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Afección Maligna Rara.
Predominante en Edad
Avanzada.
Tumor Agresivo de mal
Pronostico.
Etiología
Hay una estrecha correlación con la
Litiasis vesicular, ya que mas del 75 % de
los pacientes presentan cálculos.
Cálculos mayores de 3 cm tienen 10
veces mas posibilidades de desarrollar
un cáncer.
No se ha identificado ningún
carcinógeno humano que pudiera ser el
responsable.
La vesícula "en porcelana” esta asociada
a alto riesgo de cáncer.
Anatomopatologia
Adenocarcinoma 85%
• papilar,
• intestinal,
• pleomorfico de células gigantes,
• cél. Anillo sello,
• cél. Claras y coloide.
Escamoso y adenosescamoso 10%
Células de avena
Sarcomas
MODOS DE DISEMINACIÓN
Extensión directa
Linfatica
Hematogena
Ganglios linfaticos
35-70%
Hígado
63%
Pulmón
30%
Peritoneo
24%
ESTADIFICCION VESICULA BILIAR
Tx . Tumor primario no posible de evaluar
T0. No hay evidencia de tumor primario
Tis. Ca in situ
T1a. Tumor que invade la mucosa
T1b. Tumor que invade la muscular
T2 . Tumor que ivade tej.conectivo perimuscular ,perono más allá de la
serosa ni hacia el hígado
T3 . Tumorque invade más allá de la serosa, extensión hepatica < 2 cm
T4 . Invasion a organos adyacentes ( estómago,duodeno,colón,pancreas,
Epiplón conductos biliares extrahépaticos, hígado)
N0. No hay evidencia de metástasis en ganglios linfaticos regionales
N1 . Presencia de metástasis en ganglios regionales
M0. Ausecia de metástasis a distancia
M1. Presencia de metástasis a distancia
ESTADIOS
Estadio 0 Tis N0 M0
Estadio I T1 N0 M0
Estadio II T2 N0 M0
Estadio III T1 o T2 N1 M0 ó T3 cualq N M0
Estadio IV T4 cualq N, M0 ó Cual T, Cualq N M1
ESTADIFICACION DE CONDUCTOS BILIARES
TX .Tumor primario no posible de evaluar
T0 . No hay evidencia de tumor primario
Tis . Ca insitu
T1a . Tumor que invade la mucosa
T1b . Tumor que invade la serosa
T2 . Tumor que invade por fuera de la muscular
T3 . Ttumor que invade organos adyacentes
N0 . Ausencia de metástasis en ganglios linfaticos regionales
N1 . Presencia de metástasis en ganglios regionales
M0 . Ausencia de Metástasis a distacias
M1 . Presencia de Metástasis a distancia
ESTADIOS
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Estadio I T1 N0 M0
Estadio II T2 N0 M0
Estadio III T1 o T2 N1 M0
Estadio IV T3 cualq N M0
Cualq T , Cualq N M1
Manifestaciones Clínicas
 Dolor 80%
 Nauseas y vomito 53%
 Hepatomegalia 50%
 Anorexia 42%
 Perdida de peso 42%
 Ictericia 33%
 Prurito
 Fatiga e hipertermia
COMO DIAGNOSTICARLO
Interrogatorio y cuadro
Biometría hemática
Transaminasas hepáticas 50%
Fostatasa alcalina 50% y 90 %
Bilirrubinas
T.TORAX
USG
TAC
CTP
CPRE
CENTELLOGRAMA
BIOPSIA PERCUTANEA
Tratamiento
CIRUGIA
Etapas I y II coleccistectomía
Etapas III y IV colecistectomía + cuña
hepática
Lobectomía Hepática derecha
Disección de ganglios linfáticos regionales
Etapas V tratamiento paliativo
RADIOTERAPIA
RT preopratoria
RT Intraoperatoria 2,500 cGy- 4,000 cGys
ejerce efecto paliativo
RT postoperatoria prolonga la sobrevida en
pacientes ca de vesícula (margenes,ganglios
positivos,enf .hacia hígado )
RT paliativa alivio de sintomas 90%
COMPLICACIONES RT
Hepátitis
Gastritis
Duodenitis
Colitis
Mielitis transversa
QUIMIOTERAPIA
Respuesta objetivas del 14% para
Fluoracilo,mitomicina C 0-42%
Doxorrubicina y Bleomicina 20-43% , FAM
Infusión local por la arteria hepática fluoracilo
y mitomicina c tasa de 69% ???
