Este documento trata sobre la interpretación de pruebas bioquímicas de laboratorio relacionadas con el metabolismo de los hidratos de carbono y la diabetes. En primer lugar, introduce los conceptos básicos sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, las diferentes clases de hidratos de carbono, y su regulación hormonal. Luego, describe diversas pruebas analíticas para evaluar el metabolismo de los hidratos de carbono y diagnosticar la diabetes, incluyendo la glucemia basal, la prueba de sobrecarga oral de glucosa, y la hemoglobina g
Este documento discute el manejo de la diabetes tipo 2 con inhibidores de la DPP-4. Explica que la función de las incretinas como el GLP-1 es estimular la secreción de insulina y suprimir la secreción de glucagón después de las comidas. Los inhibidores de la DPP-4 prolongan los efectos del GLP-1 al prevenir su degradación. Estos nuevos fármacos pueden ayudar a mejorar el control glucémico con menor riesgo de hipoglucemia en comparación con otros agentes antidiabéticos.
Este documento describe las incretinas, hormonas producidas en el intestino en respuesta a los alimentos que ayudan a controlar los niveles de glucosa en la sangre. Las dos principales incretinas son GLP-1 y GIP. Estas hormonas aumentan la producción de insulina y disminuyen la producción de glucagón para mantener los niveles de glucosa. También juegan un papel en la replicación de las células beta. Las incretinas se degradan rápidamente por la enzima DPP-4, por lo que los f
Los inhibidores del SGLT-2 actúan exclusivamente sobre el riñón, produciendo disminución de la presión arterial, pérdida de peso y reducción de la hemoglobina glucosilada. Si bien presentan bajo riesgo de hipoglucemia, aumentan las infecciones genitourinarias. Bloquean la reabsorción de glucosa en los túbulos renales, excretándola en la orina y reduciendo así los niveles de glucosa en sangre.
El tratamiento farmacológico en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 es necesario cuando las medidas de cambio del estilo de vida no son suficientes para conseguir los objetivos de la glucemia.
La elección de un fármaco hipoglucemiante y la instauración de la insulinización en el momento indicado, con el enfoque centrado en el paciente exige que se deban considerar la eficacia, el coste, los posibles efectos secundarios, la potencial ganancia de peso, las comorbilidades asociadas, el riesgo de hipoglucemias y las preferencias del paciente.
El documento describe diferentes tipos y regímenes de insulina para el tratamiento de la diabetes tipo 2. Explica que las insulinas basales como glargina se usan en combinación con agentes orales cuando el HbA1c está entre 7-9.5%, mientras que los regímenes basales-prandiales con NPH y cristalina son para HbA1c >9.5%. A pesar de su eficacia, el uso de insulina en Estados Unidos es bajo debido a barreras por parte de médicos y pacientes. Se recomiendan estrateg
1) La diabetes mellitus se caracteriza por hiperglicemia debido a defectos en la secreción y/o acción de la insulina. Se clasifica en tipo 1, tipo 2, otras formas específicas y diabetes gestacional. 2) La diabetes tipo 1 se debe a una destrucción autoinmune de las células beta que produce deficiencia absoluta de insulina. La tipo 2 se debe a resistencia a la insulina y deficiencia relativa de la misma. 3) Los factores genéticos y ambientales contribuyen a la patogenia de ambos tipos, siendo la autoin
Este documento trata sobre el tratamiento de las dislipidemias. Describe las funciones del colesterol y los triglicéridos, los factores de riesgo asociados con niveles altos de colesterol, y los diferentes fármacos hipolipemiantes como las resinas de intercambio iónico, la niacina, los fibratos y las estatinas. Explica los mecanismos de acción y efectos de cada uno de estos fármacos.
Este documento discute el manejo de la diabetes tipo 2 con inhibidores de la DPP-4. Explica que la función de las incretinas como el GLP-1 es estimular la secreción de insulina y suprimir la secreción de glucagón después de las comidas. Los inhibidores de la DPP-4 prolongan los efectos del GLP-1 al prevenir su degradación. Estos nuevos fármacos pueden ayudar a mejorar el control glucémico con menor riesgo de hipoglucemia en comparación con otros agentes antidiabéticos.
Este documento describe las incretinas, hormonas producidas en el intestino en respuesta a los alimentos que ayudan a controlar los niveles de glucosa en la sangre. Las dos principales incretinas son GLP-1 y GIP. Estas hormonas aumentan la producción de insulina y disminuyen la producción de glucagón para mantener los niveles de glucosa. También juegan un papel en la replicación de las células beta. Las incretinas se degradan rápidamente por la enzima DPP-4, por lo que los f
Los inhibidores del SGLT-2 actúan exclusivamente sobre el riñón, produciendo disminución de la presión arterial, pérdida de peso y reducción de la hemoglobina glucosilada. Si bien presentan bajo riesgo de hipoglucemia, aumentan las infecciones genitourinarias. Bloquean la reabsorción de glucosa en los túbulos renales, excretándola en la orina y reduciendo así los niveles de glucosa en sangre.
El tratamiento farmacológico en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 es necesario cuando las medidas de cambio del estilo de vida no son suficientes para conseguir los objetivos de la glucemia.
La elección de un fármaco hipoglucemiante y la instauración de la insulinización en el momento indicado, con el enfoque centrado en el paciente exige que se deban considerar la eficacia, el coste, los posibles efectos secundarios, la potencial ganancia de peso, las comorbilidades asociadas, el riesgo de hipoglucemias y las preferencias del paciente.
El documento describe diferentes tipos y regímenes de insulina para el tratamiento de la diabetes tipo 2. Explica que las insulinas basales como glargina se usan en combinación con agentes orales cuando el HbA1c está entre 7-9.5%, mientras que los regímenes basales-prandiales con NPH y cristalina son para HbA1c >9.5%. A pesar de su eficacia, el uso de insulina en Estados Unidos es bajo debido a barreras por parte de médicos y pacientes. Se recomiendan estrateg
1) La diabetes mellitus se caracteriza por hiperglicemia debido a defectos en la secreción y/o acción de la insulina. Se clasifica en tipo 1, tipo 2, otras formas específicas y diabetes gestacional. 2) La diabetes tipo 1 se debe a una destrucción autoinmune de las células beta que produce deficiencia absoluta de insulina. La tipo 2 se debe a resistencia a la insulina y deficiencia relativa de la misma. 3) Los factores genéticos y ambientales contribuyen a la patogenia de ambos tipos, siendo la autoin
Este documento trata sobre el tratamiento de las dislipidemias. Describe las funciones del colesterol y los triglicéridos, los factores de riesgo asociados con niveles altos de colesterol, y los diferentes fármacos hipolipemiantes como las resinas de intercambio iónico, la niacina, los fibratos y las estatinas. Explica los mecanismos de acción y efectos de cada uno de estos fármacos.
Este documento describe diferentes tipos de fármacos orales para tratar la diabetes tipo 2. Resume dos clases principales de sensibilizadores a la insulina: biguanidas (como la metformina) y tiazolidinedionas (como la pioglitazona y rosiglitazona), que mejoran la sensibilidad a la insulina sin aumentar la secreción de insulina. También describe inhibidores de la alfa-glucosidasa como la acarbose y miglitol, e inhibidores de la dipeptidil peptidasa-IV como la sitag
1) El documento describe los principales defectos fisiopatológicos en la diabetes tipo 2 como la resistencia a la insulina, la disfunción de las células beta pancreáticas y la sobreproducción hepática de glucosa. 2) Explica el sistema de incretinas y cómo las hormonas GLP-1 y GIP regulan la insulina y el glucagón. 3) Los inhibidores de la enzima DPP-4 prolongan el efecto de las incretinas al prevenir su degradación y mejoran el control glucémico en la diabetes tipo 2.
Este documento describe las funciones del páncreas, incluyendo la secreción de insulina y glucagón por las células beta y alfa respectivamente. Explica los efectos metabólicos de la insulina y el glucagón, así como los factores que regulan la secreción de ambas hormonas. También resume brevemente la síntesis y acciones de la insulina a nivel celular.
Este documento describe la fisiología de las prostaglandinas y su relación con el dolor y la inflamación. Resume la historia del descubrimiento de las prostaglandinas y sus isoformas COX-1 y COX-2. Explica cómo se sintetizan las prostaglandinas a partir del ácido araquidónico y sus funciones fisiológicas en diferentes sistemas como el renal, gástrico y reproductivo. Finalmente, detalla el papel de las prostaglandinas como mediadores del dolor e inflamación y las implicaciones clí
El documento describe diferentes tipos de diabetes mellitus y medicamentos orales para tratarla. Describe dos tipos principales de diabetes, tipos 1 y 2. Explica cómo varios medicamentos como sulfonilureas, metformina y otros regulan los niveles de azúcar en la sangre al estimular la secreción de insulina o aumentar la sensibilidad a la insulina.
Este documento describe el tratamiento con inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 (IDPP-4) en la diabetes mellitus tipo 2. Explica que los IDPP-4 inhiben la degradación de las incretinas endógenas GLP-1 y GIP, reduciendo la glucemia en ayunas y la HbA1c de 0.5-0.8% con bajo riesgo de hipoglucemia. Describe las diferentes opciones de IDPP-4 disponibles, sus indicaciones, efectos secundarios y manejo en atención primaria. Final
Las incretinas son péptidos secretados por el tracto gastrointestinal en respuesta a la ingesta de alimentos que estimulan la secreción de insulina. Las dos incretinas más importantes son el polipéptido inhibidor gástrico y el péptido-1 similar al glucagon. El péptido-1 similar al glucagon suprime la secreción de glucagon, enlentece el vaciamiento gástrico, mejora la sensibilidad a la insulina y reduce el consumo de alimentos. También promueve la regeneración y masa de las células beta pancreá
Este documento presenta un caso clínico de un paciente con diabetes tipo 2 mal controlada y describe diferentes opciones de tratamiento con insulina. Explica las diferentes clases de insulina, sus características farmacocinéticas y esquemas de dosificación comunes. También discute estrategias para iniciar y ajustar la terapia con insulina basal de manera segura y efectiva.
Este documento describe diferentes fármacos para el tratamiento de la dislipidemia, incluyendo estatinas, resinas de ácidos biliares, niacina, fibratos y ezetimiba. Las estatinas son los fármacos más eficaces para reducir el colesterol LDL al inhibir la enzima HMG-CoA reductasa en el hígado. Las resinas de ácidos biliares como colestiramina también reducen el LDL al unirse a ácidos biliares en el intestino. La niacina reduce los triglicérid
Este documento narra la historia de Elizabeth Hughes, la primera persona en recibir tratamiento con insulina. En 1919, a los 11 años, comenzó a presentar síntomas de diabetes y fue diagnosticada. Su condición empeoró hasta que pesaba solo 17 kg. En 1922, su médico le informó sobre un nuevo tratamiento con insulina desarrollado por el Dr. Banting en Canadá. Elizabeth viajó a Toronto y comenzó a recibir inyecciones de insulina dos veces al día, lo que rápidamente normalizó sus niveles de glucosa. Después
Este documento describe la prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG), que es el estándar de oro para diagnosticar la diabetes mellitus tipo 2 y la intolerancia a la glucosa. Explica que la PTOG es más sensible que otras pruebas y debe realizarse en pacientes con factores de riesgo como sobrepeso, antecedentes familiares o síndrome metabólico. Detalla los pasos para realizar la PTOG, incluido el ayuno previo y la medición de glucosa en ayunas y a las 2 horas posteriores a beber una
El documento habla sobre la hipoglucemia en personas con diabetes. Explica que es una complicación común y temida que puede ocurrir cuando los niveles de glucosa en la sangre bajan demasiado. Describe los síntomas de la hipoglucemia y los factores de riesgo. También cubre el manejo de emergencia de la hipoglucemia grave y las posibles complicaciones si no se trata a tiempo.
La insulina y el glucagón regulan los niveles de glucosa en la sangre. La insulina promueve la glucogenólisis, glucólisis y síntesis de triglicéridos y ácidos grasos, mientras que el glucagón estimula la gluconeogénesis y glucogenólisis. Ambas hormonas trabajan para mantener niveles estables de glucosa en la sangre.
El documento describe las diferentes hormonas pancreáticas, incluyendo la insulina, y los tipos de diabetes. Resume los diferentes tipos de insulina disponibles, sus mecanismos de acción y usos médicos.
Este documento presenta información sobre el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2, incluyendo diferentes clases de medicamentos como la metformina, sulfonilureas, glitazonas, inhibidores de DPP-4, análogos de GLP-1, y insulina. También describe esquemas de dosificación de insulina para la administración inicial, progresión, y esquemas intensivos.
1) La insulina se une a receptores de tirosina cinasa en las células diana y activa vías de señalización que modifican el metabolismo celular y el transporte de glucosa.
2) Los niveles de glucosa, aminoácidos y hormonas intestinales estimulan la producción y secreción de insulina por las células beta del páncreas.
3) El tratamiento con insulina requiere múltiples inyecciones diarias para lograr la euglicemia, usando insulinas de acción rápida,
El documento habla sobre la farmacología del tratamiento de la diabetes. Explica que los objetivos del tratamiento son control metabólico adecuado y prevenir complicaciones. Describe los diferentes tipos de tratamiento como hipoglicemiantes orales y insulina. Explica los mecanismos de acción, propiedades farmacológicas y efectos de fármacos como sulfonilureas, biguanidas, tiazolidinedionas e insulina. También cubre esquemas de tratamiento y cuando se debe añadir otro fármaco o cambiar a
Fármacos e insuficiencia hepática. Mª Micaela Viña RomeroFarmaHospHUNSC
Este documento trata sobre los fármacos y la insuficiencia hepática. Explica que muchos fármacos se metabolizan en el hígado y que la insuficiencia hepática puede afectar su metabolismo y eliminación, lo que requiere ajustes de dosis. También discute cómo evaluar la función hepática y realizar ajustes de dosis específicos para diferentes fármacos en pacientes con insuficiencia hepática.
La metformina es un medicamento usado para tratar la diabetes tipo 2. Actúa mejorando la sensibilidad a la insulina a nivel celular y tisular, lo que reduce los niveles de glucosa en la sangre. Se absorbe bien por vía oral y se elimina por riñón. Sus efectos secundarios más comunes son gastrointestinales como náuseas y diarrea. No debe usarse en pacientes con enfermedades renales debido al riesgo de acidosis láctica.
Este documento trata sobre la interpretación de pruebas bioquímicas de laboratorio relacionadas con el metabolismo de los hidratos de carbono y la diabetes. En primer lugar, describe las funciones y clasificación de los hidratos de carbono, así como su metabolismo y regulación hormonal. Luego, se centra en la diabetes, explicando los tipos de diabetes, las complicaciones agudas y crónicas, y las pruebas analíticas utilizadas para su diagnóstico y control, como la glucemia, curva de glucemia, hemoglobina glicosilada
El documento proporciona una introducción general sobre el sistema endocrino y la endocrinología. Explica que el sistema endocrino coordina la función de los órganos a través de la producción y liberación de hormonas. También describe los mecanismos de acción de las hormonas, incluidos los receptores de membrana y los receptores intracelulares, así como la regulación de la secreción hormonal a través de mecanismos de retroalimentación. Finalmente, clasifica las endocrinopatías en seis tipos principales: deficiencia horm
Este documento describe diferentes tipos de fármacos orales para tratar la diabetes tipo 2. Resume dos clases principales de sensibilizadores a la insulina: biguanidas (como la metformina) y tiazolidinedionas (como la pioglitazona y rosiglitazona), que mejoran la sensibilidad a la insulina sin aumentar la secreción de insulina. También describe inhibidores de la alfa-glucosidasa como la acarbose y miglitol, e inhibidores de la dipeptidil peptidasa-IV como la sitag
1) El documento describe los principales defectos fisiopatológicos en la diabetes tipo 2 como la resistencia a la insulina, la disfunción de las células beta pancreáticas y la sobreproducción hepática de glucosa. 2) Explica el sistema de incretinas y cómo las hormonas GLP-1 y GIP regulan la insulina y el glucagón. 3) Los inhibidores de la enzima DPP-4 prolongan el efecto de las incretinas al prevenir su degradación y mejoran el control glucémico en la diabetes tipo 2.
Este documento describe las funciones del páncreas, incluyendo la secreción de insulina y glucagón por las células beta y alfa respectivamente. Explica los efectos metabólicos de la insulina y el glucagón, así como los factores que regulan la secreción de ambas hormonas. También resume brevemente la síntesis y acciones de la insulina a nivel celular.
