Cardiopatía Isquémica

1. CALVO ORTEGA IVÁN ANTONIO
HOSPITAL REGIONAL ISSSTE
GRAL. IGNACIO ZARAGOZA
Internado Médico 2013-2014

2. Falta de oxígeno debida a una perfusión
insuficiente, secundaria a un
desequilibrio entre el aporte y la
demanda de oxígeno.
•Enfermedad miocárdica consecutiva a
isquemia por el déficit del riego coronario,
debido al estrechamiento focal de las
coronarias, resultantes de proliferación de
células de músculo liso y depósito de
lípidos en la íntima.
•Cuando existe una pérdida del balance
entre el flujo y la demanda, sobreviene la
Angina de pecho.

3. -Predomina en
hombres relación 2
a 1
55 Años
en
adelante
.
En México, las cardiopatías en
conjunto son la primera causa de
mortalidad general,
.
Cardiopatía isquémica 60% de las
defunciones

4. Archivos de cardiología de México v.77 n.1 México ene/mar 2007
Versión impresa ISSN 1405-9940 Investigación clínica
Morbilidad y mortalidad en la enfermedad Isquémica del corazón y cerebro
Vascular en México 2005

7. 1.- Edad.
2.- Alimentación rica en
grasas.
3.- HTA
4.- Obesidad
5.- Sedentarismo
6.- Tabaquismo
7.- Resistencia a la
insulina

8. MANIFESTACIONES CLINICAS.
Factibles: dolor opresivo en tórax,
hipotensión, arritmias, debilidad general,
edema agudo pulmonar, pérdida del
estado de alerta...
Irradiación del dolor:
región cervical posterior.
región maxilar.
brazo o antebrazo izquierdo.
epigastrio.
articulación de la muñeca

9. Existen 2 coronarias derecha e izquierda.
· Se llaman así porque como una corona rodean la
base del corazón.
· En general el VI lo irriga la coronaria izquierda y el
VD la derecha.
·

10. La cara posterior cardíaca suele irrigarlo la derecha a
través de la descendente posterior (dominancia
derecha) ello ocurre en el 90 % de los casos.
·La coronaria izquierda o principal es corta y se divide
rápidamente en descendente anterior y circunfleja
(izquierda)
Fisiopatología

11. Coronaria derecha
· Irriga la aurícula
y VD, y la cara
posterior o
diafragmática del
VI. Irriga en el 51 %
de los casos el
nódulo
sinoauricular, en el
90 % el nodo
auriculoventricular
y el haz de Hiss.
Su rama terminal
es la descendente
posterior ·

12. Coronaria
izquierda
·El tronco
común se divide
en descendente
anterior y
circunfleja
(izquierda)
irrigando
aurícula y
ventrículo
izquierdo.
·Sólo una

13. Al irrrigar casi todo el VI, su oclusión, cuanto más alta, más
nefastas consecuencias origina: shock cardiogénico, fallo
cardíaco,·aneurismas ventriculares, discinesias de los
músculos papilares, rotura del septo, fibrilación ventricular

14. En situaciones
patológicas, el
endotelio se altera
pierde su
capacidad de
respuesta
vasodilatadora con
respecto al
requerimiento
metabólico,
además se
producen
obstrucciones del
flujo, sea por
mecanismo

15. La ateroesclerosis sigue
siendo la causa principal
de muerte y
discapacidad prematura
en sociedades
desarrolladas.
Para el año 2020 las
enfermedades
cardiovasculares, en
particular la
ateroesclerosis,
constituirán la principal
Braunwald´s
Cardiologia.7°
Edición.2006

16. La aterosclerosis coronaria comienza a
formarse a menudo antes de los 20 años y que
puede ser extensa incluso siendo asintomático.
La fase sintomática se caracteriza por
molestias torácicas.
Una vez en la fase sintomática, el paciente
puede presentar un curso estable o progresivo,
retroceder al estadio asintomático o sufrir una
muerte súbita.
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edición

18. Papel de los Cambios Agudos de la Placa
Influencia
s
Extrínseca
s
Intrínsecas
Presión
Arterial y
Reactividad
Plaquetaria
Estructura y
Composición
Incapacidad
para soportar
cargas
mecánicas
Rotura
Trombosis

