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Dr: Juan Carlos Gallegos Tito
PRESENTADO POR:
 Arenas Villacorta Rosa Angélica
 Coanqui Ccapa Karen Rossy
 Huanca Nina Diego Néstor
 Luque Mamani Rocío Milagros
 Pari Quispe Lenin Yuri
 Velásquez Canaval Mabel Verónica
causada
Alteración del flujo
sanguíneo coronario
Pueden Causar:
 Isquemia de miocardio
 Angina
 Infarto de miocardio o
ataque cardíaco.
 Arritmias cardiacas
 Deficiencias en la
conducción
 Insuficiencia cardiaca
 Muerte súbita
Factores de
Riesgo:
 Tabaquismo
 Presión arterial elevada
 Colesterol sérico total alto
 LDL elevado
 HDL disminuido
 Diabetes
 Edad avanzada
 Obesidad abdominal
 Inactividad física
Causa más frecuente
ARTERIOESCLERO
SIS
ARTERIAS CORONARIAS
La A. coronaria
izquierda divide en
las ramas:
• Rama descendente
anterior
• Rama circunfleja
La A. coronaria
izquierda aporta el
flujo sanguíneo a las
porciones anterior y
lateral izquierda del
VI.
La A. descendente
anterior pasa entre
ambos ventrículos y
emite ramas
diagonales que
irrigan el VI y ramas
perforantes que
irrigan la parte
anterior del tabique
interventricular y el M.
papilar anterior del VI.
Rama circunfleja se dirige a la
izquierda y hacia atrás por la
hendidura que separa la aurícula
y ventrículo izquierdo, y emite
ramas que irrigan la pared lateral
del VI.
La A. Coronaria
derecha se
encuentra en la
hendidura
auriculoventricular
derecha y sus
ramas irrigan la
mayor parte del VD
y la parte posterior
del VI en el 80% al
90% de las
personas.
La A. Coronaria
derecha se va
hacia la parte
posterior y forma
la A. descendente
posterior que
irriga la parte
posterior del
corazón, el tabique
interventricular y
los Nodos SA y AV
y el M. papilar
posterior.
Nacen Del seno coronario justo
sobre la válvula aórtica.
La A. coronaria que
irriga el tercio
posterior del tabique
(ya sea la A. coronaria
derecha o circunfleja
izquierda) se llama
dominante.
En una circulación
dominante derecha
presente en casi 4
quintas partes de las
personas, la
circunfleja izquierda
irriga la pared lateral
del VI y la A. coronaria
derecha irriga toda la
pared libre del VD y el
tercio posterior del
tabique.
Por lo tanto, tanto la OCLUSIÓN de la A.
coronaria derecha como la de la coronaria
izquierda pueden causar daño ventricular
izquierdo.
Las grandes A. coronarias epicárdicas
se encuentran en la superficie del
corazón, con pequeñas arterias
intramiocárdicas que se ramifican y
penetran el miocardio antes de unirse
con una red o plexo de vasos
subendocárdicos.
Aunque no existen conexiones
entre las A. coronarias grandes,
existen conductos anastomóticos
que unen las arterias pequeñas.
Con la oclusión gradual de los vasos más grandes, las
colaterales pequeñas aumentan de tamaño y representan
vías alternativas para el flujo sanguíneo.
Una de las razones por las que la EAC no produce
síntomas hasta que está muy avanzada es que los
conductos colaterales se desarrollan al mismo tiempo
que los cambios ateroescleróticos.
Las aberturas de las A. coronarias se
sitúan en la raíz de la aorta, justo fuera de
la válvula aortica. Por lo tanto, el principal
factor determinante de la perfusión
coronaria es la presión arterial aortica
generada por el mismo corazón.
El flujo sanguíneo miocárdico está
controlado por la actividad metabólica del
miocardio y los mecanismos
autorreguladores que controlan la
dilatación vascular. Además de generar la
presión aortica que desplaza la sangre por
los vasos coronarios, el miocardio
contráctil influye en su propio suministro
sanguíneo mediante la compresión de los
vasos intramiocárdicos y subendocárdicos
durante la sístole.
Flujo sanguíneo en arterias coronarias controlado Factores
 Físicos
 Neuronales
 Metabólicos
El Sistema Nervioso Autónomo ejerce sus efectos en el flujo
sanguíneo coronario mediante cambios en la frecuencia cardiaca,
contractilidad cardiaca y presión arterial.
El flujo sanguíneo coronario está regulado por la necesidad de
oxigeno del M. cardiaco, incluso en condiciones normales de reposo
el corazón utiliza el 70% del oxígeno que hay en la sangre que fluye
por las coronarias
Como la reserva de oxígeno en la
sangre es baja.
Las A. Coronarias
Su flujo para cubrir las necesidades
metabólicas del miocardio durante los
periodos de actividad intensa.
El flujo sanguíneo en reposo normal en
las A. Coronarias es de 225ml/min o
cerca del 4% al 5% del GC total, durante
el ejercicio extenuante el flujo coronario
puede aumentar 4 o 5 veces para cubrir
los requerimientos energéticos del
corazón.
A
U
M
E
N
T
A
R
PA = GC X RVP
 GC=VS X FC
Muchos agentes conocidos como metabolitos actúan
como mediadores de la vasodilatación que acompaña el
gasto cardiaco estas sustancias incluyen iones de ácido
láctico, potasio, y dióxido de carbono, y se liberan de las
células miocárdicas activas. De estas sustancias la
adenosina parece tener el mayor efecto vasodilatador.
Las células endoteliales que cubren los vasos
sanguíneos, incluidas las coronarias, forman
una barrera entre la sangre y la pared arterial.
También sintetizan varias sustancias que al
ser liberadas influyen en la constricción o
relajación del musculo liso de la pared arterial.
Factor determinante del flujo
sanguíneo coronario
es Actividad metabólica del corazón
Mediador crítico del flujo sanguíneo local
Los productos de las plaquetas
agregadas, la trombina, los
productos de los mastocitos y el
aumento de fuerza en cizalla,
causantes de la vasodilatación
mediada por el flujo, estimulan la
síntesis y liberación del óxido nítrico.
Vasodilatadores PRODUCIDOS Endotelio Óxido nítrico
Prostaciclina
Factor hiperpolarizante
derivado del endotelio
importante
Vasoconstrictores PRODUCIDOS Endotelio Endotelinas
El flujo sanguíneo en los vasos coronarios
que
Irrigan miocardio
se
modifica
por
Presión aórtica
Mecanismos de
autorregulación
Compresión de los vasos
intramiocárdicos por la
contracción del músculo
cardíaco.