Este documento describe la fisiología de las prostaglandinas y su relación con el dolor y la inflamación. Resume la historia del descubrimiento de las prostaglandinas y sus isoformas COX-1 y COX-2. Explica cómo se sintetizan las prostaglandinas a partir del ácido araquidónico y sus funciones fisiológicas en diferentes sistemas como el renal, gástrico y reproductivo. Finalmente, detalla el papel de las prostaglandinas como mediadores del dolor e inflamación y las implicaciones clí
El documento describe diferentes tipos de diabetes mellitus y medicamentos orales para tratarla. Describe dos tipos principales de diabetes, tipos 1 y 2. Explica cómo varios medicamentos como sulfonilureas, metformina y otros regulan los niveles de azúcar en la sangre al estimular la secreción de insulina o aumentar la sensibilidad a la insulina.
Este documento describe el tratamiento con inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 (IDPP-4) en la diabetes mellitus tipo 2. Explica que los IDPP-4 inhiben la degradación de las incretinas endógenas GLP-1 y GIP, reduciendo la glucemia en ayunas y la HbA1c de 0.5-0.8% con bajo riesgo de hipoglucemia. Describe las diferentes opciones de IDPP-4 disponibles, sus indicaciones, efectos secundarios y manejo en atención primaria. Final
Las incretinas son péptidos secretados por el tracto gastrointestinal en respuesta a la ingesta de alimentos que estimulan la secreción de insulina. Las dos incretinas más importantes son el polipéptido inhibidor gástrico y el péptido-1 similar al glucagon. El péptido-1 similar al glucagon suprime la secreción de glucagon, enlentece el vaciamiento gástrico, mejora la sensibilidad a la insulina y reduce el consumo de alimentos. También promueve la regeneración y masa de las células beta pancreá
Este documento presenta un caso clínico de un paciente con diabetes tipo 2 mal controlada y describe diferentes opciones de tratamiento con insulina. Explica las diferentes clases de insulina, sus características farmacocinéticas y esquemas de dosificación comunes. También discute estrategias para iniciar y ajustar la terapia con insulina basal de manera segura y efectiva.
Este documento describe diferentes fármacos para el tratamiento de la dislipidemia, incluyendo estatinas, resinas de ácidos biliares, niacina, fibratos y ezetimiba. Las estatinas son los fármacos más eficaces para reducir el colesterol LDL al inhibir la enzima HMG-CoA reductasa en el hígado. Las resinas de ácidos biliares como colestiramina también reducen el LDL al unirse a ácidos biliares en el intestino. La niacina reduce los triglicérid
Este documento narra la historia de Elizabeth Hughes, la primera persona en recibir tratamiento con insulina. En 1919, a los 11 años, comenzó a presentar síntomas de diabetes y fue diagnosticada. Su condición empeoró hasta que pesaba solo 17 kg. En 1922, su médico le informó sobre un nuevo tratamiento con insulina desarrollado por el Dr. Banting en Canadá. Elizabeth viajó a Toronto y comenzó a recibir inyecciones de insulina dos veces al día, lo que rápidamente normalizó sus niveles de glucosa. Después
Este documento describe la prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG), que es el estándar de oro para diagnosticar la diabetes mellitus tipo 2 y la intolerancia a la glucosa. Explica que la PTOG es más sensible que otras pruebas y debe realizarse en pacientes con factores de riesgo como sobrepeso, antecedentes familiares o síndrome metabólico. Detalla los pasos para realizar la PTOG, incluido el ayuno previo y la medición de glucosa en ayunas y a las 2 horas posteriores a beber una
El documento habla sobre la hipoglucemia en personas con diabetes. Explica que es una complicación común y temida que puede ocurrir cuando los niveles de glucosa en la sangre bajan demasiado. Describe los síntomas de la hipoglucemia y los factores de riesgo. También cubre el manejo de emergencia de la hipoglucemia grave y las posibles complicaciones si no se trata a tiempo.
La insulina y el glucagón regulan los niveles de glucosa en la sangre. La insulina promueve la glucogenólisis, glucólisis y síntesis de triglicéridos y ácidos grasos, mientras que el glucagón estimula la gluconeogénesis y glucogenólisis. Ambas hormonas trabajan para mantener niveles estables de glucosa en la sangre.
El documento describe las diferentes hormonas pancreáticas, incluyendo la insulina, y los tipos de diabetes. Resume los diferentes tipos de insulina disponibles, sus mecanismos de acción y usos médicos.
Este documento presenta información sobre el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2, incluyendo diferentes clases de medicamentos como la metformina, sulfonilureas, glitazonas, inhibidores de DPP-4, análogos de GLP-1, y insulina. También describe esquemas de dosificación de insulina para la administración inicial, progresión, y esquemas intensivos.
1) La insulina se une a receptores de tirosina cinasa en las células diana y activa vías de señalización que modifican el metabolismo celular y el transporte de glucosa.
2) Los niveles de glucosa, aminoácidos y hormonas intestinales estimulan la producción y secreción de insulina por las células beta del páncreas.
3) El tratamiento con insulina requiere múltiples inyecciones diarias para lograr la euglicemia, usando insulinas de acción rápida,
El documento habla sobre la farmacología del tratamiento de la diabetes. Explica que los objetivos del tratamiento son control metabólico adecuado y prevenir complicaciones. Describe los diferentes tipos de tratamiento como hipoglicemiantes orales y insulina. Explica los mecanismos de acción, propiedades farmacológicas y efectos de fármacos como sulfonilureas, biguanidas, tiazolidinedionas e insulina. También cubre esquemas de tratamiento y cuando se debe añadir otro fármaco o cambiar a
Fármacos e insuficiencia hepática. Mª Micaela Viña RomeroFarmaHospHUNSC
Este documento trata sobre los fármacos y la insuficiencia hepática. Explica que muchos fármacos se metabolizan en el hígado y que la insuficiencia hepática puede afectar su metabolismo y eliminación, lo que requiere ajustes de dosis. También discute cómo evaluar la función hepática y realizar ajustes de dosis específicos para diferentes fármacos en pacientes con insuficiencia hepática.
La metformina es un medicamento usado para tratar la diabetes tipo 2. Actúa mejorando la sensibilidad a la insulina a nivel celular y tisular, lo que reduce los niveles de glucosa en la sangre. Se absorbe bien por vía oral y se elimina por riñón. Sus efectos secundarios más comunes son gastrointestinales como náuseas y diarrea. No debe usarse en pacientes con enfermedades renales debido al riesgo de acidosis láctica.
Este documento trata sobre la interpretación de pruebas bioquímicas de laboratorio relacionadas con el metabolismo de los hidratos de carbono y la diabetes. En primer lugar, describe las funciones y clasificación de los hidratos de carbono, así como su metabolismo y regulación hormonal. Luego, se centra en la diabetes, explicando los tipos de diabetes, las complicaciones agudas y crónicas, y las pruebas analíticas utilizadas para su diagnóstico y control, como la glucemia, curva de glucemia, hemoglobina glicosilada
El documento proporciona una introducción general sobre el sistema endocrino y la endocrinología. Explica que el sistema endocrino coordina la función de los órganos a través de la producción y liberación de hormonas. También describe los mecanismos de acción de las hormonas, incluidos los receptores de membrana y los receptores intracelulares, así como la regulación de la secreción hormonal a través de mecanismos de retroalimentación. Finalmente, clasifica las endocrinopatías en seis tipos principales: deficiencia horm
Este documento describe los valores normales y anormales de varios componentes de la orina, incluyendo el pH, sodio, potasio, cloro, calcio, fósforo, y otros elementos. Explica cómo estos valores pueden verse afectados por diversas condiciones médicas como enfermedades renales, trastornos electrolíticos, infecciones, y otros factores dietéticos y de estilo de vida. Además, proporciona detalles sobre cómo interpretar los hallazgos anormales en la orina para ayudar a diagnosticar pos
Jogos Abertos do Interior: Norte Ibiapaba / IpuUcebol
This document provides information about an intermunicipal sports event taking place from May 3-5, 2013 in Ipu, Ceará, Brazil. It lists the organization committee, participating municipalities, sports schedules, locations, and matchups for modalities including futsal, basketball, volleyball, handball, and soccer. The event will feature opening ceremonies, quarterfinal and semifinal matches across multiple age categories and genders.
El documento clasifica los minerales en macro y microminerales según la cantidad requerida diariamente. Se enfoca en el calcio, el mineral más abundante, explicando sus fuentes, función, absorción y metabolismo relacionado con la vitamina D, paratohormona y calcitonina. El calcio interviene en funciones metabólicas, es estructural en huesos y dientes, y regula procesos como la coagulación sanguínea y transporte de iones. Las deficiencias de calcio pueden causar deformidades óseas, tetania e hipert
NUTRICION , ALIMENTACION Y DIETOTERAPIALales Xaloc
Este documento describe conceptos básicos sobre nutrición, alimentación y dietoterapia. Explica que la alimentación es el proceso de obtener alimentos mientras que la nutrición es el proceso de utilizar y transformar nutrientes. Luego describe los diferentes tipos de nutrientes incluyendo hidratos de carbono (almidón, azúcares, fibra), lípidos, proteínas, vitaminas, minerales y agua. También cubre temas como las necesidades nutricionales, la clasificación de nutrientes y la composición de los alimentos.
El documento describe las propiedades del cloro, un elemento químico gaseoso de color amarillo-verdoso que se encuentra en los bioelementos primarios. El cloro es necesario para mantener las articulaciones y regular el equilibrio ácido-base, la presión de los fluidos corporales y el balance electrolítico junto con el sodio y el potasio. También estimula la producción de ácido clorhídrico para la digestión y favorece la contractibilidad muscular.
El documento describe el metabolismo y regulación del magnesio en el cuerpo. El magnesio es un importante cofactor enzimático involucrado en más de 300 reacciones metabólicas. Se absorbe en el intestino delgado y se excreta principalmente a través de los riñones. Niveles bajos de magnesio pueden causar hipomagnesemia con síntomas neuromusculares e irritabilidad, mientras que niveles altos pueden causar hipermagnesemia con depresión del sistema nervioso central y parálisis muscular.
1) El documento describe los bioelementos, que son los elementos químicos que forman parte de los seres vivos. Se clasifican en primarios, secundarios y oligoelementos.
2) Los primarios son los más abundantes e incluyen carbono, hidrógeno, oxígeno, nitrógeno, fósforo y azufre. Los secundarios son menos abundantes pero también esenciales, como calcio, sodio y potasio.
3) Los oligoelementos se necesitan en pequeñas cantidades para funciones catalíticas y incluy
Trastornos del metabolismo del calcio y magnesio en el neonatoNina Echeverria
Este documento describe los trastornos del metabolismo del calcio y magnesio en neonatos, incluyendo hipocalcemia y hipercalcemia neonatal temprana y tardía, así como hipomagnesemia e hipermagnesemia neonatal. Explica factores de riesgo, manifestaciones clínicas, y tratamientos para cada condición, destacando la importancia de mantener niveles adecuados de calcio y magnesio en recién nacidos.
Los principales componentes químicos del cuerpo humano son el oxígeno (65%), el carbono (18%) y el hidrógeno (10%). Otros elementos importantes incluyen el nitrógeno (3%), el calcio (1.5%), el fósforo (1%), el potasio (0.25%), el azufre (0.25%), el sodio (0.15%), el cloro (0.15%), el magnesio (0.05%) y el hierro (0.006%). Estos elementos forman parte de moléculas como el agua, proteínas, lípid
Este documento describe los minerales, dividiéndolos en macrominerales e microminerales. Explica los principales macrominerales como el calcio, fósforo, sodio, potasio y cloro, así como sus funciones, fuentes alimenticias y requerimientos diarios recomendados. También cubre el magnesio y describe brevemente el selenio como ejemplo de micromineral, incluyendo su función antioxidante.
El documento describe los aspectos administrativos generales de los exámenes de laboratorio, incluyendo la coordinación con el laboratorio central, las consecuencias de una mala técnica en la toma de muestras, y las normas establecidas por el Ministerio de Salud. También detalla los pasos para realizar exámenes de sangre como el hemograma, incluyendo los tipos de tubos requeridos y la interpretación de los resultados.
El documento describe la regulación del calcio y el fosfato en los líquidos extracelulares y su relación con el hueso y las hormonas paratiroidea y calcitonina. El calcio y el fosfato se regulan para mantener concentraciones estables a través de la absorción intestinal, excreción renal y depósito en los huesos, procesos controlados por la vitamina D y las hormonas. Cambios en los niveles de calcio y fosfato afectan funciones fisiológicas y la estructura ósea.
Los músculos de la masticación incluyen el músculo masetero, el músculo temporal, el músculo pterigoideo interno y el músculo pterigoideo externo. Estos músculos se originan en el cráneo y se insertan en la mandíbula, y su contracción permite elevar, abrir, cerrar y mover la mandíbula de diferentes maneras durante la masticación.
Este documento describe los metabolismo del calcio, fósforo y magnesio. Explica que estos minerales están regulados de forma homeostática por varios órganos como el intestino, riñón y hueso, así como por hormonas como la PTH y vitamina D. Describe la absorción, distribución, funciones y excreción renal de cada mineral, destacando que existe un equilibrio entre la absorción y excreción para mantener niveles constantes en sangre.
Este documento describe los 4 pares de músculos que controlan los movimientos de la mandíbula durante la masticación: el temporal, el masetero, el pterigoideo interno y el pterigoideo externo. Describe las inserciones, inervación e irrigación de cada músculo y sus funciones en elevar, dirigir y proyectar la mandíbula.
Este documento describe los orígenes y destinos de los aminoácidos en el cuerpo humano. La mayoría de los aminoácidos provienen de las proteínas ingeridas en la dieta, mientras que algunos pueden sintetizarse endógenamente. Los aminoácidos se utilizan para la síntesis de proteínas, biomoléculas como hormonas y neurotransmisores, o se degradan para producir energía, glucosa o ácidos grasos. El exceso de nitrógeno se elimina a través de la orina después de convertirse
Este documento presenta la información de un grupo de estudiantes sobre los minerales y oligoelementos. Describe la clasificación de los minerales en macrominerales y microminerales. Explica las funciones de los minerales en el cuerpo y la importancia de incluirlos en la dieta diaria para prevenir enfermedades. También resume la fisiología del calcio y su homeostasis en el organismo.
Este documento proporciona información sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y lípidos, así como sobre pruebas bioquímicas relacionadas con la diabetes. Explica conceptos clave como la clasificación de hidratos de carbono, el metabolismo de la glucosa y su regulación hormonal, pruebas para diagnosticar la diabetes como la curva de glucemia, y rangos normales y anormales de parámetros como la hemoglobina glicosilada y el perfil lipídico. Además, analiza temas como las lipoproteínas, las
Este documento describe las hormonas pancreáticas y su papel en la regulación de la glucemia. Explica que la insulina y el glucagón son las principales hormonas que regulan los niveles de glucosa en la sangre de forma opuesta, manteniéndolos en un rango estrecho. También describe otras hormonas pancreáticas como la somatostatina y el polipéptido pancreático, y explica sus funciones y mecanismos de acción.
El documento resume los conceptos clave de la bioquímica hemática relacionados con el metabolismo de los hidratos de carbono. Explica cómo se miden y evalúan parámetros como la glucosa, la hemoglobina glicosilada y la fructosamina, e incluye los criterios de laboratorio para el diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 2.
Este documento trata sobre la diabetes mellitus. Define la diabetes como un grupo de trastornos metabólicos que causan hiperglicemia. Explica la biosíntesis de la insulina en las células beta del páncreas y la acción de la insulina. También describe los tipos de diabetes, factores de riesgo, criterios de diagnóstico, tratamiento, complicaciones agudas y crónicas.
El documento describe la hiperglucemia o niveles altos de glucosa en la sangre. Puede ser causada por falta de insulina, resistencia a la insulina o problemas en el páncreas. Los síntomas incluyen sed excesiva, necesidad frecuente de orinar y aumento de apetito. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incluir insulina, medicamentos u otros cambios en el estilo de vida. Es importante controlar los niveles de glucosa para prevenir complicaciones graves a largo plazo.
La hipoglicemia en niños puede deberse a hiperinsulinismo, déficit de enzimas o hormonas, o enfermedades metabólicas. Los síntomas varían según la edad pero incluyen convulsiones, letargia y vómitos. El tratamiento implica la administración de glucosa para elevar los niveles de azúcar en sangre y corregir las causas subyacentes como hiperinsulinismo o déficit hormonal.
