La cardiopatía isquémica se produce como consecuencia de un desequilibrio entre la oferta y demanda de oxígeno en el miocardio. Esto puede deberse a una disminución del flujo sanguíneo coronario, como resultado de estenosis coronarias causadas por placas de ateroma, o a un aumento de las necesidades de oxígeno del miocardio. La causa más común es la reducción del flujo sanguíneo debido a lesiones ateroescleróticas en las arterias coronarias grandes.
El documento describe la anatomía y función del corazón. Está ubicado en el centro del pecho detrás del esternón. Consta de tres capas y late unas 70 veces por minuto en ciclos de contracción y relajación. Genera impulsos eléctricos que causan la contracción rítmica del músculo cardiaco gracias a estructuras como el nódulo sinusal y el haz de His.
Este documento describe los principios generales de la angina de pecho, incluyendo su definición, clasificación y mecanismos de producción. Explica que la angina se produce por un desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno en el miocardio, generalmente debido a alteraciones en la circulación coronaria como resultado de aterosclerosis u otros factores. También resume los mecanismos de acción de los fármacos antianginosos, los cuales restauran el equilibrio modificando factores que controlan la demanda y oferta de
La circulación coronaria depende de la presión aórtica, la presión del seno coronario y la resistencia vascular. El flujo es diastólico debido a la compresión sistólica de las arterias coronarias. La perfusión de la capa subendocárdica ocurre principalmente en diástole. El consumo de oxígeno depende del trabajo cardíaco, la tensión de la pared ventricular, la contractilidad y la masa muscular cardíaca.
Este documento describe diferentes tipos de arritmias cardíacas, incluyendo taquiarritmias, bradiarritmias y extrasístoles. Explica que las arritmias ocurren cuando hay anomalías en el sistema eléctrico del corazón que afectan la frecuencia, velocidad o regularidad de los latidos cardíacos. Algunas arritmias son inofensivas, pero otras pueden causar síntomas graves como mareos o incluso la muerte súbita si no se tratan. El diagnóstico adecuado requiere
La circulación coronaria depende de la presión aórtica, la presión del seno coronario y la resistencia vascular. El flujo es diastólico debido a la compresión sistólica de las arterias coronarias. La perfusión de la capa subendocárdica ocurre principalmente en diástole. El consumo de oxígeno depende del trabajo cardíaco, la tensión de la pared ventricular, la contractilidad y la masa muscular cardíaca.
Fisiologia Cardiaca - Generalidades y Ciclo Cardiacojohnny julio
Este documento resume conceptos clave de fisiología cardíaca, incluyendo la estructura y funciones del corazón, el ciclo cardíaco, los ruidos y soplos cardíacos. Describe las cuatro cámaras del corazón, las membranas que lo rodean, y explica los eventos mecánicos que ocurren durante la sístole y diástole auricular y ventricular. También cubre temas como el gasto cardíaco, la ley de Frank-Starling, los ruidos normales y anormales del corazón, y los
1) El documento describe el sistema de estimulación y conducción eléctrica del corazón, incluyendo el nodo sinusal, los nodos A-V y las fibras de Purkinje. 2) Explica que el nodo sinusal actúa como marcapasos cardiaco y tiene una frecuencia de descarga más alta debido a su permeabilidad al sodio. 3) Detalla las cinco fases del potencial de acción y el período refractario en el músculo cardíaco.
Este documento trata sobre la circulación coronaria y la isquemia miocárdica. Explica conceptos como los determinantes de la demanda y el aporte de oxígeno al miocardio, el flujo coronario en sístole y diástole, y el balance de oxígeno. También describe la ateroesclerosis, el infarto agudo de miocardio, sus consecuencias y formas de presentación. Explica la fisiopatología de la angina inestable y los objetivos del tratamiento, incluyendo betabloqueantes, vasodilatadores
El documento describe la anatomía y función del corazón. Está ubicado en el centro del pecho detrás del esternón. Consta de tres capas y late unas 70 veces por minuto en ciclos de contracción y relajación. Genera impulsos eléctricos que causan la contracción rítmica del músculo cardiaco gracias a estructuras como el nódulo sinusal y el haz de His.
Este documento describe los principios generales de la angina de pecho, incluyendo su definición, clasificación y mecanismos de producción. Explica que la angina se produce por un desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno en el miocardio, generalmente debido a alteraciones en la circulación coronaria como resultado de aterosclerosis u otros factores. También resume los mecanismos de acción de los fármacos antianginosos, los cuales restauran el equilibrio modificando factores que controlan la demanda y oferta de
La circulación coronaria depende de la presión aórtica, la presión del seno coronario y la resistencia vascular. El flujo es diastólico debido a la compresión sistólica de las arterias coronarias. La perfusión de la capa subendocárdica ocurre principalmente en diástole. El consumo de oxígeno depende del trabajo cardíaco, la tensión de la pared ventricular, la contractilidad y la masa muscular cardíaca.
Este documento describe diferentes tipos de arritmias cardíacas, incluyendo taquiarritmias, bradiarritmias y extrasístoles. Explica que las arritmias ocurren cuando hay anomalías en el sistema eléctrico del corazón que afectan la frecuencia, velocidad o regularidad de los latidos cardíacos. Algunas arritmias son inofensivas, pero otras pueden causar síntomas graves como mareos o incluso la muerte súbita si no se tratan. El diagnóstico adecuado requiere
La circulación coronaria depende de la presión aórtica, la presión del seno coronario y la resistencia vascular. El flujo es diastólico debido a la compresión sistólica de las arterias coronarias. La perfusión de la capa subendocárdica ocurre principalmente en diástole. El consumo de oxígeno depende del trabajo cardíaco, la tensión de la pared ventricular, la contractilidad y la masa muscular cardíaca.
Fisiologia Cardiaca - Generalidades y Ciclo Cardiacojohnny julio
Este documento resume conceptos clave de fisiología cardíaca, incluyendo la estructura y funciones del corazón, el ciclo cardíaco, los ruidos y soplos cardíacos. Describe las cuatro cámaras del corazón, las membranas que lo rodean, y explica los eventos mecánicos que ocurren durante la sístole y diástole auricular y ventricular. También cubre temas como el gasto cardíaco, la ley de Frank-Starling, los ruidos normales y anormales del corazón, y los
1) El documento describe el sistema de estimulación y conducción eléctrica del corazón, incluyendo el nodo sinusal, los nodos A-V y las fibras de Purkinje. 2) Explica que el nodo sinusal actúa como marcapasos cardiaco y tiene una frecuencia de descarga más alta debido a su permeabilidad al sodio. 3) Detalla las cinco fases del potencial de acción y el período refractario en el músculo cardíaco.
Este documento trata sobre la circulación coronaria y la isquemia miocárdica. Explica conceptos como los determinantes de la demanda y el aporte de oxígeno al miocardio, el flujo coronario en sístole y diástole, y el balance de oxígeno. También describe la ateroesclerosis, el infarto agudo de miocardio, sus consecuencias y formas de presentación. Explica la fisiopatología de la angina inestable y los objetivos del tratamiento, incluyendo betabloqueantes, vasodilatadores
1) El documento proporciona definiciones y explicaciones de varios términos relacionados con la fisiología cardiovascular, incluyendo gasto cardíaco, fases del ciclo cardíaco, sistole, diástole, volumen diastólico y otros. 2) Describe conceptos como precarga, postcarga y contractibilidad que afectan el funcionamiento cardíaco. 3) Explica procesos fisiológicos como despolarización, repolarización y sus implicaciones en la función del corazón.