Las 2 principales A. coronarias que
aportan el flujo sanguíneo al miocardio
nacen en los senos posteriores a las 2
cúspides de la válvula aortica. Por su
ubicación, la presión y el flujo
sanguíneos de las A. coronarias reflejan
los de la Aorta.
Durante la sístole cuando la válvula
aortica está abierta, la velocidad del
flujo sanguíneo y la posición de las
cúspides valvulares hacen que la sangre
pase con rapidez junto a la entrada de
las A. coronarias.
Durante la diástole cuando la válvula
aortica está cerrada, el flujo sanguíneo y
la presión aortica se transmiten de
manera directa a las A. coronarias.
El corazón extrae del 60% al 80% del
oxígeno de la sangre que lo irriga, deja
poco en reserva. El oxígeno durante
periodos de mayor demanda metabólica
depende de mecanismos de
autorregulación que controlan el flujo
sanguíneo mediante el cambio en el tono
y diámetro vasculares.
Durante el aumento en la demanda
metabólica la vasodilatación aumenta el
flujo sanguíneo, durante la menor
demanda la vasoconstricción o la
normalización del tono vascular
disminuyen el flujo. Los mecanismos que
relacionan la actividad metabólica del
corazón con los cambios en el tono
vascular dependen de mediadores
vasoactivos liberados de las células
miocárdicas y el endotelio vascular.
Las A. coronarias grandes se
encuentran en la superficie
epicárdicas del corazón, los vasos
intramiocárdicos más pequeños se
ramifican e ingresan en el miocardio
antes de surgir en un plexo de vasos
que irrigan el M. subendocárdico.
Durante la sístole el miocardio
contraído exprime los vasos
intramiocárdicos al mismo tiempo que
empuja y comprime los vasos
subendocárdicos. Como resultado el
flujo sanguíneo en el M.
subendocárdico es mayor durante la
diástole. Como el tiempo de la diástole
se acorta conforme se eleva la
frecuencia cardiaca, el flujo sanguíneo
miocárdico puede reducirse mucho
durante los periodos de taquicardia
sostenida.
Circulación
coronaria
Suministra al Oxígeno y
nutrientes
el
Miocardio
Bombear sangre
al resto del
cuerpo.
necesarios paraEn una persona en reposo,
el 75% de O2 de la sangre
que pasa por el miocardio se
extrae.
Necesidades metabólicas
del cuerpo.
Función cardíaca.
Flujo sanguíneo.
Al cambiar Adaptación
cubriendo así
Necesidades del
organismo.
Suministro de O2 Demanda de O2DESBALANCE
P
R
O
D
U
C
E
Angina.
Infarto de
miocardio.
Muerte súbita.
Depende:
Arterias coronarias Flujo capilar
Capacidad de la
hemoglobina para
transportar y suministrar
oxígeno al miocardio.
Factores importantes en transporte y suministro de oxígeno:
Fracción de oxígeno inspirado en sangre.
N° de eritrocitos con Hb normal funcional.
En situaciones de:
Intoxicación por CO.
Hipoxia Anemia
Flujo sanguíneo
coronario adecuado.
ISQUEMIA DE MIOCARDIO.
Puede
haber
Factores determinantes:
Frecuencia
cardíaca
Contractibilidad
ventricular izquierda.
Presión sistólica o tensión
de la pared miocárdica.
Permeabilidad de
vaso coronario.
Compresión de la
pared ventricular.
Tiempo de llenado
diastólico(FC).
SUMINISTRO
MIOCÁRDICO
DE OXÍGENO
BALANCE MIOCÁRDICO
DE OXÍGENO
DEMANDA
MIOCÁRDICO
DE OXÍGENO
Contractibilidad
miocárdica.
Frecuencia
Cardíaca.
Estrés de la pared
(precarga, poscarga).
BALANCE
Frecuencia
cardíaca
Factor principal por:
FC Consumo o demanda miocárdica de O2.
FC alta, el flujo sanguíneo coronario subendocárdico se
reduce porque hay menos tiempo para el llenado diastólico.
Contractibilidad
miocárdica.
Capacidad intrínseca del
músculo cardíaco para
acortarse y generar fuerza.
Refleja interacción entre:
Iones calcio.
Proteínas contráctiles de
fibras musculares (actina y
miosina).
Condiciones normales se determina por:
F
R
E
C
U
E
N
C
I
A
Desarrolla la presión.
Acorta el músculo.
Factores que intensifican
contractibilidad (aumentan
demanda de O2):
 Ejercicio.
 Estímulo del SNS.
 Agentes inotrópicos.
Con una mayor contractibilidad cardíaca
aumenta la frecuencia de cambio en la
tensión de la pared, lo que a su vez
incrementa la captación miocárdica de
oxígeno.
Presión sistólica o tensión
de la pared miocárdica.
Tensión de la pared
ventricular izquierda.
Tensión promedio que las fibras
musculares individuales deben
generar para acortarse contra
una presión intraventricular
desarrollada.
𝑇𝑒𝑛𝑠𝑖ó𝑛 𝑑𝑒 𝑙𝑎 𝑝𝑎𝑟𝑒𝑑 𝑣𝑒𝑛𝑡𝑟𝑖𝑐𝑢𝑙𝑎𝑟 𝑖𝑧𝑞𝑢𝑖𝑒𝑟𝑑𝑎 =
𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛 𝑖𝑛𝑡𝑟𝑎𝑣𝑒𝑛𝑡𝑟𝑖𝑐𝑢𝑙𝑎𝑟 × 𝑟𝑎𝑑𝑖𝑜 𝑣𝑒𝑛𝑡𝑟𝑖𝑐𝑢𝑙𝑎𝑟
𝑔𝑟𝑜𝑠𝑜𝑟 𝑑𝑒 𝑙𝑎 𝑝𝑎𝑟𝑒𝑑 𝑑𝑒𝑙 𝑣𝑒𝑛𝑡𝑟í𝑐𝑢𝑙𝑜
El estrés de la pared se genera cuando se aplica
presión a una zona determinada.
PRECARGA
POSCARGA
Es la fuerza de distensión de la pared ventricular cuando se
llena antes de la contracción.
Los cambios pueden
medirse a través de:
Presión ventricular izquierda al final de la diástole.
Indirectamente, por la presión arterial pulmonar por oclusión
o en cuña mediante una catéter arterial pulmonar.
La “carga” contra la que el corazón debe contraerse para
expulsar la sangre.
Componente principal de la
poscarga ventricular izquierda:
PRESIÓN AÓRTICA o la presión que debe generar el
ventrículo para expulsar la sangre hacia la aorta.