Este documento resume la fisiología del páncreas y las hormonas implicadas en la regulación de la glucemia, como la insulina y el glucagón. Explica la clasificación, factores de riesgo, complicaciones y tratamiento de la diabetes, haciendo énfasis en los diferentes tipos de fármacos normoglicemiantes orales como sulfonilureas, biguanidas e inhibidores de la alfa-glucosidasa. Resalta los mecanismos de acción, efectos adversos y consideraciones sobre la dosificación de estos medicamentos
El documento resume:
1) La definición de hipoglucemia como descenso de glucosa en sangre por debajo de 55 mg/dl asociado a síntomas.
2) El metabolismo de la glucosa a través de la ingesta, glucogenólisis y gluconeogénesis.
3) La regulación de los niveles de glucosa en sangre a través de mecanismos en el hígado, insulina, glucagón y el sistema nervioso simpático.
CLASE TEORICA SEMANA N11_ ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CRBOHIDRATO(1).pptxCAMILABELENYPANAQUEF
1) El documento describe los diferentes tipos de pruebas utilizadas para diagnosticar trastornos del metabolismo de los carbohidratos como la diabetes, incluyendo pruebas de glucosa en ayunas, glucosa postprandial, hemoglobina glicosilada y pruebas de sobrecarga oral de glucosa.
2) También explica los diferentes tipos de hiperglucemia como la fisiológica, de estrés e iatrogénica, así como la intolerancia a la glucosa y diabetes.
3) Finalmente, resume las recomendaciones para el c
Este documento resume las recomendaciones para el manejo de la insulina y medicamentos hipoglucemiantes en el perioperatorio. Explica que la cirugía y anestesia pueden causar hiperglucemia debido a la liberación de hormonas contrarreguladoras. Recomienda objetivos de glucemia de 140-180 mg/dL y detalla cómo suspender o ajustar las dosis de insulina, sulfonilureas, meglitinidas y metformina antes y después de la cirugía para evitar hipoglucemia. Además, explica
El documento describe la definición, criterios diagnósticos y complicaciones agudas y crónicas de la diabetes. Define la diabetes como una alteración metabólica caracterizada por hiperglucemia crónica. Describe los síntomas y criterios para diagnosticar la diabetes, así como las complicaciones agudas como la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar. También cubre el tratamiento y seguimiento de pacientes con diabetes crónica en atención primaria.
Este documento describe la diabetes mellitus, un trastorno metabólico caracterizado por hiperglicemia crónica debido a una deficiencia de insulina o resistencia a la insulina, lo que produce daño a largo plazo en varios órganos. Explica algunos tipos específicos de diabetes, su fisiopatología, síntomas, diagnóstico y tratamiento, incluida la insulina y otros medicamentos. También cubre complicaciones agudas como la cetoacidosis diabética.
La cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico son complicaciones agudas de la diabetes mellitus que se relacionan con deficiencia absoluta o relativa de insulina. Ambos trastornos conducen a hiperglucemia, alteración del estado mental y deficiencia de volumen. El tratamiento incluye fluidoterapia, reposición de electrolitos como el potasio, y administración de insulina para reducir los niveles de glucosa hasta su resolución.
Este documento describe el enfoque práctico para el tratamiento de las complicaciones agudas de la diabetes, incluyendo la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar no cetósico. Explica la fisiopatología, criterios de diagnóstico, objetivos del tratamiento para normalizar la glucemia, corregir el medio interno y mejorar el volumen intravascular, así como las posibles complicaciones del tratamiento. Resalta la importancia de realizar un examen físico completo, colocar vía intravenosa, iniciar insulina y
Funciones endocrinas del páncreas y regulación del metabolismo de carbohidratosBelen TOvar M
Este documento describe las funciones endocrinas del páncreas y la regulación del metabolismo de carbohidratos. Explica que el páncreas secreta insulina, glucagón, somatostatina y polipéptido pancreático, los cuales regulan los niveles de glucosa en la sangre. También describe la estructura de las células pancreáticas, la biosíntesis y secreción de insulina, y los efectos de la insulina y glucagón en el metabolismo de carbohidratos y lípidos. Finalmente, analiza los tipos de
El documento describe el metabolismo de los carbohidratos y el diagnóstico de la diabetes. Explica que los carbohidratos son la principal fuente de energía y se almacenan como glucógeno en el hígado y músculo. La diabetes ocurre cuando el cuerpo pierde la capacidad de regular la glucosa en la sangre. El documento proporciona criterios para diagnosticar la diabetes e intolerancia a la glucosa basados en los niveles de glucosa en ayunas y después de una prueba de tolerancia oral a la glucosa.
PATOLOGIAS ENDOCRINAS 2013 BY GABY MANI ROMEROGaby Mani
1) El documento describe varios estados relacionados con la diabetes, incluyendo la prediabetes, diabetes tipo 1 y 2, diabetes gestacional, diabetes MODY, y algunas complicaciones como la hipoglucemia, cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar, retinopatía, neuropatía, nefropatía, cardiopatía, insuficiencia venosa e insuficiencia arterial.
2) Para cada estado, se detallan su fisiopatogenia, manifestaciones clínicas, criterios de diagnóstico y tratamiento.
3
Este documento presenta los criterios para el diagnóstico de diabetes, incluyendo niveles de HbA1c, glucemia en ayunas y durante la prueba de tolerancia a la glucosa. Describe los tipos de diabetes mellitus como tipo 1, tipo 2 y gestacional, así como sus características y patogenias. Finalmente, discute las complicaciones y tratamientos de la diabetes.
Este documento describe la diabetes mellitus tipo 2. Explica que se debe a una resistencia a la insulina y una menor secreción de insulina, lo que causa hiperglucemia. También analiza factores de riesgo, complicaciones agudas y crónicas, tratamientos con agentes hipoglucemiantes e insulina, y consideraciones epidemiológicas y de salud pública sobre la diabetes en México.
Este documento presenta una encuesta de satisfacción dirigida a usuarios para determinar el grado de satisfacción con el servicio al cliente de la Dependencia de Equipos Audiovisuales de la Universidad Cooperativa de Colombia. La encuesta contiene preguntas sobre la calidad de la atención recibida, el tiempo de espera, la capacidad del asistente para resolver problemas, y el nivel de conformidad general con el servicio. Los resultados ayudarán a mejorar el servicio y las herramientas educativas prestadas a los usuarios.
Este documento proporciona recomendaciones para el uso adecuado de antimicrobianos. Explica que los antimicrobianos se dividen en dos grupos, sintéticos y naturales producidos por seres vivos. Luego detalla tres recomendaciones clave para el uso de antimicrobianos: 1) indicar el tratamiento solo si existe evidencia de infección, 2) elegir el antimicrobiano según el agente causal, 3) en algunos casos iniciar el tratamiento de forma empírica y urgente usando antimicrobianos bactericidas de amplio es
Este documento resume aspectos básicos de la malaria como su ciclo de vida, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. La malaria es una enfermedad parasitaria transmitida por la picadura de mosquitos hembras del género Anopheles infectados con protozoos del género Plasmodium. Presenta cuadros clínicos que van desde la no complicada hasta formas graves que pueden comprometer diferentes órganos y ser potencialmente mortales si no se tratan adecuadamente.
Este documento proporciona información sobre la eliminación de la lepra como problema de salud pública. Explica que la poliquimioterapia (PQT) cura la lepra, detiene su transmisión y previene discapacidades. Recomienda que la PQT esté disponible de forma gratuita en todos los centros de salud para detectar y tratar a todos los pacientes con lepra.
Este manual proporciona instrucciones detalladas sobre la recolección, conservación y transporte de muestras para estudios bacteriológicos, parasitológicos y micológicos. Incluye información sobre diferentes tipos de muestras del tracto respiratorio, sangre, tracto urinario, piel, tracto gastrointestinal y genital. El manual destaca la importancia de seguir procedimientos estandarizados para asegurar la calidad de los resultados de laboratorio y brindar la mejor atención al paciente.
El documento habla sobre los antígenos CD (antígenos de diferenciación celular) que marcan los linajes de los diferentes tipos de células inmunitarias como linfocitos T, linfocitos B, linfocitos NK y células mieloides. Explica que los antígenos CD se clasifican en superfamilias y también indican la funcionalidad de las células. Finalmente, proporciona ejemplos específicos de algunos antígenos CD como CD3, CD28 y los receptores NKR y KIR exclusivos de
Este documento presenta un programa de capacitación para la realización de baciloscopía directa de BAAR. El programa fue desarrollado por varias organizaciones internacionales como la OMS, UICTER y CDC, con el objetivo de capacitar a técnicos de laboratorio en esta técnica diagnóstica clave para el control de la tuberculosis. El programa incluye información sobre bioseguridad, recolección y manejo de muestras, preparación de extendidos, tinción, lectura microscópica y control de calidad, con el fin de enseñar la
Este documento describe la diarrea aguda en niños, incluyendo su definición, epidemiología, factores de riesgo, etiología, evaluación, exámenes complementarios, diagnóstico diferencial, tratamiento y prevención. El tratamiento se basa en prevenir o tratar la deshidratación, mantener una adecuada alimentación, proporcionar antipiréticos en caso de fiebre y administrar antibióticos solo cuando sea necesario. La OMS recomienda administrar la nueva fórmula mejorada de SRO y sup
Este documento presenta lineamientos para el tratamiento de la diarrea en el primer y segundo nivel de atención en Costa Rica. Incluye recomendaciones sobre la evaluación del paciente, medidas terapéuticas como la rehidratación oral y consideraciones para el manejo de disentería, diarrea persistente y diarrea asociada a otras enfermedades. El objetivo es mejorar la efectividad del tratamiento y apoyar los estándares de calidad basándose en la mejor evidencia científica disponible.
Este documento presenta lineamientos para el tratamiento de la diarrea en el primer y segundo nivel de atención en Costa Rica. Incluye recomendaciones sobre la evaluación del paciente, medidas terapéuticas como la rehidratación oral y consideraciones para el manejo de disentería, diarrea persistente y diarrea asociada a otras enfermedades. El objetivo es mejorar la efectividad del tratamiento y apoyar los estándares de calidad basándose en la mejor evidencia científica disponible.
1) El estudio determinó la etiología de la diarrea aguda en 110 niños menores de 5 años en Ciudad Bolívar, Venezuela.
2) La prevalencia más alta fue de parásitos (27,3%), siendo Blastocystis hominis y Giardia lamblia las más comunes (11,8% y 9,2%, respectivamente).
3) Los virus más frecuentes fueron Rotavirus (10%) y Adenovirus (2,7%). Las bacterias diagnosticadas incluyeron E. coli enteropatogénica, Salmonella spp.
Este documento define la diarrea aguda y describe su fisiopatología. Explica los cuatro mecanismos principales implicados en la patogénesis de la diarrea: aumento de la osmolaridad intraluminal, disminución de la absorción o aumento de la secreción, alteraciones en la motilidad e inflamación. También discute las causas infecciosas y no infecciosas de la diarrea aguda y los pasos iniciales para evaluar a un paciente con diarrea aguda.
Este documento presenta las actualizaciones de los criterios de diagnóstico y tratamiento de la diarrea aguda en la infancia. Se define a la diarrea aguda y se describen los cuadros clínicos según la etiología. También se enumeran los factores ambientales, familiares e inherentes al niño que pueden agravar o complicar la enfermedad diarreica. Finalmente, se clasifican los tipos de deposiciones según el mecanismo fisiopatogénico involucrado y el sitio intestinal comprometido.
La diarrea aguda es una causa frecuente de consulta en pediatría y una de las principales causas de mortalidad infantil. El tratamiento se basa en prevenir o corregir la deshidratación mediante rehidratación oral y reinicio precoz de la alimentación, sin eliminar rutinariamente la lactosa. En algunos casos puede ser necesario el uso de antimicrobianos, pero no están indicados otros fármacos antidiarreicos.
Este documento describe la fisiopatología de la diarrea, clasificándola en alteraciones de la absorción, la secreción y la motilidad intestinal. Explica los mecanismos fisiológicos de cada tipo de diarrea, incluyendo las causas endógenas y exógenas. También analiza los factores que regulan la motilidad intestinal y las posibles causas de diarrea por dismotilidad.
Este documento trata sobre diarrea aguda y crónica. Resume las definiciones, causas, mecanismos, estudios y tratamientos de la diarrea aguda infecciosa, no infecciosa y crónica. Explica los diferentes tipos de diarrea crónica según su fisiopatogenia y ofrece ejemplos. También aborda brevemente el estreñimiento, definiéndolo y clasificando sus tipos y causas.
Este documento describe la salmonelosis y las diarreas en el adulto. Habla sobre la salmonelosis como una infección bacteriana que causa fiebre y diarrea, así como posibles complicaciones como hemorragia o perforación intestinal. También describe diferentes tipos de diarrea como la osmótica, secretora o por procesos inflamatorios, así como su diagnóstico y tratamiento.
Este documento describe la salmonelosis y las diarreas en el adulto. La salmonelosis es una enfermedad febril causada por la bacteria Salmonella que puede causar complicaciones graves como hemorragia digestiva, perforación intestinal o hepatitis si no se trata adecuadamente. Las diarreas pueden ser causadas por factores infecciosos, medicamentos u otros agentes, y se clasifican en osmóticas, secretoras, exudativas o por trastornos de motilidad. La enteritis aguda requiere control de síntomas y reposición de líquidos,
Laurita de 2 años presenta deposiciones líquidas frecuentes con estrías de sangre desde hace 24 horas. Se debe indicar coprocultivo para determinar posible causa bacteriana, ya que el 50% de las diarreas infantiles con sangre son de origen bacteriano. Luego se debe citar para control y evaluar grado de hidratación y riesgo de síndrome urémico hemolítico.
Comunicació oral de les infermeres Maria Rodríguez i Elena Cossin, infermeres gestores de processos complexos de Digestiu de l'Hospital Municipal de Badalona, a les 34 Jornades Nacionals d'Infermeras Gestores, celebrades a Madrid del 5 al 7 de juny.
Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...JavierGonzalezdeDios
Los trastornos del neurodesarrollo comprenden un grupo heterogéneo de trastornos crónicos que se manifiestan en períodos tempranos de la niñez y que, en conjunto, comparten una alteración en la adquisición de habilidades cognitivas, motoras, del lenguaje y/o sociales que impactan significativamente en el funcionamiento personal, social y académico. Tienen su origen en la primera infancia o durante el proceso de desarrollo y comprende a heterogéneos procesos englobados bajo esta etiqueta.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM-V) incluye dentro los trastornos del neurodesarrollo los siguientes siete grupos: Discapacidad intelectual, Trastornos de la comunicación, Trastorno del espectro del autismo (TEA), Trastorno de atención con hiperactividad (TDAH), Trastornos específico del aprendizaje, Trastornos motores y Trastornos de tics. Es importante tener en cuenta que en una misma persona puede manifestarse más de un trastorno del neurodesarrollo. Y, dentro de todos los trastornos del neurodesarrollo, el autismo adquiere una especial importancia, por lo que será considerado en el próximo capítulo de la serie “Terapia cinematográfica” de forma particular.
Y esta gran diversidad también la ha reflejado en la gran pantalla y en las historias “de cine” que el séptimo arte nos ha regalado. Y hoy proponemos un recordatorio de la amplia variedad y complejidad de los trastornos del neurodesarrollo en la infancia a través de 7 películas argumentales. Estas películas son, por orden cronológico de estreno:
- El milagro de Ana Sullivan (The Miracle Worker, Arthur Penn, 1962) 6, para valorar el milagro de la palabra, el milagro del lenguaje y de los sentidos.
- Forrest Gump (Robert Zemeckis, 1994) 7, para comprender el valor de la lucha por encontrar cuál es la meta de cada uno, una mezcla de destino y sueños propios.
- Estrellas en la Tierra (Taare Zameen Par, Aamir Khan, 2007) 8, para confirmar que cada niño y niña es especial, incluso con sus potenciales deficiencias psíquicas, físicas y/o sensoriales.
- El primero de la clase (Front of the Class, Peter Werner, 2008) 9, para demostrar el valor de la superación y como, a pesar de nuestras dificultades, somos merecedores de oportunidades.
- Cromosoma 5 (María Ripoll, 2013) 10, para entender la soledad del corredor de fondo ante los trastornos del neurodesarrollo.
- Gabrielle (Louise Archambault, 2013) 11, para intentar normalizar las relaciones afectivas y amorosas entre dos personas con enfermedades mentales y discapacidad.
- Línea de meta (Paola García Costas, 2014) 12, para interiorizar que la carrera de la vida es especialmente difícil para algunos.
