El documento describe los diferentes tejidos endocrinos y hormonas del cuerpo. Detalla la función de la médula adrenal, glándula pineal, páncreas, riñones, corazón, tejido adiposo y más en la regulación homeostática. También explica las respuestas hormonales al estrés, incluidas las fases de alarma, resistencia y agotamiento.

1. M édula adrenal Liberacion continua: tono a bajos niveles ([hormona]) Dos poblaciones de celulas Epi y NEpi

2. Activación de la medula adrenal Función Aumentar la respuesta por activación del sistema simpático Tiempo

3. Activacion de la medula adrenal Músculo esquelético Glucogeno se hidroliza Glucosa  ATP Tejido Adiposo TG  FFAs Otros tejidos: ATP Hígado Glucógeno se hidroliza Corazón Receptores β 1 ↑ HR, ↑dP/dt

4. Glandula Pineal Pinealocitos Melatonina precursor = serotonina Podria jugar un rol Relojes biologicos niveles bajos durante el dia Comienzo de madurez sexual Niveles de Melatonina bajan en la pubertad

5. Páncreas Es una glándula de secreción mixta : exocrina (~99%) y endocrina (~1%)

7. células alfa - glucagón células beta - insulina células delta – somatostatina (cap. 24) células F – Polip éptido Pancreá tico (cap. 24) Islotes de Langerhans – porción endocrina

8. prepro / proinsulina / insulina

10. Insulina Efecto Aumento en la absorción de glucosa en células Células dependientes de insulina Receptores de insulina en la membrana Células independientes de insulina No tienen receptores de insulina No necesitan insulina para absorber glucosa

11. Transporte de glucosa Independiente de insulina – Hígado, CNS, RBC, Riñones y Celulas Epiteliales del Tracto Digestivo. Dependiente de insulina Mecanismo: Receptor con actividad de cinasa de tirosinas (familia – Insulina e IGFs)

13. Insulin-dependent:

14. Insulina Estimula Anabolismo 1) ↑ Transporte de glucosa a través de la membrana (GLUTs) 2) Aumenta Glucólisis (ATP) 3) ++ Síntesis de glucógeno / - - degradación músculo e hígado 4) ++ formación de triglic éridos a partir de ácidos grasos 5) ++ absorción de amino acidos y síntesis de proteínas

15. Glucagón Precursor – prepro Receptor: activa adenil ciclasa Aumenta de forma transitoria los niveles de azúcar en la sangre. Estimula gluconeogénesis higado; aa  glucosa Estimula glucogenólisis en higado y m úsculo Estimula lipólisis

16. Homeostasis de glucosa

17. Increased rate of glucose transport into target cell Increased rate of glucose utilization and ATP generation Increased conversion of glucose to glycogen (liver, skeletal muscle) Increased amino acid absorption and protein synthesis Increased triglyceride synthesis (adipose tissue) Beta cells secrete insulin Rising blood glucose levels Normal glucose levels (70  110 mg/dL) Declining blood glucose levels Increased breakdown of glycogen to glucose (liver, skeletal muscle) Increased breakdown of fats to fatty acids (adipose tissue) Increased synthesis and release of glucose (liver) Alpha cells secrete glucagon Blood glucose concentration rises Blood glucose concentration declines

18. Somatostatina = GH-IH (celulas delta) Suprime la liberación de glucagón e insulina y disminuye la absorción de nutrientes y secreción enzimática a lo largo del tracto digestivo. Polipéptido pancreático (celulas F) Inhibe las contracciones de la vesícla biliar y regula la producción de enzimas pancreáticas.

19. Diabetes Mellitus Insulina = Receptor de insulina Donde podría estar el problema?

20. Diabetes Mellitus Desordenes del metabolismo debidos a deficiencias, absolutas o relativas, en insulina. Se caracterizan por Hiperglicemia (sangre) Glucosuria (orina) Síntomas clínicos : Poliuria Polidipsia Polifagia

21. Clasificacion DM primaria Tipo I – IDDM / Juvenil – 10%. Destrucción autoinmune de las células beta Tipo II – empieza en adultos – 80%. Resistencia a insulina con la edad DM secundaria – destrucción de los islotes Infección – rubella Pancreatitis o tumores Drogas – Corticosteroides DM gestacional – Parecida a Tipo II

22. Cambios metabolicos en DM Tipo I Hiperglicemia disminucion de uso de glucosa gluconeogenesis Hipertrigliceridemia niveles altos de lipidos en la sangre

23. Diabetes Tipo I Necesitan insulina No insulina Celulas no pueden usar glucosa Celulas catabolizan lipidos Resultado cuerpos cetonicos (acidos)

24. Diabetes Tipo II (desarrollo en la madurez) 80-90% de los diabeticos en EU Niveles de insulina Normales, elevados o reducidos Desarrollo gradual sin sintomas previos No se entiende bien el mecanismo Multi factorial

25. Type II Diabetes (NIDDM) Dos causas principales: Resistencia periferal: Primordialmente musculo y tejido adiposo Agotamiento de celulas β Secrecion deficiente de insulina

26. Diabetes Tipo II (NIDDM) Mecanismo: Defecto en interaccion entre insulina y su receptor Eventos post receptor afectados Transporte de glucosa Obesidad (80% de los pacientes son obesos)