19. Papel del Trombo Coronario
Cardiopatí
a
Isquémica Angina Inestable
Infarto Subendocárdico
Agudo
Infarto del
Miocardio
Transmural
Agudo
Oclusión
Total
Trombo
superpuesto
sobre placa
rota
Oclusión
Parcial
Trombo
Mural
Trombo
Crecimiento
de Músculo
Liso
Oclusión
Embolia
Lesiones
Aterosclerótica
s
Microinfarto
s

20. Papel del Trombo Coronario
Arteria coronaria derecha con
estenosis superior del 75% de la
luz por placa de ateroma y
trombosis plaquetaria oclusiva

21. Angina de
Pecho

22. Concepto
Se define como el dolor, opresión o
malestar, por lo general torácico, atribuible
a la isquemia miocárdica transitoria. Las
características que definen el dolor
coronario son: el tipo, la localización, la
irradiación, la duración, los factores
desencadenantes y las circunstancias que
lo alivian.
A. Estable o Típica A. De Prinzmetal o Variante
A. Inestable o Progresiva

23. Angina Estable
1. Ataques predecibles por reducción de perfusión
coronaria hasta nivel crítico / aumento de la demanda de
O2.
2. Desencadenada por aterosclerosis coronaria estenosante
crónica.
3. Aumenta vulnerabilidad a intensificación de isquemia por
aumento de demanda.
4. Comidas abundantes, días fríos o emociones fuertes la
exacerban.
5. Síntomas no cambian en días. Se alivia con reposo,
nitroglicerina y en algunos casos también con beta
bloqueadores.

25. Angina de
Prinzmetal
1. Poco frecuente. Prevalencia en mujeres (5:1) (40 – 50 años).
2. Ciclos de angina en reposo por vasoespasmo coronario.
3. Puede ser bastante severa y en algunos casos se asocia con
arritmias.
4. Sin relación con actividad física, frecuencia cardiaca o PA.
5. Responde bien a vasodilatadores (nitroglicerina, bloqueantes de
canales de Ca++

26. El dato característico de la angina de Prinzmetal es la elevación
del segmento ST en el electrocardiograma durante el dolor.
DIAGNÓSTICO ANGINA PRINZMETAL

27. Angina
Inestable
1. También llamada Angina Preinfarto. Presenta Rotura de placa
aterosclerótica con trombosis mural, embolia o vasoespasmo.
2. Progresivamente más fuerte y por esfuerzos cada vez menores
hasta llegar a la angina en reposo.
3. Su evolución habitual es hacia el infarto agudo de miocardio si no
es prontamente tratada.
4. Se trata con cirugía de bypass coronario o angioplastia coronaria.

28. Diagnóstico Angina Inestable

29. Infarto Agudo del Miocardio
(IAM) Concepto:
Es un síndrome coronario agudo
ocurrido como consecuencia de la
oclusión aguda de una arteria
coronaria con la consiguiente
necrosis miocárdica, evidenciada
clínicamente por angor y/o
equivalentes anginosos, por
marcadores serológicos y por
cambios electrocardiográficos
afecta principalmente al ventrículo
izquierdo, sin embargo, entre 25 y
40% de los infartos que afectan la

30. CLASIFICACIÓN de
IAM:
I . Transmural
II. Subencocárdico

31. Clásicamente el IAM se define por la presencia de
dos de los siguientes criterios:
1. Angor
2. 2. cambios en el ECG
3. 3. elevación enzimática
REDEFINICIÓN DEL IAM
Clasificación según ECG:
1. IAM con supradesnivel
del ST (tipo Q)
2 .IAM sin supradesnivel del ST (no Q -Tipo ST
o Subendocárdico)
3. Tipo T
4. Indeterminado
5. BCRI

32. Resulta de utilidad distinguir 4 grados de Insuficiencia
Congestiva en pacientes con IAM, en base a la Tabla de
Killip:
Clasificación de Killip y Kimball (para el IAM del VI)
Mortalidad a las 24 hs
A- Sin falla de bomba 0%
B- R3 y/o crepitantes en las bases 17%
C- Edema agudo de pulmón 38%
D- Shock cardiogénico 81%