Siete películas argumentales que el séptimo arte nos presenta con protagonistas afectos con diferentes trastornos del neurodesarrollo durante su infancia, adolescencia y juventud y que nos ayudan a comprender que cada persona es especial, diversa y con capacidades diferenciales que hay que respetar y potenciar.
La atención al politraumatizado es un tema indispensable al momento de estar presente en un accidente que pueda tener traumas múltiples o politraumas que comprometan la vida.
En esta presentación encontrarán información detallada sobre cómo realizar correctamente la maniobra de Heimlich y también información sobre lo que es la asfixia.
SEMIOLOGIA MEDICA - Escuela deMedicina Dr Witremundo Torrealba 2024Carmelo Gallardo
Escuela de Medicina Dr Witremundo Torrealba
.
Primer Lapso de Semiología
.
Conceptos de Semiología Médica, Signos, Síntomas, Síndromes, Diagnóstico, Pronóstico
3. Introducción
• Funciones
– Obtención energía
– Reserva energética (Glucógeno)
– Estructural (Plantas. Celulosa)
• Clasificación
– Monosacáridos: Aldosas y cetosas
– Disacáridos: Sacarosa, lactosa
– Oligosacáridos: 3-10 monosacáridos
– Polisacáridos: mas de 10 monosacáridos.
Glucógeno forma de almacenamiento e
glucosa en hígado y músculo para obtener
energía 3
4. Metabolismo de los hidratos
de carbono
• Enzimas digestivas: amilasas: salivar y
pancreática, y disacaridasas
• Absorción, transporte, metabolismo
• Glucogenogénesis (↑insulina): Cel hepática y
músculo
• Glucogenolisis: Cel hepática y músculo
• Gluconeogénesis: Cel hepática, adiposas y
musculares. (↑cortisol)
• Glucolisis
• Regulación hormonal del metabolismo de los H de
C
4
5. Efectos sobre
Glucosa
Hormona Sitio de Acción sobre el sanguínea
producción metabolismo
Insulina Céluas-β del Estimula Transporte. G,
captación Aa, lipogénesis,
páncreas
fosforilación hepática y
glucogénesis. Inhibe Disminución
lipolisis y gluconoegénesis
Glucagón Céls-α páncreas y Estimula glucógenolisis y la
lipólisis y gluconeogénesis Aumento
del intestino
Adrenalina Médula Estimul glucógenolisis Aumento
suprarrenal y lipólisis
Hidrocortisona Corteza Estimula Aumento
suprarrenal gluconeogénesis
ACTH Anterohipófisis Estimula lipólisis Aumento
Somatotropina Anterohipófisis Inhibe la captación de Aumento
glucosa por músculo y
estimula lipólisis
Tiroxina Tiroides Estimula glucógenolisis Aumento 5
6. Efectos metabólicos de la insulina
• Efectos inmediatos
– Captación de glucosa en hígado, músculo y tejido
adiposo: HIPOGLUCEMIANTE
– Almacenamiento de combustibles (lípidos y glucógeno)
• Efectos más lentos
– Biosíntesis de macromoléculas (proteínas y ácidos
nucleicos).
– Efecto sobre crecimiento y diferenciación celular.
Inhibe la apoptosis
• Glucagón
– Hiperglucemiante
– Favorece Glucogenolisis en el hígado
– Favorece formación Glucosa a partir de Aminoácidos 6
8. Alteraciones de la función
pancreática
• Secreción exocrina o jugo pancreático:
Alteraciones pancreáticas exocrinas
– Pancreatitis aguda y Pancreatitis crónica,
para su diagnóstico:
– Lipasa y amilasa: Enzimología clínica
• Secreción hormonal interna o secreción
endocrina: Insulina y Glucagón
• Alteraciones pancreáticas endocrinas
8
9. Diabetes e Hipoglucemia
• DIABETES
• Diabetes ínsipida.
• Diabetes mellitus
• Disminución de la tolerancia a la glucosa o
prediabetes
• Diabetes y embarazo
• HIPOGLUCEMIA
9
10. Diabetes insípida
• Alteraciones hormonales extrapancreáticas
• Poliuria, polidipsia, nicturia, enuresis. 2 tipos:
• 1. Diabetes ínsipida Genuina (central),
sensible a ADH
• 2. Diabetes ínsipida Nefrogénina (DIN).
Incapacidad de los túbulos renales de
responder a ADH
• Diagnóstico lo primero es descartar otras
causas de poliuria
10
11. Diabetes mellitus
• ∆ Glucemia ayunas (basal)> 140mg/dl, o a cualquier
hora > 200mg/dl, > 180mg/dl, glucosuria: Poliuria.
• ∆ Osmolaridad y ∆ agua intravascular por: Polidipsia
y trasvase de agua del interior celular al exterior
• TIPOS DE DM:
• a) Patente: Hiperglucemia y glucosuria
– Tipo 1 (“Insulinodependiente”)
– Tipo 2
• b) Diabetes química o diabetes mellitus secundaria
• c) Diabetes latente 11
13. Hipoglucemia : < 45 mg/100 ml
↑ catecolaminas ↑ Glucagón,cortisol
• 45-35 mg /100 ml (2.5-2.2mM) Trastornos
psiquiátricos
• 2-1 mM: trastornos neurológicos
• <1 mM. Coma y muerte
• Etiología
– Exógenas: ayuno prolongado, exceso de
medicación para la diabetes (Niveles de péptido
C bajos)
– Endógenas:
• Insulinomas (Niveles de insulina y péptido C
altos) Hipoglucemia neonatal, Errores
congénitos del metabolismo, Enfermedad de
Addison, Enfermedad hepática
13
14. Técnicas analíticas para valorar el
metabolismo de los Hidratos de Carbono.
Diagnóstico de la Diabetes
• Determinación de glucosuria
• Muestra aislada,
• muestra de 24 h o
• muestra fraccionada en tres.
• Valores normales < 0.5 g/l (2.7mmol/l)
14
15. Glucemia Basal
• Determinación tras 10-12 h de ayuno
• 60-110 mg/dl
• > 120 mg/dl. Prueba de sobrecarga oral de
glucosa
• > 200 mg/dl : diagnóstico de Diabetes Mellitus
• Métodos enzimáticos Hexoquinasa o Glucosa
oxidasa
• Determinación glucosa en plasma (GOD/POD)
Glucosa oxidasa
Glucosa → → → ácido glucónico + H2O2
Peroxidasa
H2O2 + cromógeno red → → H2O + cromógeno ox
(coloreado)
15
16. Glucemia post-pandrial
• Glucemia basal después de tres días con
300 g/día de H de C
• Toda la noche anterior en ayunas
• Sobrecarga de 75 a 100 g de glucosa
• Dos horas después se extrae sangre
• 110-120 mg/dl son sospechosos
• >120 mg/dl hacen necesaria la
confirmación mediante SOG
16
17. Curva de glucemia
• Dieta rica en H de C días previos
• Extracción en ayunas día de la prueba:
Glucemia basal
• SOG 75 g adultos y 1,75 g/kg peso a
niños
• Tomas de sangre a los 30,60 y 120
minutos tras SOG
• Se elabora la curva de glucemia
17
19. Interpretación de la prueba SOG
Curva de glucemia. Se diagnostica
diabetes cuando Valores de Glucemia:
• En adultos
– En ayunas: > 140 mg/dl
– A las 2 horas: > o igual a 200 mg/dl
– Entre 0-2 horas : > 200 mg/dl
– A las 2 h: 140- 200 mg/dl y uno o ningún punto
intermedio >200mg/dl: “Intolerancia a la glucosa”
• En niños:
– Si hay síntomas y glucemia al azar: > 180-200
mg/dl Diabetes Mellitus
– Si a las 2 horas: > 200 mg/dl y también en un
punto intermedio (aunque la basal sea <): DM 19
20. Test de O`Sullivan
• Uso: para la determinación de Diabetes
Mellitus Gestacional
• SOG de 50 g y Glucemia a los 60 min
• Máximos admitidos: 130-140 mg/dl
• > 200 mg/dl Diagnóstico de Diabetes
• 140-195 mg/dl Test de O’Sullivan and
Mahan (similar a SOG con otra pauta)
20
21. Pruebas analíticas destinadas al
control de la diabetes
• Microalbuminuria: Control precoz por detectar
lesiones renales por microangiopatía (2-20 mg/l)
• Proteínas glicosiladas:
• Hemoglobina glicosilada: HbA1c. Indice de glucemia
en los 2 meses anteriores a la prueba
• Vida media 2-3 meses. En función cantidad de
glucosa. Unión irreversible por enlaces covalentes
• Métodos: HPLC, (Cromatografía Líquida de Alta
Resolución), Cromatografía de intercambio iónico,
Cromatografía de afinidad e Inmunoturbidimetría 21
23. EVALUACIÓN DE LA DIABETES
BUEN MAL
EVALUACIÓN ACEPTABLE DEFICIENTE
CONTROL CONTROL
Glucemia <120
basal Ancianos 120-150 150-200 >200
(mg/dl) <160
HbA1c <7,0 % 7,1-7,9% 8,0-9,5 % >9,5 %
23
24. Curva de insulina
• Se pide, a veces, al paciente diabético
• Tasa de insulina se interpreta en función valores
de glucosa
• Aumento en:
• Diabetes del adulto, Insulinoma, Síndrome de
Cushing, Acromegalia y en Obesidad
• Disminución en la Diabetes Insulino-dependiente
• Test dinámicos de insulina
• Test de reserva de péptido C
24
27. 2. Funciones de los lípidos en el organismo
• Función energética
• Función de almacenamiento de energía
• Función estructural
• Función informativa (hormonas)
• Función catalítica (vitaminas)
• Favorecen la digestión y absorción
• Agentes emulsificantes
3. Clasificación de los lípidos
• Ácidos grasos libres
• Triglicéridos
• Colesterol y sus fracciones. Circula unido a
lipoproteínas (Lípidos y Apoproteínas) 27
29. 4. Lipoproteínas
• Quilomicrones
• VLDL (Very Low Density Lipoprotein)
• IDL
• LDL (Low Density Lipoprotein). Apo-B100
• HDL (High Density Lipoprotein). ApoA y ApoC
• También importantes en metabolismo lipoproteico y
detección alteraciones:
• Apolipoproteinas
• Enzimas, receptores y proteínas de transferencia:
29
Lipoproteinlipasa, LCAT, receptor LDL
32. 5. Perfil lipídico o balance lipídico.
• Condiciones de la muestra:
• Paciente en ayunas 12-14 horas. Puede tomar
agua y medicamentos; pero algunos, como
anticonceptivos orales y heparina, pueden
influir en concentraciones de LP
• No tomar alcohol 2 días antes
• Muestra: Suero
• Centrifugación rápida (antes de 3 horas)
• Perfil lipídico. Determinaciones analíticas:
• Colesterol total, Colesterol HDL, Colesterol
LDL, Colesterol VLDL y Triglicéridos 32
33. Cálculo del LDL y VLDL Colesterol
Fómula de “Friedewald”:
* LDL Colesterol =
Colesterol Total – (TG/5 + HDL Colesterol)
* VLDL colesterol = TG/5
• Error 5-10% (excepto cuando TG > 400mg/dl)
Correcta interpretación perfil lipídico
• TG 12-14 h ayuno, no importa en colesterol
• Modificación Dieta, peso, estrés o enf aguda
• Esteroides beta-bloqueantes, ciclosporinas,
antiepilépticos, etc.., alteran los lípidos
plasmáticos 33
35. NIÑOS Y ADOLESCENTES
COLESTEROL TOTAL: LDL-COLESTEROL:
hasta 175 mg/dl (R>200) hasta 100 mg/dl(R>130)
PARÁMETRO RESULTADO ¿Hay riesgo TRATAMIENTO
adicional?
Colesterol 175-200 No Dieta prudente y
No intervención
>200 Si
Dieta restrictiva
LDL- 110-130 No Dieta prudente y
Colesterol No intervención
130-175 Sí o No
Dieta restrictiva
>175 Sí o No Dieta restrictiva
35
y Fármacos
36. VALORACIÓN DEL RIESGO (La reversibilidad del riesgo es
mayor por debajo de 40 años)
FACTORES LIPIDICOS OTROS FACTORES DE RIESGO
DE RIESGO
• COLESTEROL o LDL- Sexo: Masculino, femenino
COLESTEROL elevados post.menopausia
Antecedentes coronariopatías antes
• TRIGLICÉRIDOS altos y/o de los 60
HDL-COLESTEROL bajo Hipertensión
Tabaquismo
Hiperglucemia
RIESGO MODERADO Un factor lipídico sumado a no más de
uno de los otros factores
RIESGO ALTO Dos factores lipídicos (el Colesterol
>300 vale por dos) o
Un factor lipídico y otros dos
factores de riesgo 36
Un factor lipídico y Coronariopatía
38. Hiperlipemias (Hiperlipoproteinemias =
Hiperlipidemia)
• Según etiología
• H. Primarias: Tienen una base genética
o familiar
• H. Secundarias: Debidas a otras
causas: Diabetes, alcoholismo,
Síndrome nefrótico, obesidad, lupus,
anticonceptivos orales o por otros
medicamentos
38
39. 1. Hiperlipemias Primarias
(Hiperlipoproteinemias = Hiperlipidemia)
Tipos I V IV IIb IIa III
Riesgo No + ++ +++ +++ +++
Aterosclerosis
Lipoproteína QM QM VLDL VLDL LDL β- VLDL.
Elevada VLDL LDL
Fracciones TG TG TG Colesterol Colesterol Colesterol
lipídicas +TG +TG
aumentadas
Disminución Aumento Disminución Captación.
Lipólisis Síntesis
39
40. 6. Diagnóstico de las dislipemias
• Alteraciones de las fracciones lipídicas
circulantes: “aterosclerosis”
• Valorar conjuntamente:
– Perfil lipídico
– ApoA especifica de HDL (Col-HDL)
– ApoB en LDL y VLDL
– Sexo, edad y antecedentes familiares
40
41. GRUPO VALORACIÓN DE: TRATAMIENTO
A/ Riesgo moderado de enfermedad •Reducir sobrepeso
CT: 200-250 coronaria, tabaquismo, hipertensión, •Consejo dietético
TG: < 200 diabetes, o si: •Corregir los otros factores
HDL-Colesterol es inferior a 40 de riesgo
Apo-A inferior a 120
Apo-B superior a 130
B/ Riesgo elevado de enfermedad coronaria, •Régimen hipolipemiante
CT: 250-300 en particular si: vigilando resultados
TG: < 200 HDL-Colesterol es inferior a 40 •Si COLESTEROL sigue
Apo-A inferior a 120 elevado:
Apo-B superior a 130 •ESTUDIAR el uso de un
Normolipemiante
C/ Investigar causas subyacentes de: •Reducir sobrepeso
CT: 200-300 Hipertrigliceridemia, •Tratar causas y según A/ o B/
•Prescribir y vigilar régimen
TG: 200-500 Abuso de alcohol, obesidad, diabetes,
normolipemiante.
diuréticos. Betabloqueantes, estrógenos,….
•Si no es suficiente y riesgo
elevado: ESTUDIAR el uso de Un
MEDICAMENTO
HIPLIPEMIANTE
D/ Riesgo elevado de enfermedad vascular Régimen ESPECIALIZADO Y
CT: >300 y/o pancreatitis aguda MEDICAMENTOS
41
y/o TG: > 500
42. 7. Ateroesclerosis, hipertensión y
accidentes cardiovasculares
• Ateroesclerosis: Es un proceso inflamatorio
crónico que se caracteriza por la formación
de placas fibroadiposas, ATEROMAS, que se
forman y se depositan en la capa íntima de
las arterias, fundamentalmente: arterias
coronarias, aorta y arteria cerebral, que
pueden producir estenosis. La formación de
los ateromas suele ser un proceso lento.
42
43. Formación de Ateromas
• Se inicia por una lesión en el endotelio vascular por
factores diversos. (Hipoxia, hipertensión, virus, radicales
libres, citocinas, LP oxidadas).
• Se produce entonces un aumento en la permeabilidad
arterial a los distintos componentes del plasma incluidos
las LDL que están circulando.
• Además se atraen monocitos y plaquetas al sitio donde se
ha producido la lesión y ambos atraviesan la capa de
células endoteliales, llegando a la capa íntima.
• Allí los monocitos se transforman en macrófagos y captan
por sus receptores de eliminación las lipoproteínas
aterogénicas principalmente LDL modificadas.
43
44. • Estas LDL oxidadas completan su oxidación principalmente
por peroxidación lipídica y por acción NO· que se libera en
grandes cantidades como respuesta a la lesión y es un
radical libre (actúa como agente citotóxico). Son captadas
por los macrófagos a través de unos receptores de LDL
oxidadas que existen en los macrófagos y que no están
regulados (los receptores no se saturaran).
