis Valor Análisis Valor Análisis Valor VR
HTO 36% Urea 10 mg/dL Bb total 2,5 mg/dL
Hb 9,3 g/dL Colesterol 160 mg/dL Bb directa 1,8 mg/dL
GR 3.960.000/mm3 Na 130 mEq/L CHE 600 UI/L >5000 UI/L
Leucocitos 3.000/mm3 GPT 10 U/L Albúmina 2 g/L
Fórmula leuc. N: 62%, Eo: 2%, Ba: GOT 10 U/L Fibrinógeno disminuido
diferencial 0%, L: 20%, Mo: 7%
Plaquetas 100.000/mm3 FAL 180 U/L Quick 30 s (58%)
Glucosa 65 mg/dL
El paciente esta adelgazado pero con abdomen prominente por acumulación de líquido en peritoneo (ascitis)
el cual tiene tinte ictérico, la orina es algo colúrica, y presenta hematomas en la piel.
9. Haga un análisis exhaustivo de los estudios de laboratorio y justifique todos los valores que presenta
este paciente
a) ¿Qué es la insuficiencia hepática?
b) ¿Qué ocurre con el metabolismo de la bilirrubina en la insuficiencia hepática?
c) ¿Qué ocurre en la insuficiencia hepática con la síntesis de albúmina?
d) ¿Qué ocurre en la insuficiencia hepática con las sales biliares y los ácidos biliares?
e) ¿Qué provoca la insuficiencia hepática en el metabolismo de la vitamina K?
f) ¿Qué ocurre en la insuficiencia hepática con la síntesis de los factores de coagulación?
g) ¿Cómo están las plaquetas en la insuficiencia hepática?
h) ¿Qué ocurre con la uremia en la insuficiencia hepática?
i) ¿Qué ocurre con la glucemia?
j) ¿Qué ocurre con el colesterol?
k) ¿Qué es la pseudocolinesterasa (CHE)?
l) ¿Qué ocurre con los mecanismos inmunitarios?
m) ¿Cómo está la tensión arterial?
10. ¿Es importante conocer la serología de este paciente para el virus de hepatitis B y el virus de hepatitis
C?
11. El paciente quiere saber si será posible realizarle el trasplante ¿Qué respuesta le daría?
3° PARTE: Luego de su evaluación fue remitido a su domicilio aguardando el llamado para el
trasplante hepático. Sin embargo, a los 7 días reingresó al hospital con encefalopatía hepática con
confusión mental, aliento hepático, aleteo distal en los brazos, y melena. El hematocrito presentó
una severa caída a 23%. Se efectuó una endoscopía que detectó várices esofágicas sangrantes. El
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8. severo trastorno de coagulación dificultó el control del sangrado. Fue necesario pasarle factores de
coagulación y plaquetas. Se efectuó una esclerosis endoscópica de las várices esofágicas. El severo
shock hipovolémico provocó un deterioro notorio de su insuficiencia hepática.
12. El paciente quiere saber qué son las várices esofágicas ¿cómo le explica?
13. ¿Qué es la hipertensión portal? ¿Cómo se forma la vena porta?
14. ¿Por qué se produce la encefalopatía hepática?
15. ¿Por qué un alcohólico puede tener hemorragia digestiva?
16. La familia quiere saber cuál es la causa de su deterioro y si se va a mejorar ¿qué le diría?
4° PARTE: Fue medicado con lactulosa por sonda nasogástrica, para tratar de controlar su
encefalopatía hepática y con enemas evacuantes. Su evolución fue tórpida y en terapia intensiva se
complicó con una neumonía intrahospitalaria, falleciendo a la semana.
17. ¿Cómo actúa la lactulosa? ¿Que efectos ejerce en la flora intestinal?
18. ¿Cómo es la inmunidad del cirrótico? ¿Qué trastornos inmunes presentan?
19. ¿Cuáles son las infecciones habituales del cirrótico?
20. Haga un resumen completo de la historia ya que Ud. es citado por el director del hospital y deberá
justificar todos los procedimientos debido a que la familia ha iniciado un juicio por mala praxis.
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9. CASO CLÍNICO N° 6
VARÓN DE 50 AÑOS CON HIPERURICEMIA
1° PARTE: Paciente masculino de 50 años consulta, aparentemente muy preocupado de su
situación, por presentar niveles de ácido úrico elevados (9 mg/dL) en unos análisis solicitados por
un médico “amigo” que le recomendó mediante palabras de la jerga cotidiana que “no se
preocupe”.
Se encuentra agitado, inquisidor con sus preguntas, porque afirma que en un programa de
televisión y en Internet se informó que el ácido úrico puede “ destruirle” los riñones.
Durante la anamnesis comenta que lleva una dieta no organizada, con abundantes carnes e ingesta
de alcohol diaria.
1. ¿Qué es el ácido úrico? ¿Qué es el pKa de una sustancia? ¿Qué relación existe entre el pKa del ácido
úrico y su concentración en plasma y orina según el pH del medio?
2. ¿Qué vías de síntesis de purinas conoce? ¿Cómo es el catabolismo de las purinas?
3. ¿En qué consiste la regulación de la síntesis de novo? ¿Cuál es el principal sitio de regulación?
4. ¿Cómo es eliminado el urato del organismo?
5. ¿Cuáles son las causas de hiperuricemia?
6. ¿Qué relación existe entre la dieta y los valores de ácido úrico en sangre?
7. ¿Qué causas de actividad anormal enzimática explican la hiperuricemia?
8. ¿Por qué patologías con alto número de muerte celular produce hiperuricemia?
9. ¿Cómo explica la hiperuricemia en el ejercicio extenuante, el status epilepticus?
10. ¿Qué eventos disminuyen la excreción de ácido úrico por riñón?
2° PARTE: Aproximadamente a las 4 de la mañana de un sábado vuelve a encontrar al paciente
durante una guardia externa, esta vez traído por dos amigos. Refiere un fuerte dolor en el pie
derecho que comenzó hace 2 h durante una reunión con amigos con ingesta de “asado” y una
considerable cantidad d alcohol. El pie derecho presenta una tumoración en su parte interna,
e
caliente, dolorosa y de color rojizo.
11. ¿A que se denomina Gota?
12. ¿Qué otros cristales pueden producir cuadros similares?
13. ¿Qué manifestaciones clínicas produce la Gota?
14. ¿Cómo diagnostica la enfermedad?
15. ¿Cómo trataría la Artritis Gotosa Aguda?
16. ¿Cómo trataría la Hiperuricemia?
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