35. Permite localizar la
zona de
injuria/necrosis en las
distintas caras del
corazón, permite
estimar la magnitud y
el tiempo del evolución
del IAM
Fase
Hiperaguda
Aguda
Evolucionado
Crónica
Existe cierta
correlación entre la
derivaciones en las
ELECTROCARDIOGRAMA EN EL
DIAGNÓSTICO

36. ECG INFARTO
MIOCÁRDICO:
Los cambios pueden
sucederse en horas o en días
de evolución
1) Durante las primeras horas,
puede apreciarse sólo una
elevación del segmento ST
(onda de injuria), que
corresponde a una zona de
isquemia transmural.
2) Luego aparece una onda Q,
que corresponde al registro
de los vectores de la pared
opuesta a la ubicación del
electrodo, como resultado de
la necrosis que hace
desaparecer la actividad
eléctrica miocárdica
3) - 4) Posteriormente tiende a
disminuir el DPST y a
producirse la inversión de la

37. I. Transmural
Patología
1.-Su causa más frecuente es una trombosis coronaria,
secundaria a un accidente de placa ateromatosa.
Menos frecuentemente, puede ser producido por
embolia coronaria, espasmo coronario sostenido,
disección coronaria, etc
2.-La necrosis transmural de toda el área isquémica se
logra ver al tercer día posterior a la oclusión coronaria.
3.-Si es extenso, será causa de insuficiencia cardíaca,
aneurisma ventricular, arritmias potencialmente letales
y rupturas, lo cual aumenta la mortalidad temprana

38. ECG
La onda característica de un infarto trasmural es la onda Q. Esta onda
corresponde a una primera deflección negativa del QRS y en los
infartos se produce por ausencia del vector que se acerca al electrodo
correspondiente a la derivación afectada y sirve para determinar la
ubicación de los infartos trasmurales.

39. II.
Subendocárdico
1. Es consecuencia de una oclusión incompleta de
la arteria coronaria, sea porque fue recanalizada
mediante trombolisis o angioplastía dentro de
las primeras horas de evolución del infarto, o
sea porque en la oclusión coronaria aún cuando
fue total, existe abundante circulación colateral.
2. Hipotensión global debida a estenosis coronaria
crónica.
3. Se limita al 1/3 interno o a la mitad de la pared
ventricular.
4. Puede extenderse en sentido lateral más allá del
territorio perfundido por una sola arteria
coronaria.
5. Tiene buena evolución durante la fase aguda
porque no se complica con insuficiencia
cardíaca, choque cardiogénico ni rupturas;
6. dejado a su evolución natural, tardíamente es
causa de re-infarto del miocardio, angina

40. ECG
Lesión subendocárdica en derivaciones inferiores (D2-D3-
vF) y onda QS con lesión subepicardica en derivaciones
anteriores y septum.
Corresponde a un IAM ANTERO-SEPTO-INFERIOR
EXTENSO, con RS a 75 cx´aprox. Hipertrofia biventricular
discreta. Ensanchamiento de QRS

41. ECG
1.- Onda Q (necrosis).
2.-Elevación Segmento S-T (lesión).
3.- Onda T ( isquemia).

42. Las Enzimas Cardíacas son marcadores de
lesiones que ocurren en las fibras del miocardio.
Son estructuras proteicas que se encuentran
dentro de las células musculares del corazón. En
una situación de IAM, donde las células cardiacas
mueren por falta de Oxígeno, las enzimas cardíacas
aumentan en sangre por lo que su análisis apoya el
diagnóstico.
MIOGLOBINA
TROPONINAS ( TN)
CREATIN–QUINASA (CK, CPK, CK TOTAL)
LACTATO DESHIDROGENASA (LD, LDH).
GLUTÁMICO OXALACÉTICO TRANSAMINASA (GOT, AST).
PROTEÍNA C REACTIVA
PÉPTIDO NATRIURÉTICO PLASMÁTICO DE TIPO B (BNP)