Tensión de la pared
Precarga
Poscarga
o
Demanda
miocárdica
de O2.
Porque:
Las fibras del músculo cardíaco
desarrollan más tensión y utilizan
con más rapidez el ATP.
𝑇𝑒𝑛𝑠𝑖ó𝑛 𝑑𝑒 𝑙𝑎 𝑝𝑎𝑟𝑒𝑑 𝑣𝑒𝑛𝑡𝑟𝑖𝑐𝑢𝑙𝑎𝑟 𝑖𝑧𝑞𝑢𝑖𝑒𝑟𝑑𝑎 =
𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛 𝑖𝑛𝑡𝑟𝑎𝑣𝑒𝑛𝑡𝑟𝑖𝑐𝑢𝑙𝑎𝑟 × 𝑟𝑎𝑑𝑖𝑜 𝑣𝑒𝑛𝑡𝑟𝑖𝑐𝑢𝑙𝑎𝑟
𝑔𝑟𝑜𝑠𝑜𝑟 𝑑𝑒 𝑙𝑎 𝑝𝑎𝑟𝑒𝑑 𝑑𝑒𝑙 𝑣𝑒𝑛𝑡𝑟í𝑐𝑢𝑙𝑜
Como la tensión de la pared mantiene una relación
inversa con el grosor de la pared, la HIPERTROFIA
VENTRICULAR sirve como MECANISMO DE
ADAPTACIÓN por el cuál el ventrículo es capaz de
contrarrestrar el aumento en la tensión de la pared que
acompaña el aumento de la presión aórtica o la
estenosis valvular aórtica.
Procedimiento dx cardiovascular más usual, no solo para
dx de EAC, sino también para identificar defectos en la
conducción ventricular, arritmias, desbalance electrolítico,
efectos farmacológicos y alteraciones eléctricas o
estructurales de origen genético.
Es importante situar
correctamente los
electrodos y verificar
que la posición del
paciente sea la
correcta.
 Observar el QRS
en DI y aVF, si:
 DI (+) y aVF (+) :
eje normal
 DI (+) y aVF (-) :
eje desviado a la
izquierda
 DI (-) y aVF (+) :
eje desviado a la
derecha
 DI (-) y aVF (-) :
eje indefinido
La vigilancia de ECG ambulatoria
continua puede hacerse con un monitor
Holter o un monitor de eventos.
Se emplea con frecuencia para
detectar cambios transitorios en el
segmento ST y la onda T que no
se acompañan de síntomas
(isquemia asintomática).
ECG de señal promediada o de alta
resolución.
Acentúa el complejo QRS para
poder identificar los pospotenciales
de baja amplitud, que a veces se
relaciona con riesgo elevado de
arritmias ventriculares, y puede
detectarse muerte súbita.
Se utiliza para:
Observar la función cardíaca en condiciones de estrés, casi siempre se
realiza en adultos con síntomas de cardiopatía isquémica diagnosticada
o sospechada.
Valorar la respuesta fisiológica después de un infarto de miocardio o
revascularización.
Valorar la capacidad funcional para un programa de ejercicio o
rehabilitación cardíaca.
Ver la eficacia de tratamientos médicos o quirúrgicos.
Ver gravedad de arritmias.
Antes de una operación para valorar el estado funcional.
Para evaluar la claudicación intermitente.
Sx más característico de la
patología arterioesclerótica periférica. Se trata de un
dolor en los grupos musculares distales debido a
una obstrucción arterial crónica, generalmente en
miembros inferiores, y que se desencadena por el
ejercicio y desaparece en reposo.
Dolor precordial Disnea Arritmias
Descenso de la
presión arterial.
Cambios en el segmento
ST de la ECG.
Prueba diagnóstica más usual para valorar la estructura y función del
corazón. Utiliza señales ultrasónicas inaudibles al oído humano.
Útil para determinar las dimensiones ventriculares y los movimientos
valvulares, proporciona datos sobre el movimiento de la pared ventricular
izquierda y el tabique; calcula volúmenes diastólico y sistólico; y permite
visualizar el movimiento de los segmentos individuales de la pared
ventricular izquierda durante la sístole y la diástole.
Imágenes
bidimensionales
Ecocardiografía en modo
M
Tridimensional
Doppler
Ecocardiografía con
contraste
Utiliza un haz de ecografía móvil para producir una visión integrada
del corazón formad por múltiples en forma de tarta.
Primera forma ultrasonografía cardíaca, utiliza un haz de ecografía
estacionario para producir una viste unidimensional o en “pica hielo”
del corazón.
Se pueden obtener imágenes tridimensionales del corazón mediante
los nuevos transductores de una imagen ecocardiográfica
tridimensional de volumen completo.
Utiliza la ecografía para registrar el flujo sanguíneo dentro del
corazón.
Su utilización ha mejorado la delineación de estructuras en el lado
izquierdo del corazón.
Implican utilización de nucleótidos y no son invasivas. En todas estas pruebas se
emplea una cámara de centelleo para registrar la radiación.
Imágenes de
perfusión miocárdica.
Tomografía por
emisión de
positrones.
Angiocardiografía
con radionúclido
Se utiliza para visualizar la distribución regional del flujo sanguíneo.
Un área isquémica aparece como una mancha fría que carece de
captación radioactiva. La aplicación más importante de esta técnica
ha sido su empleo durante la prueba de esfuerzo para evaluar la
cardiopatía isquémica.
Emplea agentes emisores de posiprotones para demostrar la
perfusión o el estado metabólico del miocardio.
Durante la isquemia, el músculo cardíaco cambia del metabolismo de
ácidos grasos al de glucosa, por tanto pude emplearse un rastreador
radioactivo para distinguir de miocardio con disfunción transitoria del
tej. Cicatrial.
Permite la visualización real de las estructuras ventriculares durante
la sístole diástole, y un medio para evaluar la función ventricular
durante el reposo y las pruebas de esfuerzo. Este tipo de imágenes
nucleares puede emplearse para conocer los volúmenes
ventriculares derecho e izquierdo, las fracciones de eyección de
movimiento regional de la pared y contractibilidad cardíaca. Útil para
dx de cortocircuitos intracardiacos.
La técnica de imágenes más utilizada hoy en día es la tomografía
computarizada por emisión de fotón único, que emplea una cámara de
cabezas múltiples para obtener una serie de imágenes de planos en un
arco de 180 a 380 grados alrededor del tórax.
Imagen por
resonancia
magnética.