Este documento describe la circulación coronaria y los efectos de la oclusión de las arterias coronarias. Explica que las arterias coronarias proveen sangre al músculo cardíaco y que la oclusión puede causar infarto e incluso la muerte. También describe las etapas de recuperación después de un infarto agudo de miocardio.
El documento resume los conceptos básicos de la mecánica cardíaca, incluyendo las fases del ciclo cardíaco, los factores que influyen en el trabajo del corazón como la contractilidad, la precarga y la poscarga, y la ley de Frank-Starling sobre la relación entre el volumen diastólico y la fuerza de contracción.
Anatomia y fisiologia_de_la_circulacion_coronaria (1)adrian alvarez
Este documento trata sobre la anatomía y fisiología de la circulación coronaria. En 3 oraciones o menos:
Describe la anatomía de las arterias coronarias y los territorios de irrigación del miocardio. Explica los mecanismos de autorregulación del flujo sanguíneo coronario y los factores que lo controlan, incluyendo las fuerzas mecánicas, la regulación miogénica y la mediada por flujo, y los mediadores metabólicos, neuronales y paracrinos. Además, analiza el efecto de las estenosis
Este documento describe la circulación coronaria y la enfermedad isquémica cardíaca. Explica que la arteria coronaria derecha irriga la mayor parte del ventrículo derecho y parte posterior del izquierdo, mientras que la izquierda irriga la parte anterior e izquierda del corazón. La angor de pecho es dolor cardíaco transitorio causado por déficit de riego sanguíneo, y el infarto de miocardio es isquemia, lesión y necrosis del músculo cardíaco. El tratamiento incluye descanso,
El documento describe la fisiología cardiocirculatoria. Resume el sistema de estimulación y conducción del corazón, incluyendo el nodo sinusal como marcapasos cardiaco. Explica las fases del potencial de acción, el acoplamiento entre la excitación y la contracción, y describe el ciclo cardíaco, incluyendo las variaciones de presión en las aurículas y el control del gasto cardíaco a través del retorno venoso, la precarga, la poscarga y el mecanismo de Frank-Starling, así como el control por el
Este documento trata sobre la fisiología cardiovascular. Explica los circuitos circulatorios anatómicos y fisiológicos, así como los flujos en el circuito cardiovascular. También describe el ciclo cardiaco, incluyendo sus fenómenos eléctricos, mecánicos, hemorreológicos y acústicos. Por último, analiza conceptos como la microcirculación, la circulación cerebral y coronaria.
Presentecion De Fisiologia Cardiaca dra. gisela romero nutricion luz 2008Hector Leon
Este documento trata sobre la fisiología cardiovascular. Explica la anatomía y función de la bomba cardíaca, incluyendo las válvulas y cavidades del corazón. Describe el ciclo cardíaco y las propiedades del músculo cardíaco como el automatismo y la conducción. También resume los mecanismos de regulación del corazón, como la regulación intrínseca, nerviosa y por electrolitos. Finalmente, analiza conceptos como el gasto cardíaco, los factores que lo modifican y los métodos para medirlo.
Este documento presenta una guía de estudio sobre la fisiopatología cardiovascular, en particular sobre la circulación coronaria. Define conceptos clave como las arterias epicárdicas e intramiocárdicas, el flujo coronario y la reserva coronaria. Luego, plantea preguntas verdadero/falso y alternativas sobre la anatomía y fisiología de la irrigación cardiaca, centrándose en los territorios de las arterias coronarias, los factores que regulan el tono vascular y las sustancias que causan vasodilatación/vaso
El documento describe los conceptos de gasto cardiaco y retorno venoso, así como los factores que regulan el gasto cardiaco, incluyendo la precarga, postcarga y contractilidad. También explica el sistema de conducción eléctrica del corazón, las etapas del ciclo cardíaco, y cómo los nervios simpáticos y parasimpáticos controlan el corazón de forma extrínseca.
El documento describe la actividad mecánica del corazón, incluyendo el ciclo cardiaco, la relación presión-volumen, los factores que afectan la fuerza de contracción como la precarga y la contractilidad, y cómo la postcarga influye en el volumen de eyección. Explica que la depolarización de una célula cardiaca lleva a la depolarización de todas las demás, y que factores como la precarga aumentada, la postcarga aumentada y la contractilidad aumentada conducen a un mayor consumo de oxígeno por el
Este documento describe el ciclo cardíaco, incluyendo las fases de diástole y sístole, los eventos que ocurren en cada fase, y los volúmenes involucrados. También explica el papel de las aurículas, ventrículos, y válvulas, así como factores que regulan el bombeo cardíaco como la presión, temperatura, y sistema nervioso. Por último, compara el ciclo cardíaco derecho con el izquierdo, destacando las diferencias en las presiones y duración de las fases.
Elaborado por estudiantes de 2do Año de Medicina, UNICA, Nicaragua. Abarcando temas como pre carga y post carga, regulación nerviosa y humoral, enfermedades isquemias.
Fisio II Estructura del corazón y ciclo cardiacoDolly RVital
El documento describe los diferentes aspectos del ciclo cardiaco, incluyendo las fases de contracción y relajación de las aurículas y ventrículos, los cambios en la presión sanguínea durante el ciclo, y cómo se puede monitorear el ciclo a través de la presión arterial y el electrocardiograma.
Este documento describe el sistema cardiovascular y el papel del fisioterapeuta en la rehabilitación cardíaca. Explica la anatomía del corazón, el ciclo cardíaco, técnicas de evaluación como electrocardiogramas y auscultación, y los componentes de la rehabilitación cardíaca, incluida la educación, el ejercicio y el apoyo psicosocial. El objetivo general es establecer la importancia del fisioterapeuta como parte del equipo multidisciplinario de rehabilitación cardíaca.
Este documento describe diferentes tipos de cardiopatías valvulares, incluyendo la estenosis y la insuficiencia de la válvula mitral. Explica que las válvulas cardíacas controlan el flujo sanguíneo y que los defectos valvulares obstruyen o permiten el flujo retrógrado de la sangre. Luego detalla las causas, fisiopatología, manifestaciones clínicas y hallazgos de examen físico de varias condiciones valvulares como la estenosis mitral, la insuficiencia mitral
Este documento proporciona una introducción a la fisiología cardiovascular. Explica conceptos clave como la homeostasis, el sistema de conducción cardíaco, el potencial de acción, la producción de ATP, el ciclo cardíaco y el electrocardiograma. También cubre temas como el gasto cardíaco, la regulación del gasto cardíaco a través de factores como la precarga, la contractilidad y la poscarga. Además, explica la regulación de la frecuencia cardíaca y la presión arterial, así como conceptos relacionados como la resistencia
Este documento describe la anatomía, fisiología y patología de la insuficiencia cardíaca congestiva. Explica conceptos como precarga, postcarga y contractilidad, así como factores de riesgo como la edad, enfermedad coronaria e hipertensión. Describe los mecanismos compensatorios del corazón y los efectos adversos de la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Finalmente, cubre los síntomas, diagnóstico, clasificación, tratamiento y complicaciones de la insuficiencia cardíaca.