43. Mioglobina: Fija el oxígeno del músculo
estriado (cardíaco y esquelético). Se libera
rápidamente en sangre debido a su bajo peso
molecular, es la prueba diagnóstica más precoz
del IAM. Aparece de 30 min a 2 horas después
del IAM.
Alcanza la máxima concentración entre las 6-8-
12 horas después del inicio de la crisis y vuelve
a la normalidad a las 24 a 36 horas después del
inicio de los síntomas.
Se elimina con rapidez por la orina, siendo
captada en Análisis Clínico con las tiras de
bioquímica seca de medición de Anormales en
Orina.
Facilita también, la detección de una recidiva de

44. Troponina (Tn) es el complejo proteínico
regulador (de la interacción calcio-dependiente
de actina y miosina) de la función contráctil del
músculo estriado. Consta de tres
componentes polipeptídicos distintos:
• Troponina C, que fija el Calcio (Ca).
• Troponina T (TnTc), que liga el
complejo troponina a la
Tropomiosina en músculo cardíaco
• Troponina I (TnIc), que es la
subunidad inhibidora del complejo
troponinatropomiosina en corazón

45. Troponina I (Tnlc) Es expresado en el atrio y ventrículo
del corazón, contribuyendo, todo ello, a que este sea un
marcador de laboratorio cardio-específico.
Troponina I: menos de 10 µg/L
Esta isoforma cardíaca se presenta precozmente en
sangre (a las 3 a 4 horas) después de una Lesión
Miocárdica Menor (Angina Inestable) o Mayor (IAM).
Persiste en plasma de 7 a 9 días
Troponina T (TnTc) junto con la I se liberan cuando se
lesiona el músculo cardíaco también marcador cardio-
específico para el diagnóstico precoz (elevación en
sangre de 4 a 6 horas después del inicio de los
síntomas) de la Lesión Cardíaca, por su sensibilidad y
especificidad. Troponina T: 0–0.1 µg/L
La Troponina C TnTc persiste en sangre más tiempo
que la Tnlc (de 10 a 14 días), pero es un poco menos
precoz en su aparición en la circulación debido a su

46. Creatin–quinasa (CK, CPK, CK
Total) cataliza la fosforilación reversible de
la creatina por el Adenosín-Trifosfato (ATP).
La mayor actividad de la CK se
encuentra en:
• Músculo esquelético (CK-MM: CK3).
• Cerebro, próstata y tracto
gastrointestinal (CK-BB: CK1),
• Tejido cardíaco (CK-MB: CK2)
• Otros tejidos, tales como el riñón y el
diafragma contienen,

47. CPK-MB, CK-MB. La molécula de CK es un
dímero compuesto por dos subunidades
monoméricas, no idénticas: M y B.
Estas subunidades M y B, son el producto de
dos genes estructurales distintos, y puesto que
la forma activa de la enzima es un dímero,
solamente pueden existir tres pares distintos de
subunidades:
• BB: CK1 (“Brain”). predomina en cerebro,
próstata, estómago e intestino, hígado, vejiga,
útero, placenta y tiroides.
• MB: CK2. está presente en el músculo cardíaco
(de 25 a 46% de la actividad de la CK Total) y
también, en menor grado, en el músculo
esquelético (< 5%).
• MM: CK3 (“Muscle”). predomina en el músculo

48. La necrosis miocárdica, produce la liberación
de CK-MM y de CK-MB en la sangre.
La CK-MB aumenta de 3 a 6 horas tras el
inicio de los síntomas de IAM y el máximo se
alcanza entre las 12 y 24 horas, tiene una
vida sérica más corta que la CK-MM, el
regreso a la normalidad se produce de 48 a
72 horas, para la CK-Total es de 72 a 96
horas.
La CK-MB posee una buena especificidad de
órgano. Es el marcador de elección para el
diagnóstico de IAM. Las determinaciones
repetidas en las primeras horas, tras el inicio
de la crisis, permite realizar el diagnóstico de

49. Rangos
VARONES 160 U/L
MUJERES 130 U/L
La determinación de CK sérica debe efectuarse en las
primeras 48 horas tras el inicio de los síntomas clínicos
al sospechar de un infarto al miocardio
Síntomas
Dolor en el pecho
Dificultad para respirar
Mareos
Desmayos
Náuseas o vómitos
Sudoración

50. Una vez liberada hacia la circulación, la
forma miocárdica de la CPK-MB (CPK-MB2)
es atacada por la enzima carboxipeptidasa,
que escinde un residuo lisina del extremo
carboxílico para dar lugar a una isoforma
(CPK-MB1) de movilidad electroforética
distinta.
Una relación CPK-MB2 / CPK- MB1 > 1.5
indicaría un IAM con una gran sensibilidad,
sobre todo sí ha transcurrido 4 a 6 horas
desde la obstrucción coronaria.