PRONOSTICO CA VESICULA BILIAR
Sobrevida depende de la localización y extensión
Ca vesícula sobrevida a 5 años
Estadio I 55-64%
Estadio II 20-33%
Estadio III 10-13%
Estadio IV 4-7 %
Incidencia
La asociación del carcinoma de las vías
biliares con la colelitiasis es menor
(30%) que en el cáncer de vesícula
la incidencia es similar en ambos sexos
La infestación parasitaria de las vías
biliares, se asocia a una elevada
frecuencia de cáncer de los
conductos biliares.
La incidencia de estos tumores aumenta
en la colitis ulcerosa crónica
También se ha descrito su asociación a
enfermedad inflamatoria intestinal,
quistes congénitos de las vías biliares
y antecedente laboral de trabajo con
caucho.
Etiología
Aunque en la mayoría de los casos no hay un
factor etiológico demostrable, existe una
elevada prevalencia de anomalías de la unión
coledocopancreática, sugiriendo que el reflujo
pancreático puede ser importante en la
carcinogénesis.
Anatomopatologia
Los tumores se originan en el colédoco o conducto
hepático común y, rara vez, en el cístico.
Los tumores son casi siempre adenocarcinomas;
algunos tumores contienen escasas células
tumorales en el seno de una intensa reacción
esmoplásica, por lo que es difícil efectuar el
diagnóstico histológico incluso con múltiples
biopsias.
En ausencia de cirugía previa de las vías biliares,
toda estenosis focal del árbol biliar es sospechosa
de neoplasia y debe tratarse como tal.
Manifestaciones Clínicas y Diagnostico
Ictericia indolora 84%
Prurito
Fatiga
Hipertemia
Elevación enzimas hépaticas
Tratamiento
Conductos biliares proximales la resección solo es
posible 20%
Compromiso conducto hepatico la resección de ese
conducto y lobectomía hepatica correspondiente.
Tumor de klatskin reseccion del sistema ductal
(coledocoyeyunostomía en y de Roux )
Conductos biliares medios desafía la
resección curativa (vena porta,arteria hepatica
y estructuras vitales )
Tratamiento paliativo
Conductos biliares distales realizar
pancreatoduodenectomía
CANCER LOCALMENTE AVANZADO
Colocación percutanea de stens
Colocación intraoperatoria de stens
Bypass bilioentericos
Hepaticoyeyunostomía
Coledocoyeyunonostomía
Colecistoyeyunostomía
PRONOSTICO CONDUCTOS BILIALES
Depende del tipo histólogico y localización
Sobrevida a 5 años
Papilar 31%,colangiocarcinoma esclerosante
20%,bien diferenciados 8% e
indiferenciados 0%
Tercio superior 10%,Tercio medio 0% ,Tercio
inferior 28%
FACTORES DE MAL PRONOSTICO
Ictericia
Anormalidades en las enzimas hepaticas
Ascitis
Tipo histológico
Lesiones del tercio superior y medio
Los trastornos digestivos menores que se presentaron en
las siguientes semanas a la operación son de intensidad
variable y no requieren, excepto en casos extremos; la
hospitalización del paciente, y se describe como
frecuente la diarrea o heces blandas que representa el
período de adaptación del árbol biliar a la falta del
reservorio que representa la vesícula biliar, aunque otro
limitado número de pacientes se quejarán de
estreñimiento, el cual lo más seguro, está condicionado
por la inactividad y limitaciones en la dieta que algunos
cirujanos preconizan.