La circulación coronaria irriga el miocardio y las arterias coronarias derecha e izquierda se originan de la aorta ascendente. Los esfínteres precapilares están compuestos de células musculares lisas que se relajan y contraen para regular el flujo sanguíneo, y la presión aórtica ayuda a comprimir las arterias coronarias durante la sístole para impulsar la sangre. Las placas de ateroma y la aterosclerosis pueden interrumpir el flujo sanguíneo coronario al aumentar de tamaño o
El documento describe la cardiopatía isquémica, definida como un trastorno en que parte del miocardio recibe una cantidad insuficiente de sangre y oxígeno. Las causas más frecuentes son la ateroesclerosis y la arterioesclerosis, que obstruyen las arterias coronarias y reducen el flujo sanguíneo al corazón. Esto puede causar angina de pecho, infarto agudo de miocardio o muerte súbita. Los factores de riesgo incluyen la edad, el sexo, los antecedentes familiares,
Este documento describe la anatomía y fisiología de la circulación coronaria. Resume que las arterias coronarias suministran sangre al miocardio para satisfacer sus necesidades metabólicas y permitir la función cardíaca. Explica que factores como la presión arterial, la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica afectan el balance entre la demanda y el suministro de oxígeno al corazón. Un desequilibrio entre estos factores puede causar isquemia miocárdica o incluso un infarto.
1) El documento proporciona definiciones y explicaciones de varios términos relacionados con la fisiología cardiovascular, incluyendo gasto cardíaco, fases del ciclo cardíaco, sistole, diástole, volumen diastólico y otros. 2) Describe conceptos como precarga, postcarga y contractibilidad que afectan el funcionamiento cardíaco. 3) Explica procesos fisiológicos como despolarización, repolarización y sus implicaciones en la función del corazón.
Este documento describe la circulación coronaria y los efectos de la oclusión de las arterias coronarias. Explica que las arterias coronarias proveen sangre al músculo cardíaco y que la oclusión puede causar infarto e incluso la muerte. También describe las etapas de recuperación después de un infarto agudo de miocardio.
El documento resume los conceptos básicos de la mecánica cardíaca, incluyendo las fases del ciclo cardíaco, los factores que influyen en el trabajo del corazón como la contractilidad, la precarga y la poscarga, y la ley de Frank-Starling sobre la relación entre el volumen diastólico y la fuerza de contracción.
Anatomia y fisiologia_de_la_circulacion_coronaria (1)adrian alvarez
Este documento trata sobre la anatomía y fisiología de la circulación coronaria. En 3 oraciones o menos:
Describe la anatomía de las arterias coronarias y los territorios de irrigación del miocardio. Explica los mecanismos de autorregulación del flujo sanguíneo coronario y los factores que lo controlan, incluyendo las fuerzas mecánicas, la regulación miogénica y la mediada por flujo, y los mediadores metabólicos, neuronales y paracrinos. Además, analiza el efecto de las estenosis
Este documento describe la circulación coronaria y la enfermedad isquémica cardíaca. Explica que la arteria coronaria derecha irriga la mayor parte del ventrículo derecho y parte posterior del izquierdo, mientras que la izquierda irriga la parte anterior e izquierda del corazón. La angor de pecho es dolor cardíaco transitorio causado por déficit de riego sanguíneo, y el infarto de miocardio es isquemia, lesión y necrosis del músculo cardíaco. El tratamiento incluye descanso,
El documento describe la fisiología cardiocirculatoria. Resume el sistema de estimulación y conducción del corazón, incluyendo el nodo sinusal como marcapasos cardiaco. Explica las fases del potencial de acción, el acoplamiento entre la excitación y la contracción, y describe el ciclo cardíaco, incluyendo las variaciones de presión en las aurículas y el control del gasto cardíaco a través del retorno venoso, la precarga, la poscarga y el mecanismo de Frank-Starling, así como el control por el
Este documento trata sobre la fisiología cardiovascular. Explica los circuitos circulatorios anatómicos y fisiológicos, así como los flujos en el circuito cardiovascular. También describe el ciclo cardiaco, incluyendo sus fenómenos eléctricos, mecánicos, hemorreológicos y acústicos. Por último, analiza conceptos como la microcirculación, la circulación cerebral y coronaria.
Presentecion De Fisiologia Cardiaca dra. gisela romero nutricion luz 2008Hector Leon
Este documento trata sobre la fisiología cardiovascular. Explica la anatomía y función de la bomba cardíaca, incluyendo las válvulas y cavidades del corazón. Describe el ciclo cardíaco y las propiedades del músculo cardíaco como el automatismo y la conducción. También resume los mecanismos de regulación del corazón, como la regulación intrínseca, nerviosa y por electrolitos. Finalmente, analiza conceptos como el gasto cardíaco, los factores que lo modifican y los métodos para medirlo.
Este documento presenta una guía de estudio sobre la fisiopatología cardiovascular, en particular sobre la circulación coronaria. Define conceptos clave como las arterias epicárdicas e intramiocárdicas, el flujo coronario y la reserva coronaria. Luego, plantea preguntas verdadero/falso y alternativas sobre la anatomía y fisiología de la irrigación cardiaca, centrándose en los territorios de las arterias coronarias, los factores que regulan el tono vascular y las sustancias que causan vasodilatación/vaso
El documento describe los conceptos de gasto cardiaco y retorno venoso, así como los factores que regulan el gasto cardiaco, incluyendo la precarga, postcarga y contractilidad. También explica el sistema de conducción eléctrica del corazón, las etapas del ciclo cardíaco, y cómo los nervios simpáticos y parasimpáticos controlan el corazón de forma extrínseca.
El documento describe la actividad mecánica del corazón, incluyendo el ciclo cardiaco, la relación presión-volumen, los factores que afectan la fuerza de contracción como la precarga y la contractilidad, y cómo la postcarga influye en el volumen de eyección. Explica que la depolarización de una célula cardiaca lleva a la depolarización de todas las demás, y que factores como la precarga aumentada, la postcarga aumentada y la contractilidad aumentada conducen a un mayor consumo de oxígeno por el
Este documento describe el ciclo cardíaco, incluyendo las fases de diástole y sístole, los eventos que ocurren en cada fase, y los volúmenes involucrados. También explica el papel de las aurículas, ventrículos, y válvulas, así como factores que regulan el bombeo cardíaco como la presión, temperatura, y sistema nervioso. Por último, compara el ciclo cardíaco derecho con el izquierdo, destacando las diferencias en las presiones y duración de las fases.
Elaborado por estudiantes de 2do Año de Medicina, UNICA, Nicaragua. Abarcando temas como pre carga y post carga, regulación nerviosa y humoral, enfermedades isquemias.
Fisio II Estructura del corazón y ciclo cardiacoDolly RVital
El documento describe los diferentes aspectos del ciclo cardiaco, incluyendo las fases de contracción y relajación de las aurículas y ventrículos, los cambios en la presión sanguínea durante el ciclo, y cómo se puede monitorear el ciclo a través de la presión arterial y el electrocardiograma.
Este documento describe el sistema cardiovascular y el papel del fisioterapeuta en la rehabilitación cardíaca. Explica la anatomía del corazón, el ciclo cardíaco, técnicas de evaluación como electrocardiogramas y auscultación, y los componentes de la rehabilitación cardíaca, incluida la educación, el ejercicio y el apoyo psicosocial. El objetivo general es establecer la importancia del fisioterapeuta como parte del equipo multidisciplinario de rehabilitación cardíaca.