27. Factores de riesgo: Historial familiar Obesidad Raza Hipertension (140/90 mm Hg) Colesterol Bebe > 9 libras HDL cholesterol level 35 mg/dl (0.9 mmol/l) History of GDM or delivery of a baby >9 pounds

28. Otros tejidos endocrinos Intestinos (cap. 24) Riñones Corazón (cap. 21) Timo (cap. 22) Gónadas (cap. 29) Tejido Adiposo

29. Riñón Calcitrol Renina Eritropoyetina

30. Riñón Stimulates Osteoclasts ↑ Ca 2+ reabsorption in kidneys - ↓PTH release

31. Riñón From Liver Lung capillaries Adrenal Cortex Hyporhalamus Hyporhalamus

32. Corazón Paredes del atrio y ventrículo Aumento en volumen sanguíneo Estira mas las paredes musculares Secreción de pépitdos natriuréticos Na + = natrium Uresis = hacer orina Natriuresis = excreción (orina) de cantidades excesivas de Na +

33. Corazón Peptidos natriureticos Principales ANP (“atrial natriuretic peptide”; Cap. 21) BNP (“brain natriuretic peptide”; Cap. 26) Causan: perdida de Na + Inhiben la liberación de: Renina Aldosterona ADH Inhibe sed

34. Tejido Adiposo Leptina (Zhang et al., 1994). Actua en el Hipotálamo Estimula centros involucrados en emoción y en enviar señal de saciedad Resultado = saciedad Obesidad y el gen de la obesidad Zhang et al encontraron que el gen de la obesidad codifica para leptina Mutaciones en el receptor de leptina??? Si en rata Humanos: solo un % bajo de pacientes con obesidad genética tienen problemas con el gen de leptina y su receptor

35. Fuente: Molecular Biology of the Cell, Alberts et al

36. Tejido Adiposo Leptina y gonadotropinas Leptina es necesaria para la liberación de GnRH Aumento en % grasa puede aumentar fertilidad Anorexia Perdida de menstruación

38. Interacción Hormonal Antagonismo Hormonas con efectos opuestos Efecto menor que con una sola hormona Sinergismo El todo es mas que la suma de sus partes

40. Hormonas y crecimiento

41. Interacción Hormonal: Hormonas y crecimiento GH: Niñez Desarrollo muscular y esquelético Adulto Ayuda a mantener [glucosa] normal Movilización de lípidos de tejido adiposo Rol no es tan importante Ausencia de GH T 4 , Glucocorticoides, insulina y glucagon normal Adulto Normal

42. Interacción Hormonal: Hormonas y crecimiento Hormonas tiroideas Desarrollo fetal/ 1 er año ↓ o ausencia = no desarrollo normal del sistema nervioso Antes de pubertad ↓ = no desarrollo esquelético apropiado

43. Interacción Hormonal: Hormonas y crecimiento Hormona paratiroide (PTH) y calcitrol: Acción Deposición de Ca 2+ en hueso Durante el desarrollo Niveles bajos de Vitamina D Raquitismo (“Rickets”)

44. Interacción Hormonal: Hormonas y crecimiento Hormonas reproductivas: Osteoblastos Actividad en diferentes partes del cuerpo Adulto Diferencias en huesos entre hombres y mujeres

46. Respuestas Hormonales a Stress Stress Condición que altera homeostasis Respuesta del cuerpo a stress sigue un patrón general Alarma Resistencia Agotamiento

47. Alarma Respuesta Inmediata ??? Activación Simpática Epinefrina domina Todas las respuestas de activación simpática Movilizar reservas de energía Glucogeno se mobiliza Dura horas Preparar para “Fight or Flight” Lucha o huida Apoyo (si hay perdida de sangre) ADH Aldosterona

48. Resistencia Si el stress dura días o semanas Glucocorticoides dominan esta fase Epinefrina, GH y T 4 : rol menor Reservas de Glucógeno disminuyen Cuerpo necesita mantener niveles de glucosa en la sangre

49. Resistencia 1. Reservas de lípidos y proteínas se tienen que utilizar Hipotálamo GH-RH y CRH ↑ GH y glucocorticoides Efecto en tejido Adiposo TG -> FFAs Efecto en músculo esquelético Proteínas -> AAs

50. Resistencia 2. Glucosa se conserva para el tejido nervioso ↑ GH y glucocorticoides Se usan proteínas y lípidos para mantener la [glucosa] normal en la sangre Efecto en la mayoría de los tejidos ↑ metabolismo de lipidos “ Glucose sparing”

51. Resistencia 3. Homeostasis de glucosa ↑ Glucocorticoides + Hígado Otros carbohidratos  Glucosa AA (proteína de músculo)  Glucosa

52. Resistencia 4. Homeostasis de Volumen Sanguíneo Conservación de Na + y H 2 O con perdida de K ↑ ADH ↑ Aldosterona

53. Resistencia 5. Fin de la fase Reservas de lípidos se acaban Fuente principal de energía AAs Infecciones Glucocorticoides debilitan sistema inmune Presión Alta Agotamiento de corteza adrenal ↓ [glucocorticoides]

54. Agotamiento Alteración de concentraciones de iones Hipocalemia Fallo cardiaco

55. Grupos de 3 Explique los efectos de hipocalemia

56. Agotamiento Imbalance de minerales Hipocalemia Fallo cardiaco