• Como consecuencia de estos procesos, los macrófagos
almacenan colesterol en su interior, adquiriendo el aspecto
característico de células espumosas: forman el núcleo
lipídico del ateroma. Cuando el almacenamiento es
excesivo, las células pueden llegar a necrosarse,
depositándose entonces el colesterol extracelularmente.
(A veces los macrófagos revientan y queda colesterol en
las células)
44
46. • Fruto del daño endotelial
y de la activación de los
macrófagos, se produce la
migración y proliferación
de las células musculares
desde la capa media hasta
capa intima. Como
consecuencia producen
colágeno y proteoglicanos
que serán responsables de
que alrededor del núcleo
lipídico se forme una capa
fibrosa que contribuye a
aumentar el tamaño del
ateroma. Cuando esta
capa fibrosa pierde
elasticidad y a veces se
rompe, se formará un
trombo que es
responsable del infarto
agudo.
46
53. 4. Alteraciones de las proteínas
plasmáticas
• Disproteinemias (tras electroforesis)
• Paraproteinemias: Ig anormal
• Crioglobulinemias: Ig que precipitan al
bajar la Tª
• Alteraciones de alguna banda
• Alteraciones proteinemia total
53
54. Interés clínico de la
determinación de las proteínas,
• Valoración de:
• Insuficiencia hepatocelular
• Síndrome nefrótico
• Síndrome inflamatorio agudo
• Trastornos de la coagulación
• Desnutrición
• Síndrome de malabsorción.
54
55. Valores de referencia de PT en diferentes
muestras biológicas
SUERO (g/dl) EXUDADO > de 3 g/dl
Recien nacido 5.2 - 9.1 TRASUDADO < de 3 g/dl
7 meses-1 año 5.4 – 7.3 ORINA
1-2 años 5.6 – 8.7 Hasta 0.1 g/24 h (100
Adultos 6.7 – 8.7 mg/24h)
LIQUIDO AMNIOTICO LCR 20-80 mg/dl
Comienzo 0.2 -1.7
gestación
Gestación 0.2 - 0.7 Albúmina sérica:
avanzada 3.5 – 5 g/dl 55
56. CAUSAS DE ALTERACIÓN DE PROTEÍNAS EN SUERO
▲ Aumento (Hiperproteinemia) ▼ Disminución (Hipoproteinemia)
Hemoconcentración:Vómitos,diarreas Perdidas renales (S. nefrótico)
Coma diabético Insuficiencia hepática
Quemaduras Anemias graves
Cirrosis hepática Malnutrición
Púrpura hiperglobulinemica Infecciones graves y prolongadas
Endocarditis Procesos neoplásicos
Insuficiencia corticosuprarrenal Esteatorrea y S de malabsorción
Mieloma y Macroglobulinemia de Wal. Pérdida proteica digestiva (gastritis
Kala-azar y Lepra Hipertrófica, colitis ulcerosa)
Enfermedades del colágeno (lupus,…) Pérdidas cutáneas: heridas o
Artritis reumatoide quemaduras extensas
• Por fármacos •Por fármacos
Esteroides, andrógenos, Hormona de Iones amonio, anticonceptivos,
56
crecimiento, Insulina, Progesterona estrógenos, fármacos hepatotóxicos
57. PROTEÍNAS EN ORINA < 100-150 mg/24h
Proteinuria patológica
• Falsa : mestruación, semen,
• Infrarrenal: Infecciones (gonococia, prostatitis)
• Proteinuria nefropática
– Glomerulonefritis, S. nefrótico, esclerosis renal,
nefropatía tóxica, tuberculosis, proteinuria por cálculos,
proteinuria tubular,..
• Por otras patologías
– Proteinuria ortóstatica y de esfuerzo, embarazo, frío o
emociones, Hipertensión esencial, Diabetes Mellitus,
Intoxicación metales pesados, Leucemias y S. asciticos,
tumorales y cancerosos, Ictericias, Coma acidótico,
Insuficiencia cardiaca congestiva
• Por fármacos
– Acetazolamida, Aminoglucósidos, Anfotericina B, cefalosporinas,
Colistina, Li, Meticiclina; Nefrotóxicos (Arsenicales, sales de oro),
Penicilamina, Penicilina G, salicilatos, Sulfamidas, Tolbutamida, 57
Fenazopiridina, Polimixina B.
58. 5. Alteraciones genéticas en el
metabolismo de los aminoácidos
• Déficit enzimático
• Trastornos del ciclo de la urea: Deficit de
enzimas implicados: Hiperamoniemia
• Fenilcetonuria: Déficit de fenilalanina
hidroxilasa
• Albinismo: Déficit de tirosinasa
– Tirosina ----- Dopaquinona ---- Melanina.
• Homocisteinuria
• Tirosinemia
• Enfermedad del jarabe de Arce
• Fallo en el transporte de aminoácidos
58
64. Fenilcetonuria: Déficit de
fenilalanina hidroxilasa
• Phe sufre una ruta metabólica alternativa.
Se acumulan fenilalanina, fenilpiruvato,
fenil-lactato y fenilacetato
• Grave retraso mental
• Coloración clara de piel y ojos debido a la
falta de Tyr, precursora de melanina.
• El tratamiento es una dieta sintética pobre
en Phe, pero con Tyr 64
66. Metabolismo de la metionina
SAM
serina
Cistationina
sintasa
Cistationina Cisteína
Cistationasa 66
67. HIPERHOMOCISTEINEMIA
• Causas:
• Deficiencia de cistationina sintasa
• Déficit de metionina sintasa
• Deficiencias nutricionales (Folatos, vit B6, B12)
• Otras patologías: Enf renal crónica, hipotiroidismo
• Alteraciones :
– Esqueleticas (falta de puentes disulfuro en las
proteínas)
– Tromboembolia
– Retraso mental 67
68. Rutas catabólicas de los aminoácidos ramificados
Aminoácido- α-cetoácido-
ramificado- ramificado-
aminotransferasa deshidrogenasa
Enfermedad del
jarabe de Arce
68
69. 6. Inmunoglobulinas
ANTICUERPOS
• Los anticuerpos son glucoproteínas
plasmáticas globulares: Inmunoglobulinas.
Son moléculas formadas por los linfocitos
B maduros.
• La función del anticuerpo consiste en unirse al
antígeno y presentarlo a células efectoras del
sistema inmune. Esta función está relacionada
con la estructura de los distintos tipos de
inmunoglobulinas
69
70. Estructura de las Inmunoglobulinas
• Formadas por 4 cadenas
polipeptídicas, dos pesadas,
llamadas H (heavy), y dos
ligeras, denominadas L (light).
Estas cadenas se unen
mediante puentes disulfuro, uno
entre las cadenas L y H, y dos
entre las cadenas H.
• Las cadenas H y L presentan
dos regiones, o dominios,
diferenciados
– el dominio variable, V: responsable
de reconocer al antígeno y unirse
a él
– el dominio constante, C: se une a
las células del sistema inmune
para activarlas 70
71. Funciones de las inmunoglobulinas
La principal función de los anticuerpos consiste en reconocer y
unirse al antígeno, para la destrucción de éste. Para conseguir este
fin, el dominio constante de la inmunoglobulina puede activar los
siguientes mecanismos
• Activación del sistema del complemento, que
termina con la lisis del microorganismo.
• Opsonización de los microorganismos. los
anticuerpos se unen al antígeno, presentándolo a un
macrófago para su destrucción.
• Precipitación de toxinas disueltas en el plasma.
Así, son fácilmente destruidas por los macrófagos.
• Aglutinación de antígenos en una determinada
zona, facilitando la acción de los fagocitos y los
linfocitos.
• Activación de linfocitos.
71
72. • Valores normales
• IgG: 560 a 1800 mg/dL
• IgM: 45 a 250 mg/dL
• IgA: 100 a 400 mg/dL
• La nefelometría determina la cantidad total de
cada inmunoglobulina, pero no puede distinguir
anticuerpos.
• Otros exámenes, como la inmunoelectroforesis
o la inmunofijación se pueden utilizar para
hacer estas diferenciaciones. 72
73. IgG
• El aumento de los niveles de IgG puede indicar lo
siguiente:
– Infección crónica
– Hiperinmunización
– Mieloma múltiple por IgG
– Enfermedad hepática
– Artritis reumatoide
– Fiebre reumática
• La disminución de los niveles de IgG puede indicar:
– Aganmaglobulinemia (muy rara)
– Amiloidosis
– Leucemia
– Preclampsia 73
74. IgM
• El aumento de los niveles de IgM puede indicar lo
siguiente:
– Infección precoz por VIH
– Mononucleosis infecciosa
– Linfosarcoma
– Macroglobulinemia
– Artritis reumatoidea
• La disminución de los niveles de IgM puede indicar lo
siguiente:
– Aganmaglobulinemia (muy rara)
– Amiloidosis
– Leucemia
– Mieloma por IgM o IgA
74
75. IgA
• El aumento de los niveles de IgA puede
indicar lo siguiente:
– Infecciones crónicas, que comprometen
especialmente el tracto gastrointestinal
– Enfermedad intestinal inflamatoria
– Fiebre reumática
• La disminución de los niveles de IgA puede
indicar lo siguiente:
– Aganmaglobulinemia(muy rara)
– Deficiencia hereditaria de IgA
– Gastroenteropatía por pérdida de proteínas
75
77. 2. Metabolismo del Calcio
Catión mas abundante del organismo
• Interviene en conducción nerviosa, contracción
muscular, secreción y acción de hormonas y
enzimas, permeabilidad de las membranas,
coagulación sangre y mineralización del hueso.
• 99% fase mineral del hueso
• 1% plasma
– 50% Ca++ libre. Fracción biológicamente activa
– 40% unido proteínas (Albúmina ppal.)
– 10% ligado a aniones, sales de calcio
• Se absorbe un 30% del Ca de la dieta
• Para su regulación metabólica intervinen 3 77
hormonas: Parathormona, Calcitonina y Calcitriol
79. Hipercalcemia:
[Ca] > 10.5 mg/dl, grave > 13,5 mg/dl
Causas:
• 90% a : Hiperparatiroidismo, neoplasias y
enfermedades granulomatosas
• También en Sarcoidosis, insuficiencia
suprarrenal, inmovilizaciones prolongadas e
hipertiroidismo
Medir simultanemente albúmina y proteínas
totales, pues se ∆ Ca por ∆ proteínas séricas,
deshidratación , extasis venosa en la
extracción de sangre o asociado a
79
hiponatremia
80. Hipocalcemia:
[Ca] < 8.1 mg/dl. Se llama tetania
Causas:
• Disminución aporte de Ca, S de malabsorción,…
• Tambien por hipomagnasenemia,
hiperfosfatemia, hipoalbuminemia o
hemodilución
Monitorizar el calcio sérico en la insuficiencia
renal crónica, al administrar ciertos fármacos,
pancreatitis aguda, y en postoperatorio de
tiroidectomía y de la paratiroidectomía
80
81. 3. Metabolismo del Fósforo
Anión intracelular mas abundante
• 70% P del plasma y la mayoría del P intracelular,
como P orgánico: fosfolípidos de membrana,
nucleótidos (ARN, ADN), enlaces de alta
energía (ATP, GPT), segundos mensajeros
(AMPc, GMPc). Regulador enzimas en muchas
rutas metabólicas
• P Extracelular: Mantiene concentraciones
intracelulares y proporciona depósito, para la
mineralización del hueso, junto con Ca
• Ca/P en dieta tiene que estar en equilibrio,
81
• Absorción estimulada por vit D
83. • Hiperfosfatemia:
• Grave > 9 mg/dl.
• ∆ de P va unido a ▼Ca → arritmias
cardiacas y contracciones musculares
• Hipofosfatemia:
• Grave: < 1 mg/dl
• Alteración contracción músculo esquelético,
insuficiencia respiratoria
• < 1.2-2 mg/dl: trastornos de mineralización
(raquitismos hipofosfatémicos)
83
84. 4. Metabolismo del Magnesio
• Ión fundamental intracelular
• 1% en plasma (55% ión, 20% unido a proteínas,
resto forma complejos con aniones)
• 70% tejido óseo y resto interior celular
• Se absorbe un 40% de lo ingerido, regulada por
vit D.
• Principal deposito el hueso pero <<< que Ca y P
• El riñón es el principal responsable de la
regulación de los niveles de Mg, Pues el 95% se
reabsorbe en túbulo renal 84
86. • Hipomagnesemia
• Clínicamente mas importante que la
Hipermagnesemia
– Situaciones de mala absorción intestinal
– Diarrea abundante
– Alcoholismo, …
• Hipermagnesemia
• Muy rara porque el riñón excreta el exceso de Mg.
– Insuficiencia renal crónica
– Ingesta excesiva de Mg
– Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
– Ingestión de litio 86
87. 5. Vitaminas y Hormonas relacionadas:
Vitamina D
• Vit D2 o Ergosterol
• Vit D3 o colecalciferol →25
hidroxicolecalciferol → calcitriol
• Función: Conservar las concentraciones
plasmáticas normales de Ca y P del suero:
mineralización normal del hueso.
– Facilita absorción en intestino delgado de Ca y P
– Facilita resorción ósea (promueve la calcificación
inicial de la matriz ósea)
• ∆ en insuficiencia renal
• ▼ raquitismo (niños) y osteomalacia (adultos)
87
• ▼ calcitriol en osteoporosis postmenopausica
88. Parathormona (PTH) Secreción desde
paratirodes inversamente proporcional a la actividad total
de iones Ca y Mg.
• Con hipocalcemia se estimula y con hipercalcemia se
inhibe
• Sobre el hueso
– Aumento resorción ósea, inhibe síntesis de colágeno,
regula concentración Ca en células
• Sobre las células
– Favorece penetración de Ca
• Sobre el riñón
– Aumenta eliminación P, AMPc y K
– Disminuye la de Ca y Mg
– Aumenta síntesis de Vit D
• Sobre el intestino
– Aumenta absorción de Ca 88
91. 6. Renovación ósea y osteoporosis
• Marcadores de formación ósea:
– Osteocalcina, FA Ósea (PICP, PINP)
• Marcadores de resorción ósea
– Excreción en orina Ca/creatinina
– Excreción HidroxiPro urinaria/creatinina
– FA esquelética
• 1. Monitorizar la eficacia de la terapia de
osteoporosis
• 2. Predicción riesgo fractura
• 3. Utilidad diagnóstica
91
92. Osteoporosis
Disminución masa ósea y de su resistencia mecánica,
pérdida de la densidad ósea (gramos mineral por área o
volumen óseo)
• Causas
– Genéticas, hormonales, Nutricionales,
sedentarismo, consumo alcohol, tabaco y cafeína,
algunos medicamentos (uso prolongado de
corticoides)
• Tipos
• OSTEOPOROSIS TIPO I: (menopausia)
• OSTEOPOROSIS TIPO II: (envejecimiento)
• OSTEOPOROSIS DEL VARÓN
– Mutación del gen que codifica aromatasa
(testosterona→estradiol), ↑ Andrógenos
• OSTEOPOROSIS SECUNDARIAS
92
– Causas endocrinas, farmacológicas, enf. crónicas
93. Factores de riesgo en osteoporosis
• Factores de riesgo no • Factores de riesgo
modificables potencialmente
– Historia personal y modificables
familiar de – Fumador actual
fracturas – Bajo peso
– Raza caucasiana – Déficit de
– Edad avanzada (= ó > estrógenos
65 años) – Dieta pobre en Ca
– Sexo femenino – Alcoholismo
– Demencia – Caídas repetidas
– Mala – Vida sedentaria
salud/fragilidad estricta 93
94. Diagnóstico
• Medición masa ósea (DMO) por métodos
densitométricos.
• Se consideran:
• Osteoporóticas DMO < 2.5 DS
(desviaciones estandar) por debajo de
media mujeres sanas
• Osteopénicas: DMO entre -2.5y -1.0 DS
• Normales: Por encima de -1.0 DS
94
95. Datos de Laboratorio
• Hemograma completo con VSG
• Bioquímica: Ca, P, creatinina, albúmina, FA total
• Orina: Ca, P y creatinina para cálculo de
calciuria de 24 h, índice Ca/creatinina,
aclaramiento de creatinina
• TSH
• Ademas
– en mujeres con alteraciones menstruales o
menopausias dudosas: LH, FSH y estradiol,
– En varones testosterona sérica
– 25-OHVit D3, PTH, Test de Nugent (cortisol libre) 95
97. Introducción: Agua
• Representa 60-70% peso corporal total
• Compartimento intracelular: 40% peso
• Compartimento extracelular: 20% peso
• Plasma: Su agua 4-5% peso corporal total.