Este documento describe diferentes tipos de cardiopatías valvulares, incluyendo la estenosis y la insuficiencia de la válvula mitral. Explica que las válvulas cardíacas controlan el flujo sanguíneo y que los defectos valvulares obstruyen o permiten el flujo retrógrado de la sangre. Luego detalla las causas, fisiopatología, manifestaciones clínicas y hallazgos de examen físico de varias condiciones valvulares como la estenosis mitral, la insuficiencia mitral
Este documento proporciona una introducción a la fisiología cardiovascular. Explica conceptos clave como la homeostasis, el sistema de conducción cardíaco, el potencial de acción, la producción de ATP, el ciclo cardíaco y el electrocardiograma. También cubre temas como el gasto cardíaco, la regulación del gasto cardíaco a través de factores como la precarga, la contractilidad y la poscarga. Además, explica la regulación de la frecuencia cardíaca y la presión arterial, así como conceptos relacionados como la resistencia
Este documento describe la anatomía, fisiología y patología de la insuficiencia cardíaca congestiva. Explica conceptos como precarga, postcarga y contractilidad, así como factores de riesgo como la edad, enfermedad coronaria e hipertensión. Describe los mecanismos compensatorios del corazón y los efectos adversos de la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Finalmente, cubre los síntomas, diagnóstico, clasificación, tratamiento y complicaciones de la insuficiencia cardíaca.
La circulación coronaria irriga el miocardio y las arterias coronarias derecha e izquierda se originan de la aorta ascendente. Los esfínteres precapilares están compuestos de células musculares lisas que se relajan y contraen para regular el flujo sanguíneo, y la presión aórtica ayuda a comprimir las arterias coronarias durante la sístole para impulsar la sangre. Las placas de ateroma y la aterosclerosis pueden interrumpir el flujo sanguíneo coronario al aumentar de tamaño o
El documento describe la cardiopatía isquémica, definida como un trastorno en que parte del miocardio recibe una cantidad insuficiente de sangre y oxígeno. Las causas más frecuentes son la ateroesclerosis y la arterioesclerosis, que obstruyen las arterias coronarias y reducen el flujo sanguíneo al corazón. Esto puede causar angina de pecho, infarto agudo de miocardio o muerte súbita. Los factores de riesgo incluyen la edad, el sexo, los antecedentes familiares,
Este documento describe la anatomía y fisiología de la circulación coronaria. Resume que las arterias coronarias suministran sangre al miocardio para satisfacer sus necesidades metabólicas y permitir la función cardíaca. Explica que factores como la presión arterial, la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica afectan el balance entre la demanda y el suministro de oxígeno al corazón. Un desequilibrio entre estos factores puede causar isquemia miocárdica o incluso un infarto.
La isquemia y necrosis se producen cuando hay un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno en el miocardio, generalmente debido a la ateroesclerosis de las arterias coronarias. La cardiopatía isquémica es la enfermedad más común y grave en países desarrollados, causada por factores de riesgo como el tabaquismo, la obesidad y la diabetes. La angina de pecho estable se debe a isquemia miocárdica transitoria y se manifiesta como dolor torácico con el esf
La isquemia y necrosis se producen cuando hay un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno en el miocardio, generalmente debido a la ateroesclerosis de las arterias coronarias. La cardiopatía isquémica es la enfermedad más común y grave en países desarrollados, causada por factores de riesgo como obesidad, tabaquismo y diabetes. La angina de pecho estable se debe a isquemia miocárdica transitoria y se manifiesta como dolor torácico con el esfuerzo que
La isquemia y necrosis se producen cuando hay un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno en el miocardio, generalmente debido a la ateroesclerosis de las arterias coronarias. La cardiopatía isquémica es la enfermedad más común y grave en países desarrollados, causada por factores de riesgo como el tabaquismo, la obesidad y la diabetes. La angina de pecho estable se debe a isquemia miocárdica transitoria y se manifiesta como dolor torácico con el esf
El documento describe la anatomía y fisiología de la circulación coronaria, los factores que influyen en el flujo sanguíneo coronario, y las causas y consecuencias de la isquemia miocárdica y el infarto agudo de miocardio. Explica que la irrigación del corazón depende de las arterias coronarias, y que la obstrucción o trombosis de estas arterias puede causar isquemia o infarto, lo que afecta la función cardíaca y puede tener complicaciones graves.
Este documento describe la anatomía y fisiología de la circulación coronaria. Resume que las arterias coronarias suministran sangre al miocardio para satisfacer sus necesidades metabólicas y permitir la función cardíaca. Explica que factores como la presión arterial, la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica afectan el flujo sanguíneo coronario y el balance entre la demanda y el suministro de oxígeno al miocardio. Un desequilibrio entre estos factores puede causar isquemia miocárdica, angina
La cardiopatía isquémica se produce cuando parte del miocardio recibe una cantidad insuficiente de sangre y oxígeno, generalmente debido al estrechamiento de las arterias coronarias por aterosclerosis. Los síntomas incluyen angina de pecho, que es dolor torácico causado por episodios transitorios de isquemia miocárdica que generalmente se desencadenan por el ejercicio y se alivian con el descanso. La exploración física a menudo es normal, pero puede revelar signos de aterosclerosis u otros fact
La cardiopatía isquémica se produce por un desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno en el músculo cardíaco debido a la obstrucción del flujo sanguíneo a las arterias coronarias, generalmente por la acumulación de placa aterosclerótica. Esto puede causar angina de pecho, síndrome preinfarto o infarto de miocardio. La arterioesclerosis, especialmente la aterosclerosis, son las causas más comunes de la obstrucción de las arterias coronarias y la resultante
Este documento describe la fisiopatología y el manejo clínico de la cardiopatía isquémica. La cardiopatía isquémica crónica se caracteriza por un desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno miocárdico, lo que causa angina estable. Los síndromes coronarios agudos incluyen angina inestable/infarto miocárdico sin elevación del ST y el infarto miocárdico con elevación del ST, ocasionados por la rotura de placas ateroscleróticas. El tratamiento
La circulación coronaria provee sangre oxigenada al corazón a través de las arterias coronarias. La arteria coronaria derecha irriga el ventrículo derecho y parte del septum e izquierda, mientras la izquierda irriga el ventrículo izquierdo y parte del derecho. El flujo sanguíneo coronario depende de factores como la presión aórtica, demanda metabólica y actividad simpática.
ALTERACIONES DEL APARATO CARDIOVASCULAR.pptxalfredogamez6
El documento describe las alteraciones del aparato cardiovascular, incluyendo la regulación de la presión arterial a corto, intermedio y largo plazo, la hipertensión arterial, la ateroesclerosis y el infarto al miocardio. Explica los mecanismos fisiopatológicos, factores de riesgo, síntomas, diagnóstico y tratamiento de estas afecciones cardiovasculares.
Este documento describe la fisiopatología del aparato circulatorio. Explica las alteraciones del miocardio como la insuficiencia cardiaca e hipertensión, y cómo estas afectan la estructura y función del corazón, causando hipertrofia ventricular e infarto del miocardio. También cubre las arritmias cardiacas, insuficiencia circulatoria, y lesiones de las válvulas cardíacas. El objetivo es analizar los mecanismos fisiopatológicos que subyacen a las principales enfermedades del cor
Este documento proporciona información sobre insuficiencia cardiaca y shock. Define la insuficiencia cardiaca y explica su patogenia y mecanismos compensatorios como el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema simpático. También cubre temas como el remodelado del ventrículo izquierdo, la hipertrofia excéntrica y concéntrica, la clasificación de la insuficiencia cardiaca según la fracción de eyección y formas de presentación, y las etiologías comunes de la insuficiencia cardiaca.
La cardiopatía isquémica se produce por el estrechamiento de las arterias coronarias debido a la arteriosclerosis, lo que reduce el flujo sanguíneo al corazón. Se trata con medicamentos que reducen la demanda de oxígeno del corazón al disminuir la frecuencia cardíaca, como los beta bloqueantes, o que aumentan el flujo sanguíneo a través de la vasodilatación, como los antagonistas de calcio y los nitratos.