51. Lactato Deshidrogenasa (LD, LDH),
enzima localizada exclusivamente en el
citoplasma de la célula, que transfiere H+
(deshidrogenasa) y cataliza la oxidación
reversible de L-lactato a piruvato.
Peso molecular de 140.000 Dalton y de aquí el
motivo de su aparición tardía en sangre tras
un Daño Miocárdico.
Enzima compuesta por 4 cadenas
polipeptídicas de dos tipos: H y M.
La LDH está presente en casi todas las células
del organismo humano, principalmente en:
Hígado, miocardio, músculo esquelético y
hematíes.

52. • La subunidad M, se encuentra principalmente en el
músculo – esquelético e hígado.
• La subunidad H, se encuentra principalmente en el
corazón.
Tras la Lesión Miocárdica Mayor (IAM), la
actividad de la LD sérica aumenta menos
rápidamente que la actividad de CK Total, o la de
la CK-MB.
Comienza a elevarse a las 12- 16 horas desde el
inicio de los síntomas que exteriorizan el Daño
Miocárdico.
Alcanza su máximo a las 30 a 40 horas.
Permanece elevada durante 10 a 12 días.

53. Aspartato Aminotrasferasa (AST) es una enzima de localización
mitocondrial y citoplásmica que cataliza la trasferencia
reversible del grupo amino desde el aspartato al α-
cetoglutarato
Se eleva en suero (sangre), en enfermedades hepáticas,
necrosis miocárdica, necrosis del músculo–esquelético,
distrofia muscular progresiva y dermatomiositis, pancreatitis
aguda, embolia pulmonar, necrosis renal y cerebral, hemólisis,
ejercicio físico intenso, después de administración de
opiáceos, salicilatos o eritromicina.
Es normal en enfermedades musculares de orígen
neurogénico.
En la Necrosis Miocárdica, se eleva a las 6 a 8 hrs después del
comienzo de los síntomas, alcanza el pico a las 18 a 24 hrs, y
vuelve a la normalidad de 4 a 5 días.

54. La elevación de la cifra de leucocitos tiene lugar
en las 2 primeras horas siguientes al inicio del
dolor torácico, alcanza niveles máximos de 2 a 4
días y regresan a la normalidad en una semana;
el valor normal oscila entre 12,000 y 15,000/mL,
una concentración mayor indica IAM extenso.
El aumento se hace evidente en el porcentaje de
polimorfonucleares y su relación es directa a
lesiones estructurales más severas en las
arterias epicárdicas responsables del infarto.
La velocidad de sedimentación globular (VSG) al
inicio del infarto es normal pero su pico máximo
lo alcanza entre el cuarto y quinto día del infarto,
mantenerse así por varias semanas; se debe a la

55. PROTEÍNA C REACTIVA (PCR), es una
globulina que no se encuentra en situación
normal en el plasma y al encontrarse activa el
sistema complementa y modula la función
fagocítica de células inflamatorias, refleja
inflamación relacionada al proceso
aterosclerótico e identifica a los pacientes con
un riesgo elevado de cardiopatía isquémica,
además de asociarse a una coronariografía con
lesiones coronarias severas y alta probabilidad
de insuficiencia cardíaca.