El íleo biliar es un tipo de obstrucción
intestinal provocado por un calculo biliar de
grandes dimensiones, que ha sido expulsado por
la vía biliar, a través de una vía anómala
al estomago o al intestino delgado. El nivel de la
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  • 2. Etiología Hay una estrecha correlación con la Litiasis vesicular, ya que mas del 75 % de los pacientes presentan cálculos. Cálculos mayores de 3 cm tienen 10 veces mas posibilidades de desarrollar un cáncer. No se ha identificado ningún carcinógeno humano que pudiera ser el responsable. La vesícula "en porcelana” esta asociada a alto riesgo de cáncer.
  • 3. Anatomopatologia Adenocarcinoma 85% • papilar, • intestinal, • pleomorfico de células gigantes, • cél. Anillo sello, • cél. Claras y coloide. Escamoso y adenosescamoso 10% Células de avena Sarcomas
  • 4. MODOS DE DISEMINACIÓN Extensión directa Linfatica Hematogena Ganglios linfaticos 35-70% Hígado 63% Pulmón 30% Peritoneo 24%
  • 5. ESTADIFICCION VESICULA BILIAR Tx . Tumor primario no posible de evaluar T0. No hay evidencia de tumor primario Tis. Ca in situ T1a. Tumor que invade la mucosa T1b. Tumor que invade la muscular T2 . Tumor que ivade tej.conectivo perimuscular ,perono más allá de la serosa ni hacia el hígado T3 . Tumorque invade más allá de la serosa, extensión hepatica < 2 cm T4 . Invasion a organos adyacentes ( estómago,duodeno,colón,pancreas, Epiplón conductos biliares extrahépaticos, hígado)
  • 6. N0. No hay evidencia de metástasis en ganglios linfaticos regionales N1 . Presencia de metástasis en ganglios regionales M0. Ausecia de metástasis a distancia M1. Presencia de metástasis a distancia ESTADIOS Estadio 0 Tis N0 M0 Estadio I T1 N0 M0 Estadio II T2 N0 M0 Estadio III T1 o T2 N1 M0 ó T3 cualq N M0 Estadio IV T4 cualq N, M0 ó Cual T, Cualq N M1
  • 7. ESTADIFICACION DE CONDUCTOS BILIARES TX .Tumor primario no posible de evaluar T0 . No hay evidencia de tumor primario Tis . Ca insitu T1a . Tumor que invade la mucosa T1b . Tumor que invade la serosa T2 . Tumor que invade por fuera de la muscular T3 . Ttumor que invade organos adyacentes
  • 8. N0 . Ausencia de metástasis en ganglios linfaticos regionales N1 . Presencia de metástasis en ganglios regionales M0 . Ausencia de Metástasis a distacias M1 . Presencia de Metástasis a distancia ESTADIOS Estadio 0 Tis N0 M0 Estadio I T1 N0 M0 Estadio II T2 N0 M0 Estadio III T1 o T2 N1 M0 Estadio IV T3 cualq N M0 Cualq T , Cualq N M1
  • 9. Manifestaciones Clínicas  Dolor 80%  Nauseas y vomito 53%  Hepatomegalia 50%  Anorexia 42%  Perdida de peso 42%  Ictericia 33%  Prurito  Fatiga e hipertermia
  • 10. COMO DIAGNOSTICARLO Interrogatorio y cuadro Biometría hemática Transaminasas hepáticas 50% Fostatasa alcalina 50% y 90 % Bilirrubinas T.TORAX USG TAC CTP CPRE CENTELLOGRAMA BIOPSIA PERCUTANEA
  • 11.
  • 12.
  • 13. Tratamiento CIRUGIA Etapas I y II coleccistectomía Etapas III y IV colecistectomía + cuña hepática Lobectomía Hepática derecha Disección de ganglios linfáticos regionales Etapas V tratamiento paliativo
  • 14. RADIOTERAPIA RT preopratoria RT Intraoperatoria 2,500 cGy- 4,000 cGys ejerce efecto paliativo RT postoperatoria prolonga la sobrevida en pacientes ca de vesícula (margenes,ganglios positivos,enf .hacia hígado ) RT paliativa alivio de sintomas 90%
  • 16. QUIMIOTERAPIA Respuesta objetivas del 14% para Fluoracilo,mitomicina C 0-42% Doxorrubicina y Bleomicina 20-43% , FAM Infusión local por la arteria hepática fluoracilo y mitomicina c tasa de 69% ???