Un infarto de miocardio ocurre cuando una arteria coronaria se bloquea, impidiendo el flujo sanguíneo y de oxígeno al músculo cardíaco, lo que causa daño o muerte a las células musculares del corazón. Los principales síntomas son dolor en el pecho y dificultad para respirar. El diagnóstico se realiza mediante electrocardiograma y análisis de enzimas cardíacas, y el tratamiento incluye medicamentos para aliviar el dolor, disolver coágulos, redu
Seminario 2016 realizado por estudiantes de Medicina y Cirugía UNITEC Honduras
Bibliografia de Medicina Interna de Harrison, Semiología de Argente Alvarez, Patología de Robbins y Cotran y Fisiopatologia de Porth
Insuficiencia cardíaca izquierda y derechaWendy Roldan
La insuficiencia cardiaca se produce cuando el corazón no puede bombear suficiente sangre para satisfacer las demandas del organismo. Los síntomas incluyen disnea, fatiga y edema. El tratamiento se enfoca en mejorar los síntomas mediante diuréticos para eliminar líquidos, vasodilatadores para reducir la presión arterial y la sobrecarga del corazón, e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina para prevenir el deterioro de la función cardiaca.
El documento proporciona información sobre diversos conceptos relacionados con la fisiología cardiovascular, incluyendo el sistema de conducción cardíaco, ondas del electrocardiograma, factores que afectan el gasto cardiaco como la frecuencia cardiaca y volumen sistólico, y términos como tensión arterial, flujo sanguíneo y fracción de eyección. Además, explica conceptos como despolarización, repolarización y precarga y postcarga cardiacas. En resumen, el documento sirve como guía teórica sobre diversos aspectos fisi
Las arterias coronarias irrigan el corazón y surgen de la aorta. Generalmente la arteria coronaria derecha domina la irrigación del corazón, aunque en algunos casos lo hace la izquierda. Cada arteria irriga diferentes regiones del corazón. El flujo sanguíneo coronario depende de factores como la demanda metabólica del corazón, la frecuencia cardíaca y los factores nerviosos.
Este documento habla sobre la salud integral desde una perspectiva bíblica. Define la salud integral como un estado de bienestar físico, mental, emocional y social, según se ve en Jesús. También explica que la Biblia enseña el cuidado del cuerpo como un todo, no solo lo físico. Finalmente, señala que la salvación trae paz interior que se refleja en la salud del creyente de manera integral.
Este documento resume el capítulo 17 de San Juan. Explica que Jesús nos dejó el ejemplo de relacionarnos con el Padre a través de la oración y la intercesión. También describe que la oración de Jesús tenía el propósito de interceder por sus discípulos y enseñar la importancia de hacerlo por otros. Además, invita a imitar a Jesús practicando la intercesión diariamente.
Este documento proporciona guías para el diagnóstico y manejo de infecciones en los pies de personas con diabetes. Incluye exploraciones clínicas, exámenes de laboratorio y de gabinete para diagnosticar e identificar el tipo y gravedad de la infección. También describe los tratamientos médicos, quirúrgicos, de rehabilitación y prótesis que pueden ser necesarios, dependiendo de los hallazgos y la evolución del paciente.
El Informe Belmont establece tres principios éticos para la investigación con seres humanos: respeto a las personas, beneficencia y justicia. Define la investigación y la práctica médica, y explica que la investigación requiere el consentimiento informado de los sujetos o su protección. Además, establece directrices para la evaluación de riesgos y beneficios y la selección adecuada de sujetos.
Este documento describe la disfunción sexual masculina, incluyendo la disfunción eréctil y la eyaculación precoz. Define la disfunción eréctil y discute su epidemiología y factores de riesgo. Luego describe el diagnóstico y exámenes relevantes, así como las recomendaciones para el diagnóstico y evaluación. Finalmente, cubre los tratamientos disponibles para la disfunción eréctil.
Este documento describe las principales malformaciones digestivas congénitas que requieren tratamiento quirúrgico neonatal, dividiéndolas en tres grupos: 1) atresias del esófago y tracto gastrointestinal, 2) defectos de rotación intestinal, y 3) duplicaciones digestivas. Se describe en detalle la atresia de esófago, su clasificación, anomalías asociadas, clínica, diagnóstico, pronóstico y tratamiento preoperatorio.
Este documento presenta una revisión actualizada del tratamiento de las crisis hipertensivas. Resume las principales recomendaciones del Sixth Report del Joint National Committee sobre el tratamiento de las urgencias hipertensivas con cualquier antihipertensivo oral de inicio rápido, y el objetivo inicial del tratamiento de las emergencias hipertensivas de reducir la presión arterial en un 25% en las primeras 2 horas. También discute la controversia sobre el uso de la nifedipina debido a sus efectos adversos impredecibles, y proporciona una actualización sobre fárm
La guía presenta recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial. Propone la detección oportuna de la presión arterial elevada en todos los adultos mayores de 25 años, así como la clasificación e identificación de factores de riesgo cardiovascular. Recomienda modificaciones en el estilo de vida como realizar ejercicio, mantener un peso saludable, limitar el consumo de alcohol y sal para prevenir y tratar la hipertensión arterial de manera integral.
Este documento describe el manejo de crisis hipertensivas. Explica que una crisis hipertensiva se define por una presión arterial diastólica por encima de 120 mmHg o 100 mmHg en embarazadas. Describe los pasos de diagnóstico, evaluación inicial, anamnesis, exploración física y tratamiento, incluyendo fármacos de elección para diferentes tipos de emergencias hipertensivas.
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1. CARDIOPATIA ISQUEMICA
La Cardiopatía isquémica es una consecuencia de la isquemia miocárdica,
pudiéndose definir esta última como aquella situación en la que el flujo de
sangre coronario no es suficiente para mantener el metabolismo aerobio del
miocardio, instaurándose un metabolismo anaerobico y, en último término,
la muerte celular.
Por lo tanto, la isquemia miocárdica se produce como consecuencia de un
desequilibrio entre la oferta de sangre al miocardio y los requerimientos,
siendo de interés recordar en este sentido dos circustancias:
1º Que la circulación coronaria no es continua, sino fundamentalmente
diastólica, por el cierre arterial que se produce durante la sístole por las
altas presiones intramiocárdicas que se alcanzan durante esta fase del ciclo
cardiaco.
2º Que la capacidad de extracción de oxígeno por parte del miocardio
respecto a la sangre arterial que le llega es normalmente muy alto, lo que
limita la posibilidad de puesta en marcha de mecanismos de compensación
frente a situaciones de isquemia.
ETIOPATOGENIA
Si la isquemia miocárdica es una consecuencia del desequilibrio entre la
oferta y la demanda de oxigeno a nivel de miocardico, podrán ser
determinantes de isquemia miocárdica todas aquellas situaciones que
condicionen una disminución del flujo coronario, un aumento de la
demanda o ambas circunstancias a la vez.
Puesto que el flujo coronario, tal y como se expresa en la ley de Ohm, es
directamente proporcional a la presión de perfusión coronaria e
inversamente proporcional a las resistencias coronarias, serán
determinantes del flujo coronario en situación de normalidad tres factores:
· La presión de perfusión coronaria
· Las resistencias de la arteriola intramiocárdica
· El nivel de las necesidades miocárdicas de oxígeno, puesto que
gracias a la existencia de factores de autorregulación, el flujo
coronario tiende a adaptarse a las demandas.