56. PÉPTIDO NATRIURÉTICO PLASMÁTICO
DE TIPO B (BNP). Se libera por los
ventrículos en respuesta a un aumento del
estiramiento de la pared y de la carga de
volumen, y se ha utilizado para excluir y/o
identificar la insuficiencia cardíaca
congestiva en pacientes ingresados en
urgencias por disnea. Tiene un buen valor
predictivo negativo para excluir
Insuficiencia cardíaca
En el edema de pulmón abrupto, la
concentración de BNP puede

57. Si hay una elevación de su concentración,
se deberán realizar pruebas diagnósticas
adicionales.
Si se confirma la presencia de insuficiencia
cardíaca aguda, la elevación de la
concentración de BNP y NT-pro BNP aporta
una información pronostica importante.
Todavía no se ha establecido plenamente el
papel exacto que desempeña el BNP.

58. 1- ANTIAGREGANTES
Aspirina:
Reduce la mortalidad en la fase aguda y en la
evolución.
Disminuye el riesgo de re-IAM y de ACV. Dosis:
inicio del cuadro: 500 mg masticado, continuar con
dosis de 100 a 325 mg cada día VO
2- NITRITOS
NTG:
Se utiliza al ingreso del paciente para evaluar la
respuesta del angor y de los cambios ECG
isquémicos con los nitritos. Posee acción
venodilatadora y dilatadora arterial en menor grado.
Se utiliza como vasodilatador coronario. Se debe

59. BETA BLOQUEANTES:
Cuando se utilizan en el primer día del IAM,
reducen la mortalidad en un 14%.
La dosis de propanolol o atenolol EV es 1
mg/minuto, con dosis máxima de 5 a 10 mg en
EV Reducen el consumo miocárdico de
oxígeno
Reducen el riesgo de arritmia
Reducen el riesgo de rotura cárdica externa
IECA:
Están indicados en las primeras 24 horas del
IAM. Principalmente
en pacientes con falla de bomba y en infartos
de localización anterior.
TRATAMIENTO
IAM

60. MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS EN EL
TRATAMIENTO DE LA CI
 Dieta hipocolesterolémica
 Consumo de menos de 7 % de grasas saturadas
del total de la ingesta Calórica diaria.
 Consumo de menos de 200 mg de colesterol por
día
 Suspensión total de tabaco
 Moderar el consumo de alcohol
 Evitar sobrepeso, manteniendo un índice de
masa corporal (IMC) entre 18.5 y 24.9 kg/m2 SC,
así como un perímetro abdominal menor de 89
cm En mujeres y de 102 cm en hombres.

61. o Actividad física regular, supervisada por
programas de rehabilitación cardíaca en
pacientes de alto riesgo (infarto reciente,
posoperados de cirugía de
revascularización miocárdica, falla
cardíaca)
o Actividad física aeróbica regular y
moderada de acuerdo a síntomas
(caminata 60 min diarios, mínimo 30 min
5 veces a la semana)
MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS EN EL TRATAMI

62. Fármacos recomendados para la
prevención
primaria de CI¤ Hipoglucemiante orales (metformina o
glibenclamida) o insulina en pacientes con DM
¤ Betabloqueadores (metropolol),
Calcioantagonistas (verapamilo),
Inhibidores de la ECA (captopril o enalapril) o
Antagonistas del receptor de angiotensina
(ARA 2) (losartan, valsartan, telmisartan) en
pacientes con hipertensión arterial sistémica.
¤ Estatinas (pravastatina o atorvastatina) y/o
fibratos (bezafibrato) en pacientes con
dislipidemia para alcanzar las metas
terapéuticas.
¤ Ácido acetilsalicílico 75-325 mg/día en

63. TRATAMIENTO CON TROMBOLITICOS.
Los agentes trombolíticos activan en forma directa o
indirecta el plasminógeno en plasmina y ésta degrada a
la fibrina. Pueden ser:
FIBRINOESPECIFICOS
1.- TPA: activa el plasminógeno en presencia de fibrina,
actuando más sobre el trombo.
Dosis: 100 mg (15mg en bolo, 0.75 mg/kg en 30 min y el
resto en 60 min)
NO FIBRINOESPECÍFICOS
1.- ESTREPTOQUINASA: de acción sistémica.
Dosis: 1.500.000 U en 100 ml SF a pasar de 30 a 60
minutos.

64. Absolutas: antecedentes de
EVC (1 año).
neoplasia
intracraneal.
hemorragia activa.
sospecha de
disección
aórtica.

65. Continua siguiente diapositiva