Tomografía
computarizada
IRM cardíaca crea un mapa de señales de radio con resolución
espacial y es más segura. La IRM se utiliza para cuantificar el
volumen, masa y función de los ventrículos. No puede emplearse en
personas con marcapasos, desfibriladores u otros dispositivos.
La TC es una técnica radiográfica que obtiene vistas transversales
del cuerpo mediante la rotación del escáner de rayos x alrededor
del paciente.
• La TC sin contraste se emplea para valorar la calcificación de
las arterias coronarias.
• La TC con contrastes para valorar las cámaras cardíacas, los
grandes vasos cardíacos y a veces el lumen de las arterias
coronarias.
• La TC con haz de electrones técnica útil par identificar personas
en riesgo de EAC.
Cateterismo
cardíaco.
Angiografía
coronaria
Proceso invasivo
más usual en
EAC.
CC
derecho
CC
izquierdo
En vena periférica casi siempre en la femoral
avanzándose hasta el lado derecho del corazón.
En arteria periférica casi siempre la braquial o la femoral
hasta la aorta y las cámaras izquierdas.
Implica la inyección de un medio de
contraste radiográfico en las coronarias
permitiendo visualizar lesiones en estos
vasos.
EMPLEA
Identificar y establecer el grado de
estrechamiento coronario.
Para realizar una intervención coronaria
percutánea.
Colocar endoprótesis arteriales coronarias.
Establecer la disposición para una cirugía de
revascularización con injerto arterial coronario.
La arterioesclerosis es la causa mas frecuente de
EAC siendo lenta y progresiva.
Tienden a predominar en los primeros centímetros
de la arteria coronaria descendente anterior
izquierda y a la circunfleja izquierda o en toda la
extensión de la coronaria derecha.
La enfermedad arterial coronaria de
divide en 2:
•Síndrome coronario agudo (SCA):
Angina inestable hasta un infarto de
miocardio causado por la alteración de
una placa ateroesclerótica.
•Cardiopatía isquémica crónica:
Isquemia de miocardio y angina estable,
causados por el estrechamiento
luminal de una arteria coronaria
debido a la aterosclerosis o espasmo
PLACA ESTABLE Y PLACA
INESTABLE:
Placa fija o estable: Obstruye
el flujo sanguíneo, participando en
angina estable.
Placa inestable, vulnerable o
de alto riesgo: Puede romperse y
e inducir adherencia plaquetaria y
formación de un trombo, a
menudo participa en la angina
inestable y el infarto de miocardio.
Principales determinantes de
la vulnerabilidad de la placa a
la ruptura:
Tamaño del centro lipídico.
Estabilidad de cubierta
fibrosa.
Grosor de cubierta fibrosa.
Presencia de inflamación.
Falta de células musculares
lisas..
Las placas con una cubierta fibrosa delgada sobre un centro lipídico
grande tienen riesgo alto de romperse.
La alteración de la placa puede ser espontánea, a
menudo se desencadena por factores
hemodinámicos como el flujo sanguíneo y la tensión
vascular.
TROMBOSIS Y OCLUSION VASCULAR:
Interacción entre el centro lipídico, las células musculares
lisas, macrófagos y colágeno.
El centro lipídico
representa un
estímulo para la
agregación
plaquetaria y la
formación de un
trombo.
Generación de trombina y el deposito de fibrina.
Expresión del factor tisular en placas
inestables
Células musculares lisas y las células espumosas
del centro lipídico
Sangre
Vía de coagulación extrínseca
Las plaquetas Papel importante Relación de la
alteración de la
placa con EAC
aguda.
Responden a la
alteración de la
placa.
Adheriéndose al
endotelio y
liberando
sustancias (ADP,
tromboxano A2 y
trombina)
Favoreciendo la agregación de
más plaquetas y la formación de
un trombo
La alteración de la placa a menudo se desencadena
por factores hemodinámicos como el flujo sanguíneo
y la tensión vascular.
Existen 2 tipos de trombos:
Los trombos blancos (contienen plaquetas).
Los trombos rojos (contienen fibrina).
Los trombos en la angina inestable son grisáceos
(ricos en plaquetas).
Los trombos que se desarrollan en la oclusión
vascular en el infarto de miocardio, son rojos
(altos en fibrina y eritrocitos superpuesto al
compuesto plaquetario) obstruyendo por completo
el flujo sanguíneo.
Plaquetas
Fibrina
Son los trastornos del flujo sanguíneo miocárdico
causados por placas ateroescleróticas coronarias
estables o inestables. Incluye
Angina inestable,
Infarto de miocardio sin elevación del segmento
ST (sin onda Q); en pacientes con oclusión coronaria
trombótica subtotal o intermitente.
Infarto de miocardio con elevación del segmento
ST (con onda Q); en pacientes con oclusión
coronaria total.
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
oInversión de la onda T
oElevación del segmento ST
oOnda Q anómala.
Es por eso que esta indicada la vigilancia en serie
con ECG de 12 derivaciones.
Primero en alterarse durante la
isquemia y lesión miocárdica.
Cuando la lesión es transmural el segmento ST se
desvía hacia el epicardio, lo que produce una
elevación del segmento ST.
Cuando se limita, sobre todo al subendocardio, el
segmento ST se desvía hacia la capa interna del
ventrículo, lo que genera una depresión del
segmento ST
“corriente de lesión”
BIOMARCADORES SÉRICOS:
Los marcadores séricos para la SCA incluyen:
•La troponina I (TnI),
•La troponina T (TnT)
•La cinasa de creatina MB (CK-MB).
La velocidad con la que aparecen en la sangre
depende de la localización intracelular, peso
molecular y flujo sanguíneo local
 Las pruebas de troponina son las principales.
 El complejo troponina consiste en 3 subunidades (TnC,
TnT y TnI) regulan el proceso contráctil de la actina y
miosina mediado por el calcio en el músculo estriado.
 La TnI y TnT presentes en músculo cardíaco, empiezan a
elevarse 3h después del inicio del infarto de miocardio y
pueden mantenerse elevado durante 7 a 10 días después
del accidente, resultando ventajoso para el dx. tardío del
infarto de miocárdico.
La creatina cinasa es una enzima intracelular de
las células musculares.
Existen 3 isoenzimas de la CK, la isoenzima MB es
específica de la lesión del tejido miocárdico.
Las concentraciones séricas de CK-MB rebasan
intervalos normales de 4h a 8h después de la lesión
miocárdica y disminuyen hacia normalidad en 2 o 3
días.
 La troponina identifica necrosis del miocardio más
temprano que la CK-MB.
 Los médicos deben enfocarse en concentración de
troponina, no en la CK-MB para hacer el dx. y determinar
el éxito de reperfusión.