Los determinantes de la pr esión de per fusión coronaria pueden ser de tipo
anatómico o hemodinámico:
2. Son determinantes anatómicos la normalidad de las arterias coronarias, la
normalidad de la válvula aórtica y la masa miocárdica, que deberá guardar
un equilibrio respecto a la red arterial, circunstancia que, por ejemplo,
podrá no cumplirse en las situaciones de hipertrofia.
Los principales determinantes hemodinámicos son :
la presión diastólica aórtica (la circulación coronaria es
fundamentalmente diastólica)
la presión diastólica ventricular (que tiende a oponerse al flujo arteriolar
por compresión subendocárdica)
la frecuencia cardiaca (por acortamiento del tiempo diastólico que actúa
disminuyendo el tiempo de relleno coronario)
la presión en aurícula derecha ( puesto que la circulación coronaria
drena en la aurícula derecha y la elevación de la presión a este nivel
puede comprometer por vía retrógrada la circulación arteriolar).
La r esistencia ar ter iolar , en condiciones normales, es el elemento que
regula el flujo coronario, puesto que manteniéndose constante la presión de
perfusión, el flujo puede variar mediante una vasodilatación o una
vasoconstricción arteriolar.
Los factores que regulan las resistencias arteriolares coronarias son dos:
1º. Factores neurogénicos: dependientes de la acción del sistema nervioso
vegetativo que regula el tono arterial.
2º. Factores metabólicohumorales, como la hipoxia, la adenosina o el
ácido láctico que inducen vasodilatación; o la serotonina y la angiotensina
que determinan una vasoconstricción, habiéndose destacado recientemente
el papel del endotelio vascular mediante la liberación de sustancias
vasoactivas como las prostaglandinas, el óxido nítrico y las endotelinas
Los factores neurogénicos son menos importantes que los metabólico
humorales en la circulación coronaria, pero de la interacción de ambos
depende la resistencia arteriolar en cada momento, denominándose reserva
coronaria a la capacidad vasodilatadora de la arteriola ante una disminución
de la presión de perfusión o un incremento de la demanda de oxígeno,
3. siendo por lo tanto un termino que define la capacidad de adaptación o
compensación del árbol coronario.
El nivel de las necesidades miocár dicas de oxígeno es, en último término,
quién dicta cual ha de ser el flujo coronario en cada momento, flujo, que es
proporcionado adecuando las resistencias arteriolares por medio de los
mecanismos neurogénicos y metabólicohumorales de autorregulación.
Pues bien, son determinantes de las necesidades miocárdicas de oxígeno los
siguientes:
· La contractilidad miocárdica, puesto que a mayor energía
contráctil se precisa un mayor consumo de energía
· La frecuencia cardiaca, puesto que sí una contracción miocárdica
consume oxígeno, el aumento del número de contracciones por
minuto incrementrá el consumo.
· La tensión miocárdica, puesto que el acortamiento de la fibra
miocárdica precisará de mayor energía contráctil cuanto mayor
sea la tensión y puesto que, según la ley de Laplace, la tensión es
directamente proporcional al producto de la presión por el radio
de las cavidades cardiacas, cuando se incrementen estos se
aumentará el consumo de oxígeno.
ETIOLOGIA
Sobre estas bases, se puede determinar un aporte insuficiente de sangre al
miocardio en aquellas situaciones en las que se compromete el flujo
coronario o se aumente las necesidades de oxígeno.
Disminuye el flujo coronario:
La alteración de los determinantes anatómicos de la presión de
perfusión, como ocurre en la Estenosis Coronaria producida por
una placa ateroesclerosa o un espasmo coronario.
La alteración de los determinantes hemodinámicos de la presión
de perfusión, como la hipotensión aórtica, sobre todo, la
diastólica.
Aumentan las necesidades de oxígeno:
Siempre que se produzca un incremento de la tensión parietal como
ocurre en las sobrecargas de presión o de volumen del ventrículo izquierdo,
tal y como ocurre en la valvulopatía aórtica.
4. El resto de los determinantes del flujo coronario que hemos mencionado,
por sí solos, no producen isquemia coronaria crítica pero son muy
importantes como elementos coadyuvantes cuando se asocian a las causas
citadas (por ejemplo una taquicardia).
Con mucha diferencia, la causa más frecuente de insuficiencia coronaria es
la reducción del flujo sanguíneo coronario por la existencia de lesiones
ateroesclerosas coronarias de las grandes arterias epicárdicas coronarias o,
con menor frecuencia, el vasoespasmo, que puede ocurrir sobre una arteria
sana o sobre una placa de ateroma.
La reducción del área transversal del vaso coronario por estos mecanismos,
puede alcanzar hasta el 80 % de la luz coronaria sin que se produzca una
reducción crítica del flujo sanguíneo, cuando el individuo permanece en
reposo y las demandas por parte del miocardio no son excesivas. Pero, en
estas condiciones, cuando se incrementan los requerimientos de oxígeno, el
flujo no puede hacerlo proporcionalmente por estar disminuida la reserva
coronaria del sujeto por la estenosis, produciéndose una situación de déficit
(angor de esfuerzo).
Cuando la reducción de la luz es mayor y el área resultante es menor del 20
%, el flujo coronario en esta zona es insuficiente incluso en situación de
reposo pudiéndose producir angor de reposo ante el más mínimo cambio de
las condiciones que determinan el flujo coronario.
En ocasiones, las placas ateroesclerosas presentes en la luz del vaso pueden
romperse, activándose la coagulación “in situ” y dando lugar a la
formación de un trombo sobre la placa. Este trombo, ocasionalemente,
puede también formarse sobre una arteria sana y, en ambos
casos,determinar la obstrucción completa del vaso, dando lugar a una
isquemia grave que producirá la muerte celular y, en consecuencia, un
infarto de miocardio.
Con mucha menor frecuencia, puede ser causa de isquemia coronaria una
embolia de la arteria coronaria, la disección de la arteria coronaria
(disección de la raíz aórtica), la denominada enfermedad de los pequeños
vasos y las arteritis.
En cualquier caso, casi siempre, la cardiopatía isquémica es una
consecuencia de la ateroesclerosis y esta es una enfermedad generalizada
del árbol arterial que se caracteriza por la formación de ateromas en la
pared de las arterias de gran tamaño o intermedias.
5. En la formación de una placa de ateroma intervienen los siguientes
procesos:
· el acumulo de macrófagos y linfocitos a nivel de la placa
· la proliferación de las células musculares lisas a nivel de la placa
· la formación y acumulación de colágeno, fibras elásticas y tejido
fibroso
· el depósito intra y extracelular de lípidos.
El proceso se inicia con la presencia de una lesión mínima del endotelio
que puede producirse por la alteración del flujo arterial en ciertos tramos
del lecho vascular, como por ejemplo, a nivel de las bifurcaciones.
Esta lesión puede favorecerse por la presencia de una hipercolesterolemia,
por la hipertensión o por la existencia de sustancias irritantes como las que
derivan del humo del tabaco, y determina un aumento de la permeabilidad
frente a los lípidos y la adherencia al endotelio de monocitos, que emigran
al subendotelio y se transforman en macrófagos acumulándo lípidos en su
interior (células espumosas).
Así se constituye la lesión inicial de la ateroesclerosis que se denomina
estría grasa . La liberación de ciertas sustancias tóxicas por parte de los
macrófagos puede agravar la lesión endotelial y favorecer la adhesión
plaquetaria, liberándose factores de crecimiento que promueven la
formación y migración de las células musculares lisas desde la media,
dando lugar a la formación de una lesión que se denomina placa fibrosa .