Sangre sin células “espacio intravascular”
• Líquido Intersticial: Agua supone 14-16%.
Entre membranas de células y paredes de
vasos
• Liquido Trascelular: su agua 1% del peso. LCR,
liquido sinovial, l. peritoneal, l. pericárdico, l.
pleural, l. seminal, l. intraocular y secrc. 97
digestivas
99. Fisiología del equilibrio
hidroelectrolítico
• Homeostasis: Mantenimiento de la composición
del medio interno (sangre), Iones: Osmolaridad,
hidratación y pH
• Electrolitos son los iones libres en liquidos
Liquido
corporales, aniones = cationes intracelular
• Cationes: Ca++, Na+, Mg++ , K+
• Aniones : Cl-, HCO3-, HPO3-
– Liquido extracelular 90-95% solutos osmóticamente activos
• Osmolaridad”el número de particulas de soluto,
por unidad de volumen, de una disolución” 99
mOsm/l
100. • Mecanismos fisiológicos para conservar
vol y concentración en liq. corporales:
• Sed
• Función renal
– Plasma (y Filtrado glomerular) hipertónico,
↑ADH, se diluye sangre y concentra orina.
– Plasma hipotónico. ↓ Os suero. Se inhibe
ADH ↓reabsorción agua y orina se diluye
• Aparato repiratorio
• Evaluación equilibrio hidroelectrolítico
– Densidad muestra
– Osmolaridad
– Determinación electrolitos 100
101. • Poder determinar:
– Estado hidratación o deshidratación
– Funcionalidad ADH
– Gravedad del “coma”
• Deshidratación
– Diarreas, diabetes insípida, coma diabetico
hiperosmolar
– ∆[Na+][Cl-] en suero, [K+] bajo o normal
• Edema
– Aumento vol sanguíneo
– ▼[Na+][Cl-] suero , ▼ ADH , ∆ vol orina.
• Edema cardíaco
• Edema hormonal: Trastornos producción horm.
• Edema circulatorio: cirrosis o nefritis
• Diuréticos, ∆[Na+][Cl-] y agua en orina 101
102. 4. Trastornos de la osmolaridad:
alteraciones iónicas
SODIO (Na+)
Funciones biológicas
• Presión osmótica
• Equilibrio ácido-
base
• Transmisión
impulsos nerviosos
Valores de referencia
• 132-148 mmol/l 102
103. Na
Hiponatremia
▼[Na+] < 132 mmol/l (mEq/l) , grave < 120 mEq/l
• Entrada masiva agua en cel. Estado hipotónico
• Posibles enfermedades patológicas: Edema, fibrilación
muscular, calambre, estupor, desorientación, coma,…
• Causas
• Hiponatremia relativa o falsa (ingesta excesiva agua)
• Disminución aporte sodio en ingesta
• ∆ pérdidas intestinales y gástricas (vomitos, diarreas)
• Síndrome de malabsorción
• Aumento pérdidas renales (diuréticos salinos)
• Alteración endocrina (ADH o aldosterona)
• Otras: quemaduras graves, sudoración excesiva con ingesta
masiva de agua,.. 103
105. Hipernatremia
Deficit de agua en relación con los solutos, poco frecuente
[Na+] > 150 mmol/l; grave > 160 mEq/l
• Síntomas por Estado hipertónico: Sed, fiebre
y alteraciones SNC (agitación, …)
• Causas
• ↓ de agua
– Pérdida renal, disfunción hipotalámica, ↓ ingreso
de agua (deshidratación)
• ↓ de agua e ión sodio
– Sudoración excesiva,
– Diuresis osmótica (glucosuria)
• ↑Ión sodio en liq extracelular
– Aldosteronismo
– E de Cushing (trastornos en regulación (ADH) 105
110. CLORO Ó CLORUROS (Cl-)
98-110 mEg/l (mmol/l)
• Funciones:
– Preservación del equilibrio de líquidos (tampón) y
de la presión osmótica.
• HIPOCLOREMIA < 98 mmol/l
• Pérdidas gastrointestinales
• Quemaduras
• Pérdidas renales, con perdida de Na,
• HIPERCLOREMIA >119 mmol/l
• Deshidratación
• Exceso de ingreso o administración de sal
• Acidosis tubular renal
110
• Acidosis metabólica
111. 5. Métodos de valoración de iones
Cl, Na y K
• Fotometría de llama
– Fenómeno de emisión de luz. Cada ión una λ
– Intensidad luminosa es proporcional a la
concentración del ión
• Electrodo selectivo
– Variación de potencial debido a conc. ión
• Método colorimétrico
– Conc. ión en función de su absorbancia
• IONOGRAMA en Suero, Orina y Sudor
• Test del sudor (Cl y Na): Fibrosis quistica del
111
páncreas o Mucoviscidosis se ∆.
112. 6. Valores de referencia (pequeñas variaciones
según método analítico usado)
• IONOGRAMA EN SUERO (no hemolizado)
– Sodio (Na) 132-148 mmol/l
– Potasio (K) 3.5 -5.5 mmol/l
– Cloruros (Cl) 98-110 mmol/l
• IONOGRAMA EN ORINA 24h
– Sodio (Na) 40-220 mmol/24h
– Potasio (K) 25-125 mmol/24H
– Cloruros (Cl) 170-250 mmol/24h
• IONOGRAMA EN EL SUDOR
– Sodio (Na) < 70 mmol/l
– Potasio (K) 5-17 mmol/l
– Cloruros (Cl) < 50 mmoll 112
114. EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
Introducción
• El pH se mantiene 7.35 -7.45 ayudado
por “sistema tampón”
• “Solución de dos, o mas, compuestos
químicos que permiten pequeñas
adiciones de ácido o base sin que se
altere el pH”
• Sistemas. Carbónico/ bicarbonato(++),
fosfato y proteínas (iones óseos y
otros)
114
115. Regulación producida por:
• 1. Sistema respiratorio:
– Acidosis, ∆ ventilación, > CO2,
< carbónico, ∆ pH.
– Alcalosis. menor ventilación y ▼ pH
• 2. Sistema renal:
– Acidosis: ∆ excreción H+ y se
reabsorbe bircabonato.
– Alcalosis: Se retiene el ácido y se
elimina bicarbonato 115
116. Principales Parámetros implicados en la
regulación del equilibrio ácido-base
• pH
• pCO2. ventilación alveolar: Hipercapnia o
hipocapnia
• pO2: capacidad sangre arterial de ceder O a
tejidos
• Bicarbonatos
• Exceso de base (EB)
Gasometría arterial: pO2, pCO2 y pH,
saturación de Hb por el oxígeno (SatO2, valor
de referencia 95-99%)
Muestra: Jeringa heparinizada 116
118. Alteración del equilibrio ácido- base
Situación
pH EB pCO2 Bicarbonatos
fisiopatológica
Acidosis metabólica ↓
↓ ↓ ↓
Acidosis respiratoria ↓ ↑ ↑
Alcalosis metabólica ↑
↑ ↑ ↑
Alcalosis ↑
N
↓ ↓
respiratoria
Acidosis mixta
↓ ↑ ↓
(metabólica y
respiratoria)
Alcalosis mixta ↑ ↓ ↑
118
119. Acidosis metabólica
• Causas:
• Producción excesiva ácidos en el organismo Acidosis
diabética (cetosis), cetosis alcohólica, Acidosis láctica
• Insuficiente eliminación de H+: Insuficiencia renal
aguda, alguna nefropatías crónicas
• Excesiva eliminación de bicarbonatos: Perdida
digestiva por diarreas fístulas, perdida renal
• Producción excesiva de ácidos orgánicos por
enfermedades hepáticas, alteraciones endocrinas, shock,
intoxicación por fármacos (salicilatos, metanol)
• Signos y síntomas
• Respiración rápida y profunda
• Aliento con olor a frutas
• Cansancio, cefalea., abotargamiento
• Nauseas, vómitos, y coma en casos extremos
119
120. Acidosis respiratoria
• Causas:
• Depresión del SNC por fármacos, lesión o
enfermedad.
• Descenso ventilación respiratoria: Asfixia
• Hipoventilación por
– Enfermedad pulmonar (neumonia, EPOC)
– Cardíaca
– Musculo esquelética o neuromuscular (miopatía,..)
• Signos y síntomas
• Diaforesis (sudoración excesiva), cefaleas, 120
confusión, taquicardia,, intranquilidad y nerviosismo
121. Alcalosis metabólica
• Causas
• Vómitos prolongados
• Pérdida de potasio por ∆ excreción renal
(diuréticos)
• Exceso de ingesta bases (Sodredosificación
de bicarbonato sódico)
• Signos y síntomas
• Respiración lenta y superficial
• Hipertonía muscular, inquietud,
• Confusión, irritabilidad
121
• Incluso en casos graves, coma
122. Alcalosis respiratoria
• Causas:
• Hiperventilación alveolar de origen central (por
ej. Estimulación centros respiratorios en
intoxicación con salicilico
• Hiperventilación alveolar secundaria a hipoxia
(asma fiebre, insuficiencia hepática,)
• En respiración asistida (hiperventilación en
ventilación mecánica
• Hiperventilación por emociones
• Signos y síntomas
• Respiraciones rápidas
• Parestesias
122
• Ansiedad y fasciculaciones
124. Funciones hepáticas
• Producción de bilis
• Regulación del Metabolismo de los carbohidratos
– Gluconeogénesis, glucógenolisis, glucogenosíntesis
• Eliminación de insulina y otras hormonas
• Regulación del Metabolismo de los lípidos
– Síntesis de colesterol, producción de Triglicéridos
• Síntesis de proteínas y factores de coagulación
• Producción GR en feto en 1er trimestre embarazo
• Neutralización de toxinas
• Transformación de amonio en urea
• Función de almacenamiento, Deposito de glucosa
(glucógeno), Fe, Cu, Vit B12,… 124
125. 2. Bilirrubina : Degradación del grupo hemo
Sistema
Hemo retículoendotelial
Hemo oxigenasa
Biliverdina
Biliverdina reductasa
Bilirrubina
125
126. 2. Bilirrubina
• En sangre: Bilirrubina unida a albúmina
• En hígado:
• Alb-bilirrubina →Bilirrubina libre
• Bilirrubina libre →Bilirrubina conjugada con ácido
glucurónico (glucoroniltransferasa)
En intestino
• Bilirrubina conjugada : B (+ glucuronico )→
Urobilinógeno→ estercobilinógeno y estercobilina
(color de heces)
• Una parte de Urobilinogeno a sangre →
– hígado : Circulo enterohepático de los pigmentos
biliares
– riñón →Urobilina (color de orina) 126
127. Degradación del hemo y formación de pigmentos biliares
Bilirrubina
Hígado
Urobilinógeno Biliverdina
Sistema
retículoendotelial
Bilirrubina
Bilis Complejos albúmina
bilirrubina Sangre
Urobilinógeno
Riñón
Urobilinógeno
(incoloro) Urobilinógeno
Bacterias intestinales
Estercobilinógeno
Heces Estercobilina
Urobilina Orina 127
128. Determinación analítica de bilirrubina
• “Reacción de Van den Bergh”
• Dos fracciones de bilirrubina:
• B + reactivo (ASD) → Bilirrubina directa
(bilirrubina conjugada)
• B + reactivo + alcohol → Bilirrubina indirecta
(bilirrubina libre o no conjugada)
• Hiperbilirrubinemias por obstrucción: B Directa
• Pacientes con ictericia debida a hemolisis: B
Indirecta
• Niveles plasmáticos
– B Directa: ≤ 0.25 mg/dl
– B Total: ≤ 1.0 mg/dl
– Hiperbilirrubinemia > 1 mg/dl (>2 mg/dl Ictericia)
128
– Hiperbilirrubinemias conjugadas y no conjugadas
129. Hiperbilirrubinemias no conjugadas
• Prehepática: Anemia hemolítica, mala eritropoyesis
• Hepática:
• Síndrome de Gilbert: disminución de glucoronil-
transferasa. Ictericia leve
• Síndrome de Cliger-Najjar
– Tipo I: Deficiencia total de la enzima. Ictericia
no conjugada grave “Kernicterus”.(En RN
intoxicación crebral de B no conjugada)
– Tipo II: Deficiencia parcial de la enzima.
• Ictericia neonatal
129
• Ictericia secundaria
130. Hiperbilirrubinemias conjugadas
• Trastornos de excreción hepática: Defectos
genéticos o adquiridos
– Trastornos hereditarios: Síndrome de Dubin
Jonhson, Síndrome de Rotor
– Colestasis intrahepática:
– Cierto fármacos
– Hepatitis vírica, alcoholismo, cirrosis
– Ictericia del embarazo
• Posthepática:
– Obstrucción del árbol biliar extrahepático por:
Tumores, piedras o cálculos biliares. La B
regurgita a sangre y aumenta la Bilirrubina D.130
Heces sin color
131. Patologías del hígado
• Hepatitis: por infecciones bacterianas o víricas,
agentes tóxicos (alcohol, drogas,)
• Cirrosis: Alcoholismo, hepatitis y mal nutrición
• Colelitiasis: Cálculos biliares (colesterol o
pigmentos biliares)
• Colecistitis: Inflamación vesícula biliar
• Colangitis: Inflamación conductos biliares por
infección: fiebre, ictericia, dolor
• Déficits congénitos: Porfirias, hemocromatosis
• Sídrome de Reye: Tras tomar aspirina en
enfermedad vírica. Vómitos, confusión, exantema.
Infiltración grasa hígado y encefalopatía 131
132. Alteraciones analíticas
• Alteración: Bilirrubina, Enzimas
hepáticas, proteínas sintetizadas en
hígado, lípidos, algunos factores de
coagulación
• Hepatitis autoinmunes: valoración de
anticuerpos
• Neoplasias: marcadores como
alfafetoproteína
132
133. 5. Principales enzimas séricas en la
evaluación de las hepatopatías
Se ordenan según cambios producidos en los
niveles enzimáticos, por la patología padecida
• Grupo I: Enzimas mas aumentados en ictericia
ostructiva que en hepatitis aguda:
– FA, LAP, 5`-Nucleotidasa y GGT
• Grupo II: Mas aumentados en hepatitis aguda
que en ictericia ostructiva:
– AST (GOT), ALT (GPT), OCT, ICD, aldolasa,..
• Grupo III: Niveles poco elevados o normales en
hepatitis e ictericia:
– LDH, CPK, lipasa, lecitinasa,..
• Grupo IV: Niveles disminuidos en hepatitis
aguda y normales o algo disminuidos en ictericia
obstructiva: Colinesterasa (CHE) 133
134. FOSFATASA ALCALINA
FAO: Isoenzima ósea marcador actividad ósea
FAL: FA leucocitaria, se usa en clínica para FA sérica
• En diagnostico diferencial de la ictericia, se ∆ en
ictericia obstructiva y es > cuando obstrucción es
completa. Pacientes ictéricos con ↑FA: problema
posthepático, tb ++ ictericia hepatocelular.
• ∆ FA +++ no ictéricos con enf hepatobiliar (carcinoma
hepático, primario o metastásico, amiloidosis) o en
oclusíón colédoco, con poca elevación de Bilirrubina
• En cirrosis alcohólica valores normales
• En cirrosis biliar mas elevados
• FAL ∆ niño, embarazo y > 50 años
• Métodos cinéticos: 98-279 U/L, en niños: 250-775 U/L 134
135. Transaminasas
aa1 + α-KG –--- aa2+ Glutamico
• AST (GOT) (M≤31 UI/L ; H≤37 U/L)
• Tej cardiaco, hepático, musc., renal y cerebral
• ∆ : enf hepáticas (necrosis, carcinoma, ict. Obstr.),
infarto. hemolisis, pancreatitis, necrosis musculo
esquelético, renal y cerebral
• Infarto: ∆ despues de 6 h, hasta 4-6 dias, Max a 36 h. La
ALT (GPT) aumenta poco
• ALT (GPT) (M≤32 UI/L; H ≤42 U/L)
• Alto contenido en hígado: Para valoración enfermedad
hepática.
• En necrosis > 500 UI/l;
• En ictericia posthepática, colestasis, carcinoma
metastásico, cirrosis y hepatitis alcohólica ≈ 300 UI/l
135
136. Gamma-Glutamil-Transpeptidasa
(GGT) regula transporte de aa y péptidos a través
membrana celular y metb glutation
• Hígado, riñón, bazo y prostáta
• Principal marcador de la colestasis y paralela a FA en
algunas enf, hepáticas.
• No ∆ en enf óseas (como FA)
• Nivel normal de GGT y alto FA: Enf esquelética
• ∆ GGT y ∆ FA : enf hepática
• Buen marcador del alcoholismo, se eleva tras poca ingesta
(útil para evaluar alcohólicos en rehabilitación)
• ∆ En muchos tratamientos farmacológicos (barbitúricos,
antiepilépticos, )
• Se ∆ 4-10 dias tras infarto, no está clro porque, quizas
por lesión hepática asociada
136
• M < 32 U/L; H < 50U/L
137. Enzimas séricas
• Unidad de actividad enzimática (U): cantidad de
enzima que cataliza la conversión de 1 mol de
sustrato en un minuto. Actividad Específica: nº de
unidades de enzima por mg de proteína
• Factores que regulan su actividad:
• Cambio en el pH: pH óptimo
• Cambios en la Tª: cada 10º C, se duplica velocidad
• Presencia de Cofactores: Fe²⁺, Mg²⁺ ,Mn ²⁺,..
Moléculas orgánicas (coenzimas)
• Presencia de inhibidores
• Concentración de sustratos
137
• Modulación alostérica
138. Principales enzimas e
isoenzimas de interés clínico
Isoenzimas: Son enzimas con distinta
estructura y función similar,
actuando en tejidos distintos , o
compartimentos celulares distintos,
(codificadas por genes distintos)
139. AMILASA
• Rompe enlaces α-1,4 glucosídicos
• En páncreas y saliva, fundamentalmente
• Interferencias: Hemolisis, saliva y sudor, Agentes quelantes
(citrato y EDTA)
• Hiperamilasemia: Pancreatitis aguda
– Pancreatitis aguda: Se eleva a las 6 h, 5-6 veces valor
normal. A los 2-5 dias valores normales. Amilasa urinaria
se incrementa rápidamente.
– Pancreatitis crónica, Se eleva; pero se ∆ más la lipasa.
– Carcinoma de páncreas
• Hipoamilasemia
– Destrucción páncreas, lesión hepática grave, Grandes
quemaduras, Sindrome de Down,.. 139
140. LIPASA
• Sobre uniones ésteres de TG. Estimulada por Ca y
sales biliares:
• Se produce ++ en páncreas. En menor cantidad
en intestino, faringe, riñón y bazo.
• Hiperlipasemia
– Pancreatitis aguda (max aumentos), mas lento
que la amilasa a las 24-48 h, max a los 4 días,
elevada 2-3 semanas. Menos sensible qque la
amilasa sérica pero si es positiva confirma el
diagnóstico.
– Carcinoma páncreas, pancreatitis crónica,
pancreatitis por fármacos, insuficiencia renal,
alcoholismo crónico,..
• Hipolipasemia
– Fisiológica en ultimo trimestre embarazo,
Tuberculosis, Diabetes Mellitus 140
141. CREATIN FOSFOQUINASA, creatin quinasa (CPK,CK)
• Rompe fosfocretina dando P para síntesis de ATP
• Tres isoenzimas: CK-BB (cerebro), CK-MM
(músculo) y CK- MB (corazón, < 6% CK total).
• Actividad aumenta:
– Miopatías congénitas: Marcador bioquímico de
distrofia muscular progresiva
– Infarto de miocardio: CKMB, (trasaminasas y
LDH)
– Ejercicios fuertes y prolongados En plasma de
adulto la actividad CK se debe casi en exclusiva a la
actividad CK-MM. Con el daño muscular ∆ actividad
CKtotal y al aumento de actividad en la isoforma CK-MB,
generalmente alrededor de un 6%, y así una actividad
plasmática de CK elevada con una fracción CK-MB
superior al 6% suele asociarse a un daño miocárdico.
• Actividad disminuye:↓masa muscular 141
(envejecimiento, desnutrición), procesos reumáticos
142. LACTATO DESHIDROGENASA (LDH)
Reduce el piruvato a lactato.
• Se libera en plasma tras destrucción celular, pero
marcador poco específico
• 5 isoenzimas
– LDH1 (H₄) : corazón, predominante en infarto
miocardio
– LDH2 (H₃M) : Sistema reticulo endotelial
– LDH3 (H₂M₂) : Pulmones, bazo, páncreas,
– LDH4 (M₃H) : Riñón, placenta,..
– LDH5 (M₄): Hígado y músculo estriado.
Caracteristica afecciones hepáticas
• Infarto miocardio cifras altas en 1ª 24h. Elevadas
10-14 días, pero casi no se usa, reemplazada por142
TROPONINA
143. TROPONINAS I y T
• Son proteínas no enzimáticas
• No están en plasma, generalmente
• Marcadores bioquímicos de elección en el
diagnóstico de infarto agudo de miocardio
• Aumentan en:
• Síndrome coronario agudo: (necrosis miocárdica
por isquemia aguda). Elevación entre 3-8 h,
máximo 14 h y luego otro pico 3-5 días.
Persisten, troponina I: durante 7-10 días, la
troponina T 10-14 días (menos específica)
• La T puede aumentar en traumatismos
musculares 143
144. COLINESTERASA, esterasa de acetilcolina (CHE)
• Tipo I: Acetilcolinesterasa, colinesterasa
eritrocitica. Sustrato Acetilcolina
• Tipo II: Pseudocolinesterasa (CHE) o colinesterasa del suero
y plasma Sustrato butirilcolina. También, Acetilcolina
• CHE disminuida: Hipoproteinemias, hipoalbuminemias
(cirrosis, anemia perniciosa). Insuficiencia hepática.
Intoxicación por insecticidas organosfosforados.
- Identificar pacientes sensibles a succinilcolina
(miorrelajante), por déficit congénito
• Numerosos neurotóxicos inhibidores de la colinesterasa:
salivación, ojos llorosos, espasmo musculares y finalmente
muerte (según dosis). “Armas bioquímicas” (gas sarín). Veneno
serpiente es un inhibidor de colinesterasa
• CHE aumentada: S. nefrótico, diabéticos obesos,
hiperlipoproteinemia tipoIV, miastenia gravis 144
145. FOSFATASA ÁCIDA
• Hidroliza el fosfato de p-nitrofenilo (a pH ≈ 5)
• Origen: próstata (1/3), hígado, hueso, páncreas,
riñón, hematíes y plaquetas.
• La F ácida prostática se diferencia del resto por
que es inhibida con L-tartrato sódico
• F ácida total ≤10 U/L; F ácida prostática ≤ 3.5U/L
• Cifras elevadas:
– Carcinoma prostático metastatizado.
– Monitorización tratamiento del cáncer de
próstata
– Hiperparatiroidismo primario y distintas
metástasis incluida enfermedad de Hodking. En
algunas leucemias linfoblásticas, enfermedad 145
de
Gaucher, trombosis,….
146. ALDOLASA
• Liasa. Formación de fructosa
• Para diagnóstico clínico de enfermedades,
musculares. Es muy inespecífica
• Aumenta en distrofia muscular, hepatitis,
carcinoma prostático, infarto y pancreatitis
• En la distrofia muscular progresiva se eleva
de 5 a 10 veces en la fase inicial de la
enfermedad y luego, paulatinamente,
desciende
146
147. Sistema renal
• Función limpieza y equilibrio químico sangre
– Túbulo renal
– Filtración
– Reabsorción
– Secreción
• Hormonas liberadas:
– Eritropoyetina
– Renina
– Vitamina D (forma activa)
• Unidad funcional: Nefronas
– Corpúsculo renal o de Malpighi
• Glomérulo
• Cápsula glomerular o Cápsula de Bowman
147
148. Alteraciones de la función renal :
• Causa Prerrenal: Disminución del flujo
sanguíneo renal
• Causa Renal: Daño o destrucción glomerular o
tubular
• Causa Postrrenal Aumento presión intracapsular
glomerular por obstáculo a expulsión orina
(cálculo, estenosis, neoplasia)
• Valoración de: Urea, ácido úrico y Creatinina
• Análisis sistemático de la orina 148
149. 2. Metabolitos implicados en la función renal:
UREA: Producto final del metabolismo de proteínas
• Elevación de urea en sangre (uremia)
– ↓Vol plasmático: Deshidratación, hemorragia
– Catabolismo proteico excesivo (DM, tirotoxicosis,
infecciones, hiperfunción adrenocortical) retención
urea
– ↓ Capacidad concentración del riñón
(nefropatías, toxicidad)
• Valores bajos de Urea: Embarazo, acromegalia,
inanición
• Niveles de urea no solo son indicativos de función renal
dependen de dieta e integridad hepática
• Uremia: Insuficiencias renales progresivas
149
• Métodos analíticos: Ureasa: (NADH-- NAD, 340 nm)
150. Metabolitos implicados en la función renal:
Ácido Úrico
Catabolismo de bases púricas
• Fuentes exógenas y endógenas
• Acumulo de ácido úrico en articulaciones (gota)
TOFOS o a nivel renal (litiasis)
• Hiperuricemia asintomática
• Gota primaria: error congénito del
metabolismo.
• Gota secundaria: leucemia, insuficiencia renal y
dieta rica en proteínas
• Método analítico: Enzimático-colorimétrico.
Uricasa
150
151. Metabolitos implicados en la función renal:
Creatinina
Catabolismo de aminoácidos: Gly, Arg y Ornitina
• Creatina -- anhídrido de creatina: Creatinina, pasa
a sangre y es filtrada por el glomérulo
• Representa la filtración glomerular y excreción
tubular activa. Se usa mejor que la urea al ser
independiente del metabolismo proteico y de la hidratación
• Aumenta en sangre en insuficiencia renal,
Enfermedades musculares severas y en el
hipertiroidismo. En personas deshidratadas, Es
menos útil en valoración de efectividad de la hemodiálisis,
al tener aumentos y descensos mas lentos
• Método analítico: Reacción de Jaffé
151
152. Aclaramiento renal de metabolitos
• Clearance o Depuración de una sustancia:
“Volumen de sangre depurado de una
sustancia, mediante la actividad renal y en una
unidad de tiempo (1 min)”
• Útil para determinar frecuencia diálisis y
evaluar la velocidad de progreso de una
enfermedad renal
• Valores disminuidos: Glomérulonefritis,
necrosis tubular aguda del riñón, pielonefritis,
riñón poliquístico, disminución flujo arterial
por shock 152
153. Aclaramiento renal de creatinina:
Valoración filtración glomerular.
O x V
S
– O=[creatinina] en orina de 24h, en mg/dl
– V= volumen de orina por minuto
– S= [creatinina] en sangre, en mg/dl
Aclaramiento de urea, igual. Ambos: aclaramiento
endógenos
• Aclaramiento exógeno: por infusión continua en
vena de la sustancia que ha de aclararse (Ej:
Aclaramiento de Insulina)
153
154. 3. Análisis sistemático de orina
Indicaciones:
• Componentes, cantidad y proporción
• Análisis físico-químico, sedimento,
cuantificación soluto (24 h), análisis
microbiológico
• Toma de muestras:
• Lavado minucioso previo, recipiente estéril
• primera orina de la mañana descartando la
primera parte
• De 24 horas: Refrigerar cada micción y al final
se mezclan
154
155. Interpretación de las características
físico-químicas de la orina
• Volumen: Diuresis normal 700-2000 ml/24h
– Oliguria: ↓volumen urinario 50-300 ml/24h
– Poliuria Vol > 2000ml/24h
– Anuria falta de emisión orina, o < 50 ml/24h
• Aspecto/turbidez
– Sedimento blanquecino: fosfatos, carbonatos
– Sedimento rojizo: uratos
– Aspecto gelatinoso: leucocitos (piuria)
– Aspecto opalescente: uniforme (bacterias), no
uniforme (secreción vaginal y/o moco)
– Turbidez con sedimento rojo: hematies
155
– Espuma: proteínas
156. • Color: Normal amarillo-ambar (según concentración)
– Incolora o muy clara: D insipida, poliuria
– Marrón: hepatitis o cirrosis hepática
– Amarilla-verdosa, amarilla-marrón: Ictericia
– Amarillo oscuro: Fiebre aguda (cuerpos cetónicos)
– Lechosa: infecciones
– Naranja: medicamentos (antibióticos)
– Orina Rojiza: rojo –ladrillo: uratos, rojo-turbio:
Hematuria, rojo-claro: hemoglobinuria, o medicamentos
– Negra: muy raro, melanina o ácido homogentísico
• Olor: característico, ligeramente amoniacal
– Putrefacto: infecciones
– Acetona: cetoacidosis diabética o tras empacho
– Olores carcteristicos en errores congénitos del
metabolismo
156
157. • Densidad: Normal 1.010-1.030
– Densidad alta > 1.030. Por patologias con
desequilibrio hídrico (diarreas, vómitos,..),
alteraciones renales o fiebre
– Densidad baja < 1.010. Diabetes insípida o
alteración renal diversa. Si es fija baja
“Isostenuria” , indica daño renal grave
• pH: 4.5-8.
– Mas bajo después ayuno nocturno y mas alto despues de
comidas
– Acidez urinaria: Dietas ricas en carne, fiebre, DM,
Acidosis metabólica, tuberculosis renal
– Alcalinidad urinaria: Dietas ricas en vegetales y
cítricos, ülceras gastricas, tratamiento con antiácidos,
cistitis por bacterias que producen ureasa (ej. Proteus)
157
158. Componentes anormales de la orina:
Examen Bioquímico
• Proteínas: 100-150 mg/dia .
• Proteinuria, eliminación proteinas en orina en
cantidades mayores, por lesión glomerular
– Proteinuria intensa > 4 g/día. S. nefrótico,
glomerulonefritis.
– Proteinuria moderada 0.5-4 g/día. Enf renales
menos graves (Nefropatía diabética)
– Proteinuria leve < 0.5 g/día Lesiones incipientes
• Glucosa
• Glucosuria: Aumento glucemia por encima del umbral
renal o cuando alteración renal y hay normoglucemia
158
159. • Cuerpos cetónicos
– Ácido Acetil acético, β-hidroxibutirico y Acetona
– Cetonuria Sobrecarga lípidos en dieta, fiebre alta,
vómitos, ayuno, DM, poco consumo H de C
• Hemoglobina
– Enfermedad renal de vías altas, anemia hemolítica
infecciones como malaria
• Pigmentos biliares
– Bilirrubina y biliverdina por disfunción hepática: Ictericia
obstructiva. Hepatitis, hepatotoxicidad
• Urobilinógeno
– En enfermedades hepáticas y en anemias hemolíticas
• Nitritos
– Crecimiento bacteriano. Su ausencia no descarta 159
infección
161. Eje hipotálamo-hipofisario
Hipotálamo + hipófisis :unidad funcional, en base encéfalo
• HIPOTÁLAMO
• Función nerviosa y otra función endocrina
• Contiene células neurosecretoras
• Controla la mayoría de secreciones endocrinas
• Elabora y libera principalmente hormonas reguladoras que
controlan la hipófisis
• HIPOFISIS
• Desciende desde el hipotálamo. Consta de:
• Hipofisis anterior,adenohipófisis, Conexiones vasculares
con hipotálamo, fabrica y secreta hormonas: reguladoras
(crecimiento, reproducción y metabolismo intermediario)
• Hipófisis posterior, neurohipófisis, Conexiones nerviosas
con hipotálamo, secreta hormonas pero no fabrica ninguna
161
162. Hormonas producidas por hipotalámo
• Hormona liberadora de corticotropina CRH es activadora
de la secreción hipofisiaria de ACTH
• Hormona liberadora de la Somatotropina (hormona del
crecimiento) (GHRH) Sus efectos son bloqueados por la
somatostatina y potenciados por los glucocorticoides.
• Hormona liberadora de gonadotropina (GnRH ó LHRH)
estimular la producción y liberación de FSH y LH.
• Hormona liberadora de tirotropina (TSHRH), estimula la
secreción de TSH mediante el incremento del calcio
citoplasmático libre también estimula la liberación de
prolactina.
• Factores liberadores de prolactina (PRL).
• Hormona inhibidora de Somatotropina GH (GHRIH o
somatostatina)
• Hormona inhibidora de prolactina PIH
162
163. HIPOFISIS
• Con excepción de las hormonas pancreáticas,
gastrointestinales y reguladoras del calcio, la
hipófisis ejerce un control sobre todas las glándulas
endócrinas del organismo (a su vez, la hipófisis, se
encuentra regulada por el hipotálamo por medio de
sus neurohormonas) por lo que se le ha denominado
"director de orquesta endocrinológico".
• La hipófisis anterior, mediante sus mensajeros
químicos regula el crecimiento y la función de
diversas glándulas endocrinas (tiroides, corteza
suprarrenal, gónadas, etc.) e influyen en el
metabolismo de otros tejidos blancos.
• La hipófisis posterior produce hormonas que
regulan el equilibrio del agua y el flujo de leche de
la glándula mamaria durante la lactancia.
163
165. Alteraciones del eje hipotálamo-hipófisis
(Puede afectar a todo el conjunto, pero generalmente
hipófisis, lugar donde se secretan las hormonas)
Causas de las alteraciones
• Tumor primitivo (adenomas)
• Metástasis (cáncer pulmón)
• Traumatismos del hipotálamo
• Malformaciones congénitas
• Procesos infecciosos (meningitis)
• Procesos infiltrativos (sarcoidosis)
• Tratamientos radiológicos o malnutrición
Trastornos principales: Exceso o déficit de hormonas
• Afectan a los distintos ejes neuroendocrinológicos de
forma variable. 165
166. Hormonas de la Neurohipofisis:
Vasopresina (ADH) y oxitocina
• ADH:(hormona antidiurética) Estimula la
reabsorción de agua en los túbulos colectores
renales (también en equilibrio hidrosalino: cortisona,
hormona tiroidea, somatotropa y ALDOSTERONA)
• Su secreción sincronizada con las necesidades
del organismo
• Disminución osmolaridad plasmática inhibe su
secreción, eliminándose agua por orina y a la
inversa.
• SN actúa sobre hipotálamo: emociones, dolor,
Tª ambiental, esfuerzo muscular: ∆ ADH
• Oxitocina. Estimula liberación de leche de las
mamas, y contrae útero en el parto. 166
167. Alteraciones hormonas de la neurohipófisis:
• Diabetes insípida
• Poliuria, con baja densidad. La consecuencia mas grave:
Encefalopatía hipertónica.
• Falta de ADH:
– a) Falta síntesis hipotalámica (D insípida craneal)
– b) Alteración receptor ADH en túbulos renales (DI nefrogénica)
• Prueba de deshidratación o deprivación hídrica.
– No lleva a la concentración de la orina
• Estimulación con vasopresina, se reduce poliuria si
trastorno es hipotalámico
• Administración suero salino hipertónico. ∆ secrec ADH, si
hay DI alta Osmolaridad y no se segrega ADH 167
168. Alteraciones hormonas de la neurohipófisis:
• Síndrome de secreción inadecuada de
vasopresina
• Alta secreción de ADH (poliuria, pero
hiponatremia y ↓Os plasmática, con ↑Os
urinaria y natriuria)
• Causas; secreción ectópica de ADH (tumores
pulmonares, meningitis, neumonía).
• Tratamiento con ciclofosfamida
168
169. Hormonas de la Adenohipofisis
• Somatotropina u Hormona de crecimiento (GH).
Estimula síntesis proteica directamente o mediante la
síntesis del factor de crecimiento similar a insulina, IGF-I
o somatomedina-C (se transforma GH en hígado)
– Deficiencia: menor crecimiento,
– Exceso acromegalia
• Prolactina (PRL), estimula desarrollo de glándula
mamaria, también gónadas y suprarrenales
• Tirotropina (TSH) controla la glándula tiroidea
• Corticotropina u Hormona adrenocorticotropa
(ACTH), controla la zona cortical de la glándula
suprerrenal.
• Las gonadotropinas (Gn) foliculoestimulante (FSH)
y luteinizante (LH), favorecen desarrollo de testículos
169
y ovarios
170. Alteraciones de las hormonas de la Adenohipofisis
- Por hipersecreción
- Por hiposecreción
• Trastornos del crecimiento (Alteraciones GH):
• Deficit de GH o deficiencias hormonas tiroideas y sexuales,
defectos nutricionales
• Pruebas de laboratorio para diagnóstico: Inmunoanálisis
– Secreción espontánea integrada de GH. Determinación a lo largo de
24h (la GH se libera a pulsos, vida media corta, varia estrés)
– Secreción estimulada con insulina Hipoglucemia insulinica (alteración
hipotalámica)
– Inhibición de la secreción por sobrecarga de glucosa
– Secreción de GH tras ejercicio intenso
– Secreción estimulada por L-dopa
– Clonidina
• Para establecer con seguridad el déficit debe observarse falta de
repuesta en al menos dos pruebas seguidas
• Para el diagnostico del exceso no debe bajar [GH] tras sobrecarga de
170
glucosa
171. Hiperprolactinemia
[PRL] ↑ en plasma, alteraciones ciclo menstrual, higonadismo en
varón, infertilidad, galactorrea, disfunción eréctil
• Causas:
– Alteración hipotalámica y por tanto déficit
hipofisario
– Adenoma hipofisario (la mas frecuente)
– Embarazo (causa fisiológica)
– Otras: fármacos antagonistas de receptores
dopaminergicos o que deplecionan la dopamina
• Diagnóstico: Prolactina basal
– valor límite: Hombres 20ng/ml, mujer 25 ng/ml
– > 200-300 ng/ml sugiere Macroprolactinoma
171
172. • Hipofunción de la adenohipófisis
• Alteración crónica con pérdida
gradual de liberación de tropinas por
tumor generalmente
• Se manifiesta por Hipoglucemia en
ayunas [cortisol]↓, disfunción sexual
[testosterona]↓, hipotensión por
hiponatremia y bajas [T4]
172
173. GLÁNDULA TIROIDES Y
HORMONAS TIROIDEAS
• La glándula tiroides se localiza en la parte
anterior del cuello, bajo la nuez de Adán.
Tiene forma de mariposa y abraza a la
tráquea. Formada por 2 lóbulos que se
juntan en el centro. Formada por células
epiteliales cúbicas, en forma de pequeñas
bolsas que se conocen como vesículas o
folículos, llenas de una sustancia coloidal :
TIROGLOBULINA
173
174. • La proteína tiroglobulina es muy rica en yodo, se usa
para fabricar las hormonas tiroideas: múltiples
copias del aminoácido tirosina, conteniendo 3 o 4
átomos de I: Tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3).
• El I para fabricar hormonas tiroideas se encuentra
en pescados, mariscos, pan y sal yodada de mesa.
• La cantidad de tiroglobulina segregada por el
tiroides es controlada por la hormona estimulante
del tiroides: Tirotropina (TSH) que es regulada a
su vez por factor regulador de la TSH (TRH:
hormona liberadora de tirotropina), segregado por
el hipotalamo.
• La glándula tiroides además produce Calcitonina
implicada en el metabolismo del calcio
• Las glándulas paratiroides (adyacentes al tiroides)
produce PTH o parathormona, almacen y utilización
del calcio 174
175. Acciones de las hormonas tiroideas
• Las hormonas tiroideas son esenciales para la
función de cualquier célula del organismo.
• Ayudan a regular el crecimiento y desarrollo,
• La frecuencia cardiaca, la tensión arterial,
• La temperatura corporal
• Desarrollo de SN central y periférico
• Contracción muscular
• La tasa metabólica del cuerpo, o sea, la velocidad
con la que la comida se convierte en Energía
– Síntesis y degradación grasas
175
– Sintesis de glucógeno y utilización glucosa
176. Principales alteraciones tiroideas
• La producción excesiva de hormonas tiroideas da
lugar al hipertiroidismo produce un aumento del
metabolismo
• El déficit de hormonas tiroideas o hipotiroidismo
se caracteriza por estados de letargo y ritmos
metabólicos más bajos
• Causas alteraciones tiroides
• Trastornos primarios de la glándula
• Trastornos secundarios del tiroides
• Defectos del eje neuroendocrino
• Defecto en el transporte y/o metabolismo 176
periférico de las hormonas tiroideas
177. SINTOMAS DE LOS TRASTORNOS TIROIDEOS
HIPERTIROIDISMO (Secreción HIPOTIROIDISMO (Secreción
excesiva de hormonas tiroideas) insuficiente de hormonas tiroideas)
Taquicardia Bradicardia
Sudoración intensa Piel seca, áspera, escamosa.
Insomnio Bocio
Nerviosismo, irritabilidad Caída pelo cejas.
Pérdida de peso Aumento peso (Edemas)
Diarreas Estreñimiento,
Debilidad, cansancio Voz ronca, habla lenta
Intolerancia al calor Intolerancia al frío
Trastornos menstruales, anovulación Trast. menstruales, Disminución libido
Temblor en las manos Lentitud pensamiento, (bradipsiquia)
Mirada fija (exoftalmos) En casos extremos se llama
Larga duración: arritmias, tormenta Mixedema si no se trata: coma y
177
tiroidea muerte
178. HIPOTIROIDISMO (Mixedema)
• Trastornos de la hipófisis o de la misma glándula
tiroides
• Hipotiroidismo primario: Hipofunción glándula
tiroides, la hipófisis segrega altos niveles de
TSH. Representa el 95% de los casos
• Hipotiroidismo secundario; Hipotiroidismo
hipofisiario, Secreción insuficiente de TSH por la
hipofisis
• Hipotiroidismo Terciario: Hipotiroidismo
hipotalámico, defecto para producción normal de
TRH, el de < frecuencia 178
179. Tiroiditis de Hashimoto o tiroiditis
crónica autoinmune
• Causa mas habitual de hipotiroidismo
• Reacción autoinmune de razones desconocidas,
creando Anticuerpos a componentes del tiroides,
que lo destruyen
• Mas frecuente en mujeres (> 45); pero aparece en
cualquier persona incluso niños y familiar
• Bocio: (aumento tamaño tiroides), difuso no
doloroso
• Tiroides Hipofuncionante en un 20% de los
pacientes
• Diagnóstico: Cuadro clínico, hipotiroidismo,
detección anticuerpos antitiroideos
• No existe Tto. específico, sino tto hormonal de
179
por vida
180. Hipotiroidismo por déficit de yodo
• Se asocia con cretinismo, Bocio en gran % de
la población, hipotiroidismo y alteraciones
mentales más conocido como hipotiroidismo
congénito, es una deficiencia inherente a la
función tiroidea que ocurre en uno de cada
6.000 nacimientos.
• En la mayoría de los casos, pero no en todos,
estos niños sufren retraso mental.
• Así como un tratamiento precoz previene el
retraso mental, una investigación dirigida a su
detección limita los efectos de esta
enfermedad. 180
181. Hipotiroidismo en situaciones
especiales
• Embarazo: tratamiento con con
evitorixina, pueden tener que
incrementar dosis. Hay que valorar
TSH cada trimestre y después del
parto
• Personas de edad avanzada. En
mujeres medida anual de TSH
• Hipotiroidismo Subclínico
181
182. HIPERTIROIDISMO (Tirotoxicosis)
Funcionamiento excesivo tiroides , TSH en sangre muy bajo.
Menos frecuente, exceso de TSH por hipófisis, (TSH alto)
• Causas
• Autoinmune: Ac antireceptores de TSH (E Graves)
• Tumores (adenomas) productores de H. tiroideas
• Hiperplasias (Bocio nodular tóxico)
• Destrucción glándula (tiroiditis subaguda)
• Tumores hipofisarios productores de TSH
• Aporte exógeno intencionado de hormona tiroidea
Bocio: Aumento del tamaño del tiroides. Puede ser difuso,
uninodular o multinodular. Funcionalidad del tiroides
normal (eutiroides) o anormal (hipo o hipertiroideo)
Causas: Exceso de TSH; si producción hormonal es
insuficiente la hipofisis ∆ secreción TSH. Tumores…
Nódulos tóxicos: Si es unico, adenoma tóxico, si son muchos
182
los nódulos : Bocio multinodular tóxico.
183. HIPERTIROIDISMO o Tirotoxicosis
• Enfermedad de Graves (Bocio difuso tóxico)
• Enfermedad autoinmune. Se producen Ac
antitiroideos, pero no se destruye la glándula
sino Ac contra el receptor de TSH
• Aumento tamaño tiroides de forma difusa:
Hipertiroidismo, exoftalmos (protrusión de los
ojos ) y lesiones piel (dermopatía)
• Pruebas bioquímicas:
– Elevación de hormonas tiroideas con ↓TSH
• Gammagrafía: demuestra el aumento de
captación de I por el tiroides 183
184. Pruebas analíticas para valorar
la función tiroidea
• Determinación hormonas tiroideas en
plasma. T4 libre, T3 libre, T4 y T3
• Determinación de TSH y captación
yodo
• Anticuerpos antitiroideos
184
185. Determinación de TSH (y captación
yodo para confirmación)
• ∆ Hipotiroidismo y ▼ hipertiroidismo
• Mas sensible que las hormonas al inicio del
trastorno
• A veces ▼TSH alteración hipotálamo-
hipofisaria (no siempre hipertiroidismo)
• Tumores pituitarios→ TSH causando
hipertiroidismo secundario → Determ. T4 libre
• Trat con corticoides o dopamina ▼ TSH
• Trat con Litio ∆ TSH
185
186. Otras determinaciones
• Anticuerpos antitiroideos
– Ac antiperoxidasa (Ac TPO) Hipotiroidismo: T Hashimoto
y tiroiditis atrófica
– Ac antitiroglobulina (Ac Tg). En áreas déficit I. Enf
autoinmune y control de trat con I en bocio endémico
– Ac antireceptor de TSH (Ac TR). Hipertiroidismo como
Enf de Graves y Hipotiroidismo. En embarazo riesgo
disfunción tiroidea fetal o neonatal
• Tiroglobulina: indica cel foliculares con actividad
biológica: Marcador tumoral para seguimiento
• Pruebas dinámicas: Captación de I marcado,
pruebas de estimulación de tiroides, gammagrafía
tiroidea 186
187. Determinación hormonas tiroideas en
plasma. T4 libre, T3 libre, T4 y T3
• T4 libre (FT4 ó T4L). Junto con TSH prueba
inicial estándar.
• ∆ TSH y T4L normal: hipotiroidismo subclínico
• T3 libre (FT3 ó T3L). Índice de hipertiroidismo
• T4 + T3 totales (libre + U a proteínas) < valor.
∆T4 total sugiere hipertiroidismo y ▼
hipotiroidismo
• Algunos medicamentos las modifican:
– Antiinflamatorios no esteroideos ▼ T4 total,
– Estrógenos ∆ TGB—Tiroxina total y TSH =
– Glucocorticoides ▼T3 e inh TSH
– El yodo puede causar hipo e hipertiroidismo en personas
187
predispuestas
188. Uso clínico de la
determinación de la TSH
• Screening.
• Descartar bocio multinodular en ancianos cuando
TSH baja y revisar medicación.
• Control tratamiento con Levotiroxina. TSH y T4
libre. Después de cambio dosis 6 semanas antes
de determinar TSH, Determinación anual en
pacientes tratados
• Enfermos hospitalizados con enfermedades
graves no tiroideas se altera por tanto T4 libre
• Hipotiroidismo central 188
189. Interpretación de la relación
TSH/T4 libre
• Si la función hipotálamo-hipofisaria es normal
– HIPERTIROIDISMO: T4 libre ∆ y TSH ▼
– HIPOTIROIDISMO: T4 libre▼ y TSH ∆
• En disfunción tiroidea se altera antes la
TSH que la T4 libre
• En niños valores mas altos de TSH
• Embarazo: TSH ▼ en 1er trimestre y T3
y T4 totales ∆ a partir semana 16
189
190. CÁNCER DE TIROIDES
• CAUSAS DEL CÁNCER DE TIROIDES
• La causa del cáncer de tiroides no se conoce,
pero se han identificado algunos factores de
riesgo. Por ejemplo, las personas que hayan
recibido radiación en la cabeza o el cuello
durante la infancia tienen un riesgo mayor que la
población general de desarrollar cáncer de
tiroides, y por ello se aconseja que se revisen
cada 1 ó 2 años por este motivo.
190
191. Signos y síntomas
• El síntoma más frecuente de cáncer de tiroides es un
nódulo que se nota en el cuello, y otros síntomas (dolor,
dificultar al tragar, ganglios) son raros e inespecíficos (se
pueden dar en otros muchos procesos leves).
• Ante un nódulo tiroideo, la única manera de saber si es
canceroso o no es examinarlo (punción con una aguja o
extirpación para biopsia ).
• Otras exploraciones frecuentes suelen ser una
gammagrafía tiroidea , que consiste en ingerir una pequeña
cantidad de yodo (I-131) o tecnecio (Tc-99m) radiactivos,
que se fijan en el tiroides, dibujándose las áreas anormales
en un registro; y la ecografía de tiroides , por la que se
produce una imagen informática del tiroides a partir de
los ecos generados por ondas de ultrasonidos.
191