 Se considera un síndrome clínico de isquemia de
miocardio de la angina estable hasta el infarto de
miocardio.
 La AI y el IMNEST difieren en que la isquemia sea
lo bastante grave para causar daño miocárdico
suficiente para liberar marcadores en el suero.
 La fisiopatología se divide en 5 fases:
1. Desarrollo de la placa inestable que se rompe o
erosión de una placa con trombosis superpuesta no
oclusiva.
2. Obstrucción causada por espasmo, constricción,
disfunción o estímulo adrenérgico.
3. Estrechamiento grave del lumen coronario.
4. Inflamación.
5. Cualquier estado fisiológico que cause isquemia.
ANGINA INESTABLE/INFARTO DE MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN DEL
SEGMENTO ST
 El dolor relacionado con la AI/IMNEST es persistente
e intenso se caracteriza por:
1. Ocurre en reposo, casi siempre dura más de 20 min.
2. Es intenso y se describe como dolor franco y nuevo.
3. Es más intenso, prolongado o frecuente.
 La estratificación de riesgo es importante porque
varia desde excelente hasta IMNEST o muerte.
 La AI/IMNEST se clasifica en:
1. Clase 1(angina intensa de nuevo inicio).
2. Clase 2(angina en reposo en el mes previo).
3. Clase 3(angina en reposo en las ultimas 48 horas).
 El patrón ECG de la AI/IMNEST tiene depresión del
segmento ST y cambios en la onda T.
 Se caracteriza por la muerte isquémica del tejido miocárdico.
 El área de infarto depende de la arteria coronaria afectada y la
distribución del flujo sanguíneo.
 FISIOPATOLOGÍA:
 Extensión depende de la localización y extensión de la
oclusión, cantidad de tejido irrigado, duración de la oclusión,
necesidades metabólicas del tejido afectado, extensión de la
circulación colateral.
 Puede afectar endocardio, miocardio, epicardio o a una
combinación de ambos.
 Infartos transmurales grosor de la pared ventricular.
 Infartos subendocardicos tercio de la mitad de la pared
ventricular.
 La consecuencia bioquímica es la conversión del metabolismo
aerobio al anaerobio.
 Presencia de remodelación ventricular.
INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 Dolor intenso y constrictivo-aplastante,
sofocante.
 Molestias gastrointestinales .
 Dolor epigástrico.
 Nauseas y vómitos.
 Fatiga y debilidad(brazos y piernas).
 Taquicardia, ansiedad, inquietud y
sentimientos de desgracia inminente.
 Tos con esputo rosado y espumoso.
 Piel pálida, fría y húmeda.
 Hipotensión y schock.
 Elementos principales del tratamiento incluyen:
 Identificación de los síntomas y búsqueda temprana de
atención medica.
 Despliegue rápido de un equipo medico de urgencias.
 Transporte expedito a un hospital preparado para su
tratamiento.
 Implementación del tratamiento en 60 min a 90 min.
 Deben confirmarse los episodios previos de ECV,
incluidos SCA.
 Valoración de la molestia principal del paciente.
 Pedir ECG de 12 derivaciones.
 Un bloqueo de rama(izquierda) indicación de
reperfusión pronta.
TRATAMIENTO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO:
 Regímenes terapéuticos incluyen:
 Administración de oxigeno, acido acetilsalicílico, nitratos,
analgésicos anti plaquetarios, anticoagulantes y
bloqueadores b-adrenérgicos.
 El alivio de dolor es el principal objetivo.
 Posible que la concentración de oxigeno caiga de manera
precipitada.
 Ventilación con presión positiva o intubación
endotraqueal(insuficiencia cardiaca grave).
 Administra nitroglicerina(vasodilatador).
 Morfina(dolor).
 Inhibición de la agregación plaquetaria(acido
acetilsalicílico).
 Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina(ECA)(etapa temprana).
ES RESTABLECIMIENTO DEL FLUJO SANGUÍNEO.
LA REPERFUSIÓN TEMPRANA DESPUÉS DEL
INICIO DE OCLUSIÓN PUEDE PREVENIR LA
NECROSIS Y MEJORAR LA PERFUSIÓN EN LA
ZONA DE INFARTO
ESTOS FÁRMACOS INTERACTÚAN
CON EL PLASMINÓGENO PARA
GENERAR PLASMINA, QUE DISUELVE
LOS COÁGULOS DE FIBRINA, DIGIERE
LOS FACTORES DE COAGULACIÓN V Y
VIII, LA PROTROMBINA Y EL
FIBRINÓGENO
ESTREPTOCINAS
A
ALTEPLASATENECTEPLAS
A
COMPLICACION
HEMORRAGIA
INTRACRANEAL
EN PRIMERA 24 HORAS
LA INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA INCLUYE:
DILATACIÓN DE UNA PLACA
ATEROESCLERÓTICA MEDIANTE UN GLOBO
INFLABLE .
SE INTRODUCE UN CATÉTER DE DOBLE
LUMEN PARA DILATACIÓN CON GLOBO POR
VÍA PERCUTÁNEA EN LA ARTERIA FEMORAL
O BRAQUIAL Y SE AVANZA BAJO GUÍA
FLUOROSCÓPICA HASTA LA ZONA DE
ESTENOSIS DEL VASO CORONARIO
AFECTADO.
COMPLICACIONES
• Hematoma.
• Sangrado.
• Infección en el sitio de
punción.
• Disección de la aorta.
• Arritmias.
• Perforación del ventrículo.
ES LA REVASCULARIZACIÓN DEL
MIOCARDIO AFECTADO MEDIANTE
LA COLOCACIÓN DE UN INJERTO
DE VENA SAFENA ENTRE LA AORTA
Y LA ARTERIA CORONARIA
AFECTADA, EN UN PUNTO DISTAL A
LA OCLUSIÓN
MEDIANTE LA UTILIZACIÓN
DE LA ARTERIA MAMARIA
INTERNA PARA LA
REVASCULARIZAR LA
ARTERIA CORONARIA
DESCENDENTE ANTERIOR O
SUS RAMAS
existen 3 zonas de daño tisular:
LAS ZONAS DE MIOCARDIO
QUE SE SUSTITUYERON
POR TEJIDO CICATRICIAL
NO TIENEN CAPACIDAD DE
CONTRAERSE, INICIAR O
CONDUCIR POTENCIALES
DE ACCIÓN.