La placa fibrosa es una lesión excéntrica de la íntima, que crece hacia la luz
del vaso y lo ocluye, estando constituida por células musculares lisas y una
matriz de colágeno. Por debajo, la composición de la placa es variable,
presentando un mayor o menor contenido de lípidos, células musculares,
macrófagos y un núcleo de material necrótico constituido por restos
celulares, lípidos, cristales de colesterol y calcio.
Cuanto mas rica en lípidos es la cubierta de la placa más fácilmente se
rompe produciéndose entonces lo que llamamos placa complicada . Cuando
la placa se fisura se adhieren mas plaquetas y se inicia la formación de un
trombo que si ocluye totalmente la luz del vaso produce una isquemia
crítica y, en consecuencia, un infarto de miocardio. Si el crecimiento del
trombo no llega a ocluir completamente la luz del vaso, se produce la
organización del trombo, que se incorpora a la placa, aumentando el
tamaño de esta y, por lo tanto, el grado de estenosis.
6. Son determinantes de riesgo para la ateroesclerosis:
1. Factores de primer orden:
· Tabaco : actúa lesionando el endotelio por medio del monóxido
de carbono y aumentando los niveles de catecolaminas, puesto
que estos últimos determinan un aumento de fibrinógeno, una
reducción de la fibrinolisis, un aumento de la concentración
plasmática de lípidos y un incremento de la agregabilidad
plaquetaria.
· Hipertensión: por favorecer la lesión de la pared arterial y su
permeabilidad para los lípidos
· Hipercolesterolemia
2. Factores de segundo orden: Predisposición familiar, Diabetes,
Obesidad, Sedentarismo y personalidad tipo A de Friedman.
FISIOPATOLOGIA
La hipoperfusión miocárdica, independientemente del mecanismo
desencadenante, tiene sobre el miocardio diversas consecuencias que son la
base de las manifestaciones clínicas. Estas consecuencias son:
· Alteraciones metabólicas
· Alteraciones electrofisiológicas
· Dolor precordial
· Alteraciones hemodinámicas
Bao el punto de vista metabólico, la consecuencia más importante consiste
en la transformación del metabolismo miocárdico en anaeróbico por
defecto de O2. Esto supone:
Un escaso rendimiento energético
Acidosis local por hiperproducción de ácido láctico
Fallo de la bomba Na/K, con salida del ión potasio al espacio
extracelular
Acumulo intracelular de calcio
Estas alteraciones metabólicas son las responsables de los trastornos
electrofisiológicos y, posiblemente, del dolor, a la vez que determinan
alteraciones ultraestructurales en la célula miocárdica, que pueden ser
7. reversibles ( si la isquemia es leve y transitoria) o producir muerte celular,
es decir, necrosis.
Las alteraciones electrofisiológicas son consecuencia de la alteración de la
bomba de sodio, potasio y calcio, condicionando a su vez los siguientes
determinantes:
Descenso del potencial de reposo por la pérdida intracelular de
potasio, lo que da lugar a un aumento del automatismo que
facilita la aparición de focos ectópicos.
Cambios de la velocidad de conducción, generándose en el
miocardio zonas de conductividad lenta que favorecen el proceso
de reentrada.
Acortamiento de la duración del potencial de acción, lo que
produce periodos refractarios heterogéneos entre los distintos
segmentos miocárdicos, lo cual, facilita la aparición de arritmias.
El dolor precordial es de mecanismo desconocido aunque, como se ha
señalado, puede estar en relación con los trastornos metabólicos que se han
comentado. No es constante, y constituye el parámetro fundamental de la
clínica.
Las alteraciones hemodinámicas se fundamentan en dos circunstancias
básicas:
1. La isquemia altera la contracción y relajación miocárdica de tal
manera que los segmentos miocárdicos isquémicos tienen:
· Una menor capacidad contráctil
· Una relajación más lenta FALLO DE BOMBA
· Una menor distensibilidad
2. La isquemia condiciona la existencia de segmentos isquémicos o
fibróticos que presentan alteraciones de la movilidad y que dan lugar
a lo que denominamos asinergias ventriculares. Estas pueden ser de
tres tipos:
· Hipocinesia: contracción disminuida
· Acinesia: falta de contracción
· Discinesia: expansión paradójica en la sístole.
8. Todo ello, condiciona un aumento de la presión telediastólica del
ventrículo izquierdo por fallo de la contractilidad y/o distensibilidad,
de tal forma que la función ventricular izquierda en el paciente
portador de cardiopatía isquemica depende de:
1. La extensión de las áreas de fibrosis postinfarto.
2. Asinergias
3. Miocardio sano capaz de compensar
CLINICA
La cardiopatía isquemica se expresa en la clínica como Angina, Infarto o
Muerte súbita; secundariamente, puede ser causa de Insuficiencia Cardiaca
o Arritmias y, a todo ello, cabe añadir otra situación recientemente de moda
que es la denominada isquemia silente. Nos vamos a referir a las dos
primeras.
ANGINA DE PECHO O ANGOR
Es expresión de una isquemia coronaria transitoria y se manifiesta
con dolor reversible que suele acompañarse de alteraciones en el
ECG.
El dolor suele ser de carácter constrictivo y se acompaña de intensa
sensación de angustia; típicamente se localiza detrás del esternón y
se irradia hacia el hombro y brazo izquierdo. Con menor frecuencia,
puede irradiarse al brazo derecho y mandíbula.
Generalmente, aparece en forma de paroxismos de corta duración
(minutos) y puede desencadenarse por diversas circunstancias como
el esfuerzo, las emociones, el frío etc.., pudiendo ceder con el reposo
o espontáneamente. Típicamente cede con nitritos y antagonistas del
calcio.
Se clasifica como sigue:
Según su presentación clínica
· Angina de esfuerzo
· Angina de reposo
· Angina Mixta
9. Según sus características evolutivas
· Angina Estable
· Angina inestable
Angina postinfarto
Angina inicial o de comienzo
Angina prolongada
Angina progresiva
Angina variante o de Prinzmetal.
ECG: Puede ser normal incluso durante las crisis de dolor precordial pero
lo característico es que se exprese con signos de isquemia y/o lesión en las
derivaciones del ECG que exploran la región del corazón afectada.
La isquemia produce alteraciones de la repolarización y, por lo tanto de la
onda T.
La isquemia puede ser subendocárdica o subepicárdica.
La isquemia subendocárdica es la que se localiza en la capa más profunda
del miocardio; es la forma más leve puesto que la región subendocárdica es
la más sensible a la isquemia debido a la gran presión intraluminal sistólica.
En este supuesto, la repolarización se retrasa pero no se invierte,
realizándose desde el epicardio al endocardio (desde la zona sana a la zona
enferma) como ocurre normalmente y las ondas T serán positivas y
simétricas.
La isquemia subepicardica aparece cuando la isquemia se agrava y en tal
caso, la repolarización no sólo se retrasa sino que también se invierte al
dirigirse desde el endocardio (sano) al epicardio (isquemico), por lo que las
ondas T se invierten.
La lesión produce desplazamientos del segmento ST, por la existencia de
una corriente de lesión durante el período que separa la activación de la
recuperación ventricular y que, normalmente, corresponde a una fase de
reposos eléctrico.
La corriente de lesión es debida a que la despolarización no es completa en
la zona lesionada, quedando esta zona cargada eléctricamente cuando el
resto del miocardio está totalmente despolarizado; de esta manera se forma
10. un vector de lesión con la punta dirigida a la zona cargada, es decir, la zona
enferma.