  • 17. PRONOSTICO CA VESICULA BILIAR Sobrevida depende de la localización y extensión Ca vesícula sobrevida a 5 años Estadio I 55-64% Estadio II 20-33% Estadio III 10-13% Estadio IV 4-7 %
  • 18.
  • 19. Incidencia La asociación del carcinoma de las vías biliares con la colelitiasis es menor (30%) que en el cáncer de vesícula la incidencia es similar en ambos sexos La infestación parasitaria de las vías biliares, se asocia a una elevada frecuencia de cáncer de los conductos biliares. La incidencia de estos tumores aumenta en la colitis ulcerosa crónica También se ha descrito su asociación a enfermedad inflamatoria intestinal, quistes congénitos de las vías biliares y antecedente laboral de trabajo con caucho.
  • 20. Etiología Aunque en la mayoría de los casos no hay un factor etiológico demostrable, existe una elevada prevalencia de anomalías de la unión coledocopancreática, sugiriendo que el reflujo pancreático puede ser importante en la carcinogénesis.
  • 21. Anatomopatologia Los tumores se originan en el colédoco o conducto hepático común y, rara vez, en el cístico. Los tumores son casi siempre adenocarcinomas; algunos tumores contienen escasas células tumorales en el seno de una intensa reacción esmoplásica, por lo que es difícil efectuar el diagnóstico histológico incluso con múltiples biopsias. En ausencia de cirugía previa de las vías biliares, toda estenosis focal del árbol biliar es sospechosa de neoplasia y debe tratarse como tal.
  • 22. Manifestaciones Clínicas y Diagnostico Ictericia indolora 84% Prurito Fatiga Hipertemia Elevación enzimas hépaticas
  • 23. Tratamiento Conductos biliares proximales la resección solo es posible 20% Compromiso conducto hepatico la resección de ese conducto y lobectomía hepatica correspondiente. Tumor de klatskin reseccion del sistema ductal (coledocoyeyunostomía en y de Roux )
  • 24. Conductos biliares medios desafía la resección curativa (vena porta,arteria hepatica y estructuras vitales ) Tratamiento paliativo Conductos biliares distales realizar pancreatoduodenectomía
  • 25. CANCER LOCALMENTE AVANZADO Colocación percutanea de stens Colocación intraoperatoria de stens Bypass bilioentericos Hepaticoyeyunostomía Coledocoyeyunonostomía Colecistoyeyunostomía
  • 26. PRONOSTICO CONDUCTOS BILIALES Depende del tipo histólogico y localización Sobrevida a 5 años Papilar 31%,colangiocarcinoma esclerosante 20%,bien diferenciados 8% e indiferenciados 0% Tercio superior 10%,Tercio medio 0% ,Tercio inferior 28%
  • 27. FACTORES DE MAL PRONOSTICO Ictericia Anormalidades en las enzimas hepaticas Ascitis Tipo histológico Lesiones del tercio superior y medio
  • 28. Los trastornos digestivos menores que se presentaron en las siguientes semanas a la operación son de intensidad variable y no requieren, excepto en casos extremos; la hospitalización del paciente, y se describe como frecuente la diarrea o heces blandas que representa el período de adaptación del árbol biliar a la falta del reservorio que representa la vesícula biliar, aunque otro limitado número de pacientes se quejarán de estreñimiento, el cual lo más seguro, está condicionado por la inactividad y limitaciones en la dieta que algunos cirujanos preconizan.
  • 29. El íleo biliar es un tipo de obstrucción intestinal provocado por un calculo biliar de grandes dimensiones, que ha sido expulsado por la vía biliar, a través de una vía anómala al estomago o al intestino delgado. El nivel de la obstrucción suele ser en la unión ileocecal, es decir la unión del intestino delgado con el intestino grueso.