Zona de tejido
miocárdico necrótico,
por la falta absoluta de
flujo sanguíneo
Zona circundante de
células lesionadas,
algunas de las cuales
se recuperan
Zona externa de células
isquémicas que pueden
salvarse si se
restablece el flujo
sanguíneo
• MUERTE SÚBITA
• PERICARDITIS
• ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
• TROMBOEMBOLIA
• DEFECTOS MECANICOS (INSUFICIENCIA MITRAL,
RUPTURA DE TABIQUE INTERVENTRICULAR).
• INSUFICIENCIA CARDIACA
• SHOCK CARDIOGENICO
• ARRITMIAS, PRIMER SÍNTOMA
REABILITACION CARDIACA
Se recomienda después del SCA.
Componentes:
• Ejercicio
• Nutrición
• Terminación del tabaquismo
• Medidas psicosociales
Educación
CARDIOPATIA ISQUEMICA
CRONICA
Tipos de enfermedad CIC Implica deprivación de O2
al miocardio, acompañado
de una remoción
inadecuada de productos
metabólicos secundarios a
la disminución de la
perfusión.
 Angina estable crónica
 Isquemia de miocardio
asintomática
 Angina variante o por
vasoespasmo
 Dolor precordial con
angiografía normal
 Miocardiopatía isquémica
ANGINA ESTABLE
 Es la manifestación inicial de la CI
 Se produce por obstrucción coronaria fija que causa disparidad
entre el flujo sanguíneo coronario y las demandas metabólicas
del miocardio.
 Por lo general se desencadena por situaciones que aumentan la
demanda de trabajo cardiaco .y se alivia en minutos con el
reposo o el consumo de nitroglicerina
o El dolor se describe como una sensación constrictiva, de
compresión o sofocante y se localiza a nivel precordial o
retroesternal.
ISQUEMIA DE MIOCARDIO
ASINTOMATICA
 Factores:
• Alteración del flujo sanguíneo
por efectos de la ateroesclerosis
o vasoespasmo coronarios.
 Afecta a 3 poblaciones:
• Personas asintomáticas sin
evidencia de EAC.
• Personas que tuvieron un infarto
de miocardio
• Personas con angina
Las personas que presentan IMA puede que
tengan defectos en el umbral o transmisión
del dolor o neuropatía autonómica con
desnervación sensorial.
ANGINA VARIANTE
(Por espasmo vascular)
PUEDE SER
RESULTADO
 Ocurre en reposo o con ejercicio mínimo a menudo durante
la noche con presencia de arritmias
Disfunción endotelial Respuestas excesivas del
sistema nervioso simpático
Defectos de la utilización del Ca
en el musculo liso vascular
Alteración en la síntesis de
ON.
 Reflejo de un problema microvascular o del
aumento en la percepción del dolor cardiaco
 Puede manifestarse por síntomas de miocardiopatía sin
antecedente conocido de EAC, con personas con IM o
con arterias ocluidas.
 Puede revertirse en cuanto se presenta.
DOLOR PRECORDIAL CON ANGIOGRAFÍA NORMAL
MIOCARDIOPATÍA ISQUÉMICA
DIAGNÓSTICO
Sospecha clínica:
 Diagnóstico diferencial del dolor torácico
 Exámenes exploratorios
TRATAMIENTO
FÁRMACOS
FÁRMACOS
 NITRATOS: son VD, disminuyen el retorno
venoso con descenso consecuente en el
volumen ventricular y la PA.
 B-bloqueadores: descenso de la FC, PA y
contractibilidad miocárdica.
 Los bloqueadores del calcio bloquean los
conductos del calcio tipo L activados y
desactivados en el musculo cardiaco y liso.
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Sindrome coronario agudo

  • 1. Dr: Juan Carlos Gallegos Tito PRESENTADO POR:  Arenas Villacorta Rosa Angélica  Coanqui Ccapa Karen Rossy  Huanca Nina Diego Néstor  Luque Mamani Rocío Milagros  Pari Quispe Lenin Yuri  Velásquez Canaval Mabel Verónica
  • 2. causada Alteración del flujo sanguíneo coronario Pueden Causar:  Isquemia de miocardio  Angina  Infarto de miocardio o ataque cardíaco.  Arritmias cardiacas  Deficiencias en la conducción  Insuficiencia cardiaca  Muerte súbita Factores de Riesgo:  Tabaquismo  Presión arterial elevada  Colesterol sérico total alto  LDL elevado  HDL disminuido  Diabetes  Edad avanzada  Obesidad abdominal  Inactividad física Causa más frecuente ARTERIOESCLERO SIS
  • 3. ARTERIAS CORONARIAS La A. coronaria izquierda divide en las ramas: • Rama descendente anterior • Rama circunfleja La A. coronaria izquierda aporta el flujo sanguíneo a las porciones anterior y lateral izquierda del VI. La A. descendente anterior pasa entre ambos ventrículos y emite ramas diagonales que irrigan el VI y ramas perforantes que irrigan la parte anterior del tabique interventricular y el M. papilar anterior del VI. Rama circunfleja se dirige a la izquierda y hacia atrás por la hendidura que separa la aurícula y ventrículo izquierdo, y emite ramas que irrigan la pared lateral del VI. La A. Coronaria derecha se encuentra en la hendidura auriculoventricular derecha y sus ramas irrigan la mayor parte del VD y la parte posterior del VI en el 80% al 90% de las personas. La A. Coronaria derecha se va hacia la parte posterior y forma la A. descendente posterior que irriga la parte posterior del corazón, el tabique interventricular y los Nodos SA y AV y el M. papilar posterior. Nacen Del seno coronario justo sobre la válvula aórtica.
  • 4. La A. coronaria que irriga el tercio posterior del tabique (ya sea la A. coronaria derecha o circunfleja izquierda) se llama dominante. En una circulación dominante derecha presente en casi 4 quintas partes de las personas, la circunfleja izquierda irriga la pared lateral del VI y la A. coronaria derecha irriga toda la pared libre del VD y el tercio posterior del tabique. Por lo tanto, tanto la OCLUSIÓN de la A. coronaria derecha como la de la coronaria izquierda pueden causar daño ventricular izquierdo.
  • 5. Las grandes A. coronarias epicárdicas se encuentran en la superficie del corazón, con pequeñas arterias intramiocárdicas que se ramifican y penetran el miocardio antes de unirse con una red o plexo de vasos subendocárdicos. Aunque no existen conexiones entre las A. coronarias grandes, existen conductos anastomóticos que unen las arterias pequeñas. Con la oclusión gradual de los vasos más grandes, las colaterales pequeñas aumentan de tamaño y representan vías alternativas para el flujo sanguíneo. Una de las razones por las que la EAC no produce síntomas hasta que está muy avanzada es que los conductos colaterales se desarrollan al mismo tiempo que los cambios ateroescleróticos.