La lesión, como la isquemia, puede ser subendocárdica o subepicárdica
En la lesión subendocárdica , la zona lesionada es la más profunda y la
despolarización queda bloqueada a nivel subendocárdico (+) cuando la
despolarización () ya se ha completado en la región subepicárdica. El
vector que se forma tiene la cola dirigida hacia las derivaciones que
exploran dicha zona y origina una depresión del segmento ST.
En la lesión subepicárdica la zona lesionada es la superficial y ocure lo
contrario que en el caso anterior. La punta del vector se dirige hacia las
derivaciones que exploran dicha zona y el ST se desplaza hacia arriba.
INFARTO DE MIOCARDIO
Es el resultado de una isquemia intensa y persistente que conduce a la
necrosis de una zona del músculo cardiaco secundaria, generalmente, a la
oclusión trombótica de una arteria coronaria, habitualmente por la
formación de un trombo sobre una placa de ateroma complicada.
En un pequeño porcentaje de casos el infarto puede ser consecuencia de un
espasmo coronario, siendo también infrecuentes otras etiologías, como la
embolia de una arteria coronaria, la disección aórtica o coronaria, las
arteritis o un traumatismo torácico con laceración de las arterias coronarias.
Clinicamente se caracteriza por:
1. Dolor: de caracteristicas similares al de la angina pero de larga
duración (más de 20 30 minutos). No calma con el reposo ni los nitritos y
suele acompañarse de náuseas, sudoración fría, vómitos y sensación de
muerte.
En ocasiones, el dolor es atípico respecto a su localización, pudiendo
localizarse exclusivamente en los brazos o en el epigastrio; en otras
ocasiones, falta el dolor y predominan otras manifestaciones clínicas, como
las naúseas y los vómitos e incluso es posible que el infarto se manifieste
con la clínica de alguna de sus complicaciones como por ejemplo disnea
por la presencia de una insuficiencia cardiaca izquierda. La ausencia de
dolor es más frecuente en el paciente diabético o en el individuo de edad
avanzada.
11. La exploración física es muy variable; generalmente, durante el dolor, el
paciente se muestra sudoroso, pálido e intranquilo. El pulso suele ser
rápido, salvo que exista como complicación un bloqueo AV (más
frecuente en los infartos de cara inferior) y puede existir normotensión,
hipotensión por reacción vagal o lo contrario, hipertensión como
consecuencia de una descarga adrenérgica.
Frecuentemente, la auscultación de los tonos cardiacos muestra un tercer o
cuarto ruido por disfunción ventricular izquierda y puede existir un soplo
sistólico por regurgitación mitral o rotura del tabique interventricular, en el
supuesto de que se presente esta complicación.
Cuando se produce fallo ventricular izquierdo se auscultan estertores
húmedos en los campos pulmonares, mientras que la afectación del
ventrículo derecho (mas frecuente en los infartos inferiores) se manifiesta
con la clínica correspondiente a una insuficiencia cardiaca derecha, es
decir, ingurgitación yugular, hepatomegalia y reflejo hepatoyugular
positivo.
En el supuesto de los infartos extensos, con gran afectación de masa
micárdica, o como consecuencia de una complicación mecánica, el
paciente puede presentar las manifestaciones clínicas correspondientes a un
shock cardiogénico.
2. Alteraciones enzimáticas: son consecuencia de la liberación al
torrente circulatorio de diferentes enzimas como consecuencia de la
necrosis celular. En la práctica son útiles para el diagnóstico las siguientes
· CPK: 68 horas (sus valores se normalizan a los 34 días)
· GOT: 812 horas (sus valores se normalizan a los 34 días)
· LDH: 2448 horas (sus valores se normalizan a partir del 8 día)
Puesto que no son específicas del músculo cardiaco es preciso para su
evaluación correcta que se realicen determinaciones seriadas y que la curva
así obtenida muestre un ascenso y descenso típico. Para evitar este
inconveniente puede utilizarse en la determinación isoenzimas más
específicas del músculo cardiaco como la CKMB o la LDH1, siendo
significativa una elevación de la primera > del 5 % de la actividad total de
la CPK.
· Otras: mioglobina, troponina.
12. La mioglobina tiene el valor de elevarse muy precozmente (23 primeras
horas) y es el marcador de mayor sensibilidad pero presenta el
inconveniente de verse afectada por múltiples determinantes que pueden
alterar sus niveles, sin que exista lesión miocárdica (alteraciones
musculoesqueléticas, insuficiencia renal etc.) por lo que es poco usada.
La troponina es más sensible y específica que la CKMB para indicar daño
miocárdico y puede elevarse en la angina inestable, considerándose en tal
caso como un marcador de peor pronóstico. Comienza a elevarse entre las
212 horas del episodio agudo de dolor, alcanzando su valor pico entre el 1º
y 2º día y volviendo a sus valores normales a partir del 4º día.
3. ECG
Se caracteriza por la aparición de ondas Q anchas y profundas
(ventana eléctrica) junto con signos de isquemia y lesión en las
derivaciones que recogen los potenciales de la zona infartada. Lo
característico es la presencia de onda Q patológica junto con
supradesnivelación del segmento ST e inversión de la onda T, dando
lugar a la imagen en ¨lomo de delfín ¨.
Estos cambios en el ECG se establecen de modo secuencial. Primero
afectan a la onda T que aumenta de tamaño y se vuelve simétrica
(isquemia subendocárdica); unos minutos más tarde, si se agrava la
isquemia, el segmento ST se desplaza hacia arriba (lesión
subepicárdica) y ,finalmente, aparecerán las ondas Q de amplitud
superior al 25 % del QRS o de duración mayor de 0,04 seg.
Estas alteraciones aparecen en las derivaciones del ECG que
exploran la región específica del miocardio afectado y, en los días,
posteriores las alteraciones del ST y de la onda T pueden llegar a
normalizarse, persistiendo indefinidamente la onda Q.
Complicaciones: Insuficiencia cardiaca / Shock / Arritmias:
Extrasistolia ventricular, Fibrilación ventricular, Bloqueo AV /
Complicaciones Mecánicas: disfunción o rotura de músculos
papilares, perforación del tabique o rotura de pared libre.
En el momento actual, se esta introduciendo en la clínica una nueva
terminología para el manejo del paciente coronario agudo en un
intento de agrupar aquellas categorías diagnósticas que muestran
diferentes patrones de tratamiento. De acuerdo a esta nueva
13. terminología se clasifican los síndromes coronarios agudos como
sigue:
Síndrome Coronario Agudo con elevación persistente del
segmento ST IAM.
Esta situación generalmente refleja una oclusión aguda y completa de
un vaso coronario y en tal caso el objetivo terapéutico será el
procurar una rápida, completa y mantenida recanalización del vaso
coronario lo que puede lograrse con el empleo precoz de agentes
fibrinolíticos (UK, Activador Tisular del plasminógeno etc) o
mediante Angioplastia Primaria.
Síndrome Coronario Agudo sin elevación persistente del ST y
que incluye las siguientes categorías
· Pacientes con dolor torácico que presentan depresión transitoria o
persistente del segmento ST o inversión de la onda T.
· Pacientes con dolor torácico y pseudo normalización de la onda
T.
· Pacientes con dolor torácico sin cambios específicos en el ECG
· Pacientes con alteraciones sugestivas de isquemia en el ECG sin
síntoma (isquemia silente)
En este grupo de pacientes la elevación de la CKMB permite hacer el
diagnóstico de IAM sin onda Q y la elevación de la troponina detectar el
grupo de mayor riesgo, en los que será recomendable establecer mediadas
de tratamiento mas agresivas (coronariografía).