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CORAZÓN Y SISTEMA
CIRCULATORIO
SISTEMA CIRCULATORIO:
FUNCIONES PRINCIPALES
• Transportar y distribuir sustancias
esenciales a los tejidos.
• Remover desechos metabólicos.
• Ajustar el suministro de oxígeno y
nutrientes en diferentes estados
fisiológicos.
• Regulación de la temperatura corporal.
• Comunicación humoral.
Sistemas abiertos
Sistemas abiertos
Sistemas abiertos
BOMBA
TUBOS de
DISTRIBUCIÓN
VASOS y
CAPILARES
TUBOS
COLECTORES
CIRCUITO PRINCIPAL Sistemas cerrados
Sistemas cerrados
Un poco de física
VELOCIDAD = DISTANCIA / TIEMPO
V= D/T
FLUJO = VOLUMEN / TIEMPO
Q = VL/T
VELOCIDAD –FLUJO - AREA
V = Q/A
Y EL FLUJO ES CONSTANTE!
ÁREA SECCIONAL Y VELOCIDAD
Q=10ml/s
A= 2cm2 10cm2 1cm2
V= 5cm/s 1cm/s 10cm/s
V = Q / A
a b c
Cambios de presión en el sistema
vascular
LARGE ARTERIES
SMALL ARTERIES
ARTERIOLES
CAPILLARIES
VENULES &VEINS
Diámetro interno
Pequeño Grande
Grande
Tejido elástico
Músculo
Presión
sanguínea
Distribución de la sangre en
el sistema circulatorio
• 67% en venas/vénulas
• 5% en capilares sistémicos
• 11% en arterias sistémicas
• 5% en venas pulmonares
• 3% en arterias pulmonares
• 4% en capilares pulmonares
• 5% en el corazón
Distribución de la sangre
Un sistema complicado
Que se puede simplificar
Circuitos en serie
y en paralelo
PULMONARY
CIRCULATION
1. LOW RESISTANCE
2. LOW PRESSURE
(25/10 mmHg)
SYSTEMIC
CIRCULATION
1. HIGH RESISTANCE
2. HIGH PRESSURE
(120/80 mmHg)
PARALLEL
SUBCIRCUITS
UNIDIRECTIONAL
FLOW
Con
ustedes…
¡el cuore!
Tengo el
corazón
con
agujeritos…
Tejido cardíaco
Músculo cardíaco
Sarcómeros
Actina/Miosina
Células Mononucleadas
Discos intercalares
Gap junctions
Muchas mitocondrias
Alto aprovechamiento de O2
Conexiones
entre
células
cardíacas
El sistema de conducción cardíaca
Fibras de Purkinje
Haz de fibras
Nódulo
sinusal (SA)
Nódulo auriculo-ventricular (AV)
Marcapasos (en orden de acuerdo
a su ritmo endógeno)
Nódulo sinusal
Nódulo auriculo-ventricular
Haz de His
Fibras de Purkinje
•Automatismo: el corazón late automáticamente
•Inotropismo: el corazón se contrae bajo ciertos estímulos. El sistema
nervioso simpático tiene un efecto inotrópico positivo, por lo tanto
aumenta la contractilidad del corazón.
•Cronotropismo: se refiere a la pendiente del potencial de acción. SN
Simpático aumenta la pendiente, por lo tanto produce taquicardia. En
cambio el SN Parasimpático la disminuye.
Batmotropismo: el corazón puede ser estimulado, manteniendo un umbral.
Dromotropismo: es la velocidad de conducción de los impulsos cardíacos mediante
el sistema excito-conductor. SN Simpático tiene un efecto dromotrópico positivo,
por lo tanto hace aumentar la velocidad de conducción. Sn parasimpático es de
efecto contrario.
Lusitropismo: es la relajación del corazón bajo ciertos estímulos.
El corazón como bomba
Potencial de acción cardíaco
Potencial de acción en diferentes áreas
del corazón
mv
0
-80mv
mv
0
-80mv
mv
0
-80mv
ATRIUM VENTRICLE
SA NODE
time
Na+
K+
Na+
K+
-70 mV
RESTING
THRESHOLD
-0
Gradually
increasing PNa
AUTOMATICITY
Potencial de
acción “rápido”
Potencial de acción
cardíaco y
corrientes iónicas
Fast K closes Slow K opens
Fast K reopens
("Delayed rectifier")
DHPR
(DHPR)
Ca2+
Entry of Ca2+
during
action potential
1 Ca2+
out
for 3 Na+
in
Inhibited by digitalis & ouabain;
indirectly Na+
/Ca2+
exchange 
[Ca2+
]in
Affected by epinephrine () and ACh ()
Potencial de acción cardíaco y señales de calcio
Adrenalina/NA: afectan el canal de Ca2+
voltaje-dependiente uniéndose a
un recpetor 1, activando iuna adenilato ciclasa, cAMP, fosforilando el
canal de Ca2+
channel y aumentando su probabilidad de apertura.
Acetilcolina de nervios parasimpáticos se une a receptores muscarínicos y
activa una proteína G inhibityoria que inhibe la adenilato ciclasa y
disminuye la fosforilación del canal de Ca2+
.
Neurotransmisores y potencial de
acción cardíaco
Increased open probability
Acetylcholine
Gi protein
–
En el músculo cardíaco el potencial de acción dura
tanto como la contracción muscular, por lo que no hay
sumación posible (está en período refractario)
Conducción del P.A. a través de discos intercalados y Gap
Junctions
EL ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)
BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR
NORMAL ECG
1ST DEGREE
PROLONGUED AV
CONDUCTION TIME
2ND DEGREE
1/2 ATRIAL IMPULSES
CONDUCTED TO VENTRICLES
3RD DEGREE
VAGAL MEDIATION
IN N REGION/COMPLETE
BLOCK
CICLO CARDÍACO
CICLO CARDÍACO
Aorta — accepts output of the left ventricle; first vessel of the systemic
vasculature; sustains highest systolic pressure, ~140 mm Hg
Pulmonary artery — accepts output of the right ventricle; first vessel of
the pulmonary vasculature; sustains peak pressure of ~25 mm Hg
Superior vena cava / inferior vena cava — largest vessels returning
blood to heart (right atrium) from systemic vasculature
Pulmonary veins — largest vessels returning blood (oxygenated)
to heart (left atrium) from pulmonary vasculature
Coronary arteries — supply blood to cardiac muscle tissue; branch
from the aorta immediately above the aortic (semilunar) valve
(heart gets no nutrients or O2 from the blood in the atria and
ventricles)
Systole — contraction of ventricles (systolic P = peak pressure
per heartbeat in major systemic arteries)
Diastole — relaxed filling of ventricles (diastolic P = lowest pressure
per heartbeat in major systemic arteries)
First heart sound (lub) — sound of atrioventricular valves closing
as ventricles start contracting
Second heart sound (dup) — sound of semilunar valves closing
as ventricles stop contracting and ventricular pressure
drops below pressure in the major arteries
Pulse pressure (PP) — systolic P - diastolic P
Mean arterial pressure (MAP) — diastolic P + 1/3 PP
Stroke volume (SV) — vol. at end of diastole - vol. at end of systole;
usually ~70 ml ( = ~130 ml - ~60 ml )
Cardiac output (CO) — heart rate (HR) x SV
CO can increase by a factor of 6 or more, initially due to
HR & SV; at higher CO, increase is mostly due to HR.
CICLO CARDÍACO
ECG, presión y volumen
cardíaco
EDV
ESV
Flujo sanguíneo (Q): ley de Poiseuille
(FLUJO)Q =
(Pi - Po) r
Diferencia de
presión
Radio
8nL
Viscosidad
4
Largo
Gasto cardíaco
Método de Fick:
VO2 = ([O2]a - [O2]v) x Flujo
Flujo =
VO2
[O2]a - [O2]v
Espirometría (250 ml/min)
Sangre Arterial (20 ml%)
Sangre en arteria pulmonar (15 ml%)
Gasto cardíaco
Flujo periférico
Retorno venoso
Flujo pulmonar
• REGULACION DEL GASTO CARDIACO
– Frecuencia cardíaca (SNA)
– Volumen de latido
•Ley de Frank-Starling
•Cambios en la contractilidad
• Cambios en células del miocardio
– Regulación de contractilidad
– Curvas largo-tensión y volumen-presión
– Curva de función cardíaca
Autoregulación
(Ley de Frank-Starling)
Contractilidad
Sistema simpático
Sistema Parasimpático
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Regulación cardiovascular
Regulación cardiovascular
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Regulación hormonal
• Adrenalina y noradrenalina
– Médula adrenal
• Renina-angiotensina-aldosterona
– Renina del riñón
– Angiotensina, una proteína plasmática
– Aldosterona de la corteza adrenal
• Vasopresina (ADH)
– Hipófisis posterior
HYPERTENSION (140/90 mmHg)
Secondary Hypertension (10%) [e.g., Pheochromocytoma]
Essential Hypertension (90%)
- Normal cardiac output
- Cardiac hypertrophy [left ventricle]
- “Resetting” of the baroreceptors
- Thickening of vascular walls
ARTERIAL PRESSURE-URINARY OUTPUT THEORY
Hypertension causes thickening of vascular walls
NEUROGENIC THEORY
Thickening of vascular walls causes hypertension
TREATMENT: Reduce stress
Sympathetic blockers
Low sodium diet
Diuretics
RESPONSE TO HEMORRHAGE
•  Sympathetic tone via baroreceptor reflex
–  Heart rate and contractility
– Venoconstriction ( MCP)
– Vasoconstriction ( arterial BP & direct blood to
vital organs)
• Restore Blood Volume
– Capillary fluid shift ( BP favors reabsorption)
–  Urinary output ( Arterial BP, ADH, Renin-
Angiotensin-Aldosterone)
• Restore plasma proteins & hematocrit
CARDIAC FAILURE
CAUSES: Impairment of electrical activity
Muscle damage
Valvular defects
Cardiomyopathies
Result of drugs or toxins
PROBLEM: Maintaining circulation with a weak pump
( Cardiac output & cardiac reserve;  RAP)
SOLUTIONS:  Sympathetic tone via baroreceptor reflex
- Heart rate and contractility
-Venoconstriction ( MCP)
-Vasoconstriction ( Arterial BP)
Fluid retention ( MCP)
-Capillary fluid shift
-ADH
-Renin-angiotensin-aldosterone
MEASURING BLOOD PRESSURE
TURBULENT FLOW
1. Cuff pressure > systolic blood pressure--No sound.
2. The first sound is heard at peak systolic pressure.
3. Sounds are heard while cuff pressure < blood pressure.
4. Sound disappears when cuff pressure < diastolic pressure.
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cardiologia generalidades conceptos basicos

  • 2. SISTEMA CIRCULATORIO: FUNCIONES PRINCIPALES • Transportar y distribuir sustancias esenciales a los tejidos. • Remover desechos metabólicos. • Ajustar el suministro de oxígeno y nutrientes en diferentes estados fisiológicos. • Regulación de la temperatura corporal. • Comunicación humoral.
  • 8. Un poco de física VELOCIDAD = DISTANCIA / TIEMPO V= D/T FLUJO = VOLUMEN / TIEMPO Q = VL/T VELOCIDAD –FLUJO - AREA V = Q/A Y EL FLUJO ES CONSTANTE!
  • 9. ÁREA SECCIONAL Y VELOCIDAD Q=10ml/s A= 2cm2 10cm2 1cm2 V= 5cm/s 1cm/s 10cm/s V = Q / A a b c
  • 10.
  • 11. Cambios de presión en el sistema vascular LARGE ARTERIES SMALL ARTERIES ARTERIOLES CAPILLARIES VENULES &VEINS Diámetro interno Pequeño Grande Grande Tejido elástico Músculo
  • 13. Distribución de la sangre en el sistema circulatorio • 67% en venas/vénulas • 5% en capilares sistémicos • 11% en arterias sistémicas • 5% en venas pulmonares • 3% en arterias pulmonares • 4% en capilares pulmonares • 5% en el corazón
  • 16. Que se puede simplificar Circuitos en serie y en paralelo
  • 17. PULMONARY CIRCULATION 1. LOW RESISTANCE 2. LOW PRESSURE (25/10 mmHg) SYSTEMIC CIRCULATION 1. HIGH RESISTANCE 2. HIGH PRESSURE (120/80 mmHg) PARALLEL SUBCIRCUITS UNIDIRECTIONAL FLOW
  • 21. Músculo cardíaco Sarcómeros Actina/Miosina Células Mononucleadas Discos intercalares Gap junctions Muchas mitocondrias Alto aprovechamiento de O2
  • 23.
  • 24. El sistema de conducción cardíaca
  • 25. Fibras de Purkinje Haz de fibras Nódulo sinusal (SA) Nódulo auriculo-ventricular (AV)
  • 26. Marcapasos (en orden de acuerdo a su ritmo endógeno) Nódulo sinusal Nódulo auriculo-ventricular Haz de His Fibras de Purkinje
  • 27. •Automatismo: el corazón late automáticamente •Inotropismo: el corazón se contrae bajo ciertos estímulos. El sistema nervioso simpático tiene un efecto inotrópico positivo, por lo tanto aumenta la contractilidad del corazón. •Cronotropismo: se refiere a la pendiente del potencial de acción. SN Simpático aumenta la pendiente, por lo tanto produce taquicardia. En cambio el SN Parasimpático la disminuye. Batmotropismo: el corazón puede ser estimulado, manteniendo un umbral. Dromotropismo: es la velocidad de conducción de los impulsos cardíacos mediante el sistema excito-conductor. SN Simpático tiene un efecto dromotrópico positivo, por lo tanto hace aumentar la velocidad de conducción. Sn parasimpático es de efecto contrario. Lusitropismo: es la relajación del corazón bajo ciertos estímulos. El corazón como bomba
  • 28. Potencial de acción cardíaco
  • 29. Potencial de acción en diferentes áreas del corazón mv 0 -80mv mv 0 -80mv mv 0 -80mv ATRIUM VENTRICLE SA NODE time
  • 32. Potencial de acción cardíaco y corrientes iónicas Fast K closes Slow K opens Fast K reopens ("Delayed rectifier")
  • 33. DHPR (DHPR) Ca2+ Entry of Ca2+ during action potential 1 Ca2+ out for 3 Na+ in Inhibited by digitalis & ouabain; indirectly Na+ /Ca2+ exchange  [Ca2+ ]in Affected by epinephrine () and ACh () Potencial de acción cardíaco y señales de calcio
  • 34. Adrenalina/NA: afectan el canal de Ca2+ voltaje-dependiente uniéndose a un recpetor 1, activando iuna adenilato ciclasa, cAMP, fosforilando el canal de Ca2+ channel y aumentando su probabilidad de apertura. Acetilcolina de nervios parasimpáticos se une a receptores muscarínicos y activa una proteína G inhibityoria que inhibe la adenilato ciclasa y disminuye la fosforilación del canal de Ca2+ . Neurotransmisores y potencial de acción cardíaco
  • 35.
  • 36.
  • 38. En el músculo cardíaco el potencial de acción dura tanto como la contracción muscular, por lo que no hay sumación posible (está en período refractario)
  • 39. Conducción del P.A. a través de discos intercalados y Gap Junctions
  • 41.
  • 42.
  • 43. BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR NORMAL ECG 1ST DEGREE PROLONGUED AV CONDUCTION TIME 2ND DEGREE 1/2 ATRIAL IMPULSES CONDUCTED TO VENTRICLES 3RD DEGREE VAGAL MEDIATION IN N REGION/COMPLETE BLOCK
  • 46. Aorta — accepts output of the left ventricle; first vessel of the systemic vasculature; sustains highest systolic pressure, ~140 mm Hg Pulmonary artery — accepts output of the right ventricle; first vessel of the pulmonary vasculature; sustains peak pressure of ~25 mm Hg Superior vena cava / inferior vena cava — largest vessels returning blood to heart (right atrium) from systemic vasculature Pulmonary veins — largest vessels returning blood (oxygenated) to heart (left atrium) from pulmonary vasculature Coronary arteries — supply blood to cardiac muscle tissue; branch from the aorta immediately above the aortic (semilunar) valve (heart gets no nutrients or O2 from the blood in the atria and ventricles)
  • 47. Systole — contraction of ventricles (systolic P = peak pressure per heartbeat in major systemic arteries) Diastole — relaxed filling of ventricles (diastolic P = lowest pressure per heartbeat in major systemic arteries) First heart sound (lub) — sound of atrioventricular valves closing as ventricles start contracting Second heart sound (dup) — sound of semilunar valves closing as ventricles stop contracting and ventricular pressure drops below pressure in the major arteries Pulse pressure (PP) — systolic P - diastolic P Mean arterial pressure (MAP) — diastolic P + 1/3 PP Stroke volume (SV) — vol. at end of diastole - vol. at end of systole; usually ~70 ml ( = ~130 ml - ~60 ml ) Cardiac output (CO) — heart rate (HR) x SV CO can increase by a factor of 6 or more, initially due to HR & SV; at higher CO, increase is mostly due to HR.
  • 49.
  • 50.
  • 51.
  • 52.
  • 53. ECG, presión y volumen cardíaco
  • 54.
  • 56. Flujo sanguíneo (Q): ley de Poiseuille (FLUJO)Q = (Pi - Po) r Diferencia de presión Radio 8nL Viscosidad 4 Largo
  • 57. Gasto cardíaco Método de Fick: VO2 = ([O2]a - [O2]v) x Flujo Flujo = VO2 [O2]a - [O2]v Espirometría (250 ml/min) Sangre Arterial (20 ml%) Sangre en arteria pulmonar (15 ml%) Gasto cardíaco Flujo periférico Retorno venoso Flujo pulmonar
  • 58. • REGULACION DEL GASTO CARDIACO – Frecuencia cardíaca (SNA) – Volumen de latido •Ley de Frank-Starling •Cambios en la contractilidad • Cambios en células del miocardio – Regulación de contractilidad – Curvas largo-tensión y volumen-presión – Curva de función cardíaca
  • 59. Autoregulación (Ley de Frank-Starling) Contractilidad Sistema simpático Sistema Parasimpático Gasto cardíaco = Volumen de latido x frecuencia cardíaca
  • 63. Regulación hormonal • Adrenalina y noradrenalina – Médula adrenal • Renina-angiotensina-aldosterona – Renina del riñón – Angiotensina, una proteína plasmática – Aldosterona de la corteza adrenal • Vasopresina (ADH) – Hipófisis posterior
  • 64. HYPERTENSION (140/90 mmHg) Secondary Hypertension (10%) [e.g., Pheochromocytoma] Essential Hypertension (90%) - Normal cardiac output - Cardiac hypertrophy [left ventricle] - “Resetting” of the baroreceptors - Thickening of vascular walls ARTERIAL PRESSURE-URINARY OUTPUT THEORY Hypertension causes thickening of vascular walls NEUROGENIC THEORY Thickening of vascular walls causes hypertension TREATMENT: Reduce stress Sympathetic blockers Low sodium diet Diuretics
  • 65. RESPONSE TO HEMORRHAGE •  Sympathetic tone via baroreceptor reflex –  Heart rate and contractility – Venoconstriction ( MCP) – Vasoconstriction ( arterial BP & direct blood to vital organs) • Restore Blood Volume – Capillary fluid shift ( BP favors reabsorption) –  Urinary output ( Arterial BP, ADH, Renin- Angiotensin-Aldosterone) • Restore plasma proteins & hematocrit
  • 66. CARDIAC FAILURE CAUSES: Impairment of electrical activity Muscle damage Valvular defects Cardiomyopathies Result of drugs or toxins PROBLEM: Maintaining circulation with a weak pump ( Cardiac output & cardiac reserve;  RAP) SOLUTIONS:  Sympathetic tone via baroreceptor reflex - Heart rate and contractility -Venoconstriction ( MCP) -Vasoconstriction ( Arterial BP) Fluid retention ( MCP) -Capillary fluid shift -ADH -Renin-angiotensin-aldosterone
  • 67. MEASURING BLOOD PRESSURE TURBULENT FLOW 1. Cuff pressure > systolic blood pressure--No sound. 2. The first sound is heard at peak systolic pressure. 3. Sounds are heard while cuff pressure < blood pressure. 4. Sound disappears when cuff pressure < diastolic pressure.