  • 6. Las aberturas de las A. coronarias se sitúan en la raíz de la aorta, justo fuera de la válvula aortica. Por lo tanto, el principal factor determinante de la perfusión coronaria es la presión arterial aortica generada por el mismo corazón. El flujo sanguíneo miocárdico está controlado por la actividad metabólica del miocardio y los mecanismos autorreguladores que controlan la dilatación vascular. Además de generar la presión aortica que desplaza la sangre por los vasos coronarios, el miocardio contráctil influye en su propio suministro sanguíneo mediante la compresión de los vasos intramiocárdicos y subendocárdicos durante la sístole. Flujo sanguíneo en arterias coronarias controlado Factores  Físicos  Neuronales  Metabólicos
  • 7. El Sistema Nervioso Autónomo ejerce sus efectos en el flujo sanguíneo coronario mediante cambios en la frecuencia cardiaca, contractilidad cardiaca y presión arterial. El flujo sanguíneo coronario está regulado por la necesidad de oxigeno del M. cardiaco, incluso en condiciones normales de reposo el corazón utiliza el 70% del oxígeno que hay en la sangre que fluye por las coronarias
  • 8. Como la reserva de oxígeno en la sangre es baja. Las A. Coronarias Su flujo para cubrir las necesidades metabólicas del miocardio durante los periodos de actividad intensa. El flujo sanguíneo en reposo normal en las A. Coronarias es de 225ml/min o cerca del 4% al 5% del GC total, durante el ejercicio extenuante el flujo coronario puede aumentar 4 o 5 veces para cubrir los requerimientos energéticos del corazón. A U M E N T A R PA = GC X RVP  GC=VS X FC
  • 9. Muchos agentes conocidos como metabolitos actúan como mediadores de la vasodilatación que acompaña el gasto cardiaco estas sustancias incluyen iones de ácido láctico, potasio, y dióxido de carbono, y se liberan de las células miocárdicas activas. De estas sustancias la adenosina parece tener el mayor efecto vasodilatador. Las células endoteliales que cubren los vasos sanguíneos, incluidas las coronarias, forman una barrera entre la sangre y la pared arterial. También sintetizan varias sustancias que al ser liberadas influyen en la constricción o relajación del musculo liso de la pared arterial. Factor determinante del flujo sanguíneo coronario es Actividad metabólica del corazón Mediador crítico del flujo sanguíneo local
  • 10. Los productos de las plaquetas agregadas, la trombina, los productos de los mastocitos y el aumento de fuerza en cizalla, causantes de la vasodilatación mediada por el flujo, estimulan la síntesis y liberación del óxido nítrico. Vasodilatadores PRODUCIDOS Endotelio Óxido nítrico Prostaciclina Factor hiperpolarizante derivado del endotelio importante Vasoconstrictores PRODUCIDOS Endotelio Endotelinas
  • 11. El flujo sanguíneo en los vasos coronarios que Irrigan miocardio se modifica por Presión aórtica Mecanismos de autorregulación Compresión de los vasos intramiocárdicos por la contracción del músculo cardíaco.
  • 12. Las 2 principales A. coronarias que aportan el flujo sanguíneo al miocardio nacen en los senos posteriores a las 2 cúspides de la válvula aortica. Por su ubicación, la presión y el flujo sanguíneos de las A. coronarias reflejan los de la Aorta. Durante la sístole cuando la válvula aortica está abierta, la velocidad del flujo sanguíneo y la posición de las cúspides valvulares hacen que la sangre pase con rapidez junto a la entrada de las A. coronarias. Durante la diástole cuando la válvula aortica está cerrada, el flujo sanguíneo y la presión aortica se transmiten de manera directa a las A. coronarias.
  • 13. El corazón extrae del 60% al 80% del oxígeno de la sangre que lo irriga, deja poco en reserva. El oxígeno durante periodos de mayor demanda metabólica depende de mecanismos de autorregulación que controlan el flujo sanguíneo mediante el cambio en el tono y diámetro vasculares. Durante el aumento en la demanda metabólica la vasodilatación aumenta el flujo sanguíneo, durante la menor demanda la vasoconstricción o la normalización del tono vascular disminuyen el flujo. Los mecanismos que relacionan la actividad metabólica del corazón con los cambios en el tono vascular dependen de mediadores vasoactivos liberados de las células miocárdicas y el endotelio vascular.
  • 14. Las A. coronarias grandes se encuentran en la superficie epicárdicas del corazón, los vasos intramiocárdicos más pequeños se ramifican e ingresan en el miocardio antes de surgir en un plexo de vasos que irrigan el M. subendocárdico. Durante la sístole el miocardio contraído exprime los vasos intramiocárdicos al mismo tiempo que empuja y comprime los vasos subendocárdicos. Como resultado el flujo sanguíneo en el M. subendocárdico es mayor durante la diástole. Como el tiempo de la diástole se acorta conforme se eleva la frecuencia cardiaca, el flujo sanguíneo miocárdico puede reducirse mucho durante los periodos de taquicardia sostenida.
  • 15. Circulación coronaria Suministra al Oxígeno y nutrientes el Miocardio Bombear sangre al resto del cuerpo. necesarios paraEn una persona en reposo, el 75% de O2 de la sangre que pasa por el miocardio se extrae. Necesidades metabólicas del cuerpo. Función cardíaca. Flujo sanguíneo. Al cambiar Adaptación cubriendo así Necesidades del organismo.
  • 16. Suministro de O2 Demanda de O2DESBALANCE P R O D U C E Angina. Infarto de miocardio. Muerte súbita.
  • 17. Depende: Arterias coronarias Flujo capilar Capacidad de la hemoglobina para transportar y suministrar oxígeno al miocardio. Factores importantes en transporte y suministro de oxígeno: Fracción de oxígeno inspirado en sangre. N° de eritrocitos con Hb normal funcional. En situaciones de: Intoxicación por CO. Hipoxia Anemia Flujo sanguíneo coronario adecuado. ISQUEMIA DE MIOCARDIO. Puede haber
  • 18. Factores determinantes: Frecuencia cardíaca Contractibilidad ventricular izquierda. Presión sistólica o tensión de la pared miocárdica. Permeabilidad de vaso coronario. Compresión de la pared ventricular. Tiempo de llenado diastólico(FC). SUMINISTRO MIOCÁRDICO DE OXÍGENO BALANCE MIOCÁRDICO DE OXÍGENO DEMANDA MIOCÁRDICO DE OXÍGENO Contractibilidad miocárdica. Frecuencia Cardíaca. Estrés de la pared (precarga, poscarga). BALANCE
  • 19. Frecuencia cardíaca Factor principal por: FC Consumo o demanda miocárdica de O2. FC alta, el flujo sanguíneo coronario subendocárdico se reduce porque hay menos tiempo para el llenado diastólico.
  • 20. Contractibilidad miocárdica. Capacidad intrínseca del músculo cardíaco para acortarse y generar fuerza. Refleja interacción entre: Iones calcio. Proteínas contráctiles de fibras musculares (actina y miosina). Condiciones normales se determina por: F R E C U E N C I A Desarrolla la presión. Acorta el músculo. Factores que intensifican contractibilidad (aumentan demanda de O2):  Ejercicio.  Estímulo del SNS.  Agentes inotrópicos. Con una mayor contractibilidad cardíaca aumenta la frecuencia de cambio en la tensión de la pared, lo que a su vez incrementa la captación miocárdica de oxígeno.
  • 21. Presión sistólica o tensión de la pared miocárdica. Tensión de la pared ventricular izquierda. Tensión promedio que las fibras musculares individuales deben generar para acortarse contra una presión intraventricular desarrollada. 𝑇𝑒𝑛𝑠𝑖ó𝑛 𝑑𝑒 𝑙𝑎 𝑝𝑎𝑟𝑒𝑑 𝑣𝑒𝑛𝑡𝑟𝑖𝑐𝑢𝑙𝑎𝑟 𝑖𝑧𝑞𝑢𝑖𝑒𝑟𝑑𝑎 = 𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛 𝑖𝑛𝑡𝑟𝑎𝑣𝑒𝑛𝑡𝑟𝑖𝑐𝑢𝑙𝑎𝑟 × 𝑟𝑎𝑑𝑖𝑜 𝑣𝑒𝑛𝑡𝑟𝑖𝑐𝑢𝑙𝑎𝑟 𝑔𝑟𝑜𝑠𝑜𝑟 𝑑𝑒 𝑙𝑎 𝑝𝑎𝑟𝑒𝑑 𝑑𝑒𝑙 𝑣𝑒𝑛𝑡𝑟í𝑐𝑢𝑙𝑜 El estrés de la pared se genera cuando se aplica presión a una zona determinada. PRECARGA POSCARGA Es la fuerza de distensión de la pared ventricular cuando se llena antes de la contracción. Los cambios pueden medirse a través de: Presión ventricular izquierda al final de la diástole. Indirectamente, por la presión arterial pulmonar por oclusión o en cuña mediante una catéter arterial pulmonar. La “carga” contra la que el corazón debe contraerse para expulsar la sangre. Componente principal de la poscarga ventricular izquierda: PRESIÓN AÓRTICA o la presión que debe generar el ventrículo para expulsar la sangre hacia la aorta.
  • 22. Tensión de la pared Precarga Poscarga o Demanda miocárdica de O2. Porque: Las fibras del músculo cardíaco desarrollan más tensión y utilizan con más rapidez el ATP. 𝑇𝑒𝑛𝑠𝑖ó𝑛 𝑑𝑒 𝑙𝑎 𝑝𝑎𝑟𝑒𝑑 𝑣𝑒𝑛𝑡𝑟𝑖𝑐𝑢𝑙𝑎𝑟 𝑖𝑧𝑞𝑢𝑖𝑒𝑟𝑑𝑎 = 𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛 𝑖𝑛𝑡𝑟𝑎𝑣𝑒𝑛𝑡𝑟𝑖𝑐𝑢𝑙𝑎𝑟 × 𝑟𝑎𝑑𝑖𝑜 𝑣𝑒𝑛𝑡𝑟𝑖𝑐𝑢𝑙𝑎𝑟 𝑔𝑟𝑜𝑠𝑜𝑟 𝑑𝑒 𝑙𝑎 𝑝𝑎𝑟𝑒𝑑 𝑑𝑒𝑙 𝑣𝑒𝑛𝑡𝑟í𝑐𝑢𝑙𝑜 Como la tensión de la pared mantiene una relación inversa con el grosor de la pared, la HIPERTROFIA VENTRICULAR sirve como MECANISMO DE ADAPTACIÓN por el cuál el ventrículo es capaz de contrarrestrar el aumento en la tensión de la pared que acompaña el aumento de la presión aórtica o la estenosis valvular aórtica.
  • 23. Procedimiento dx cardiovascular más usual, no solo para dx de EAC, sino también para identificar defectos en la conducción ventricular, arritmias, desbalance electrolítico, efectos farmacológicos y alteraciones eléctricas o estructurales de origen genético.
  • 24. Es importante situar correctamente los electrodos y verificar que la posición del paciente sea la correcta.
  • 25.
  • 26.  Observar el QRS en DI y aVF, si:  DI (+) y aVF (+) : eje normal  DI (+) y aVF (-) : eje desviado a la izquierda  DI (-) y aVF (+) : eje desviado a la derecha  DI (-) y aVF (-) : eje indefinido
  • 27. La vigilancia de ECG ambulatoria continua puede hacerse con un monitor Holter o un monitor de eventos. Se emplea con frecuencia para detectar cambios transitorios en el segmento ST y la onda T que no se acompañan de síntomas (isquemia asintomática).
  • 28. ECG de señal promediada o de alta resolución. Acentúa el complejo QRS para poder identificar los pospotenciales de baja amplitud, que a veces se relaciona con riesgo elevado de arritmias ventriculares, y puede detectarse muerte súbita.
  • 29. Se utiliza para: Observar la función cardíaca en condiciones de estrés, casi siempre se realiza en adultos con síntomas de cardiopatía isquémica diagnosticada o sospechada. Valorar la respuesta fisiológica después de un infarto de miocardio o revascularización. Valorar la capacidad funcional para un programa de ejercicio o rehabilitación cardíaca. Ver la eficacia de tratamientos médicos o quirúrgicos. Ver gravedad de arritmias. Antes de una operación para valorar el estado funcional. Para evaluar la claudicación intermitente. Sx más característico de la patología arterioesclerótica periférica. Se trata de un dolor en los grupos musculares distales debido a una obstrucción arterial crónica, generalmente en miembros inferiores, y que se desencadena por el ejercicio y desaparece en reposo.
  • 30. Dolor precordial Disnea Arritmias Descenso de la presión arterial. Cambios en el segmento ST de la ECG.
  • 31. Prueba diagnóstica más usual para valorar la estructura y función del corazón. Utiliza señales ultrasónicas inaudibles al oído humano. Útil para determinar las dimensiones ventriculares y los movimientos valvulares, proporciona datos sobre el movimiento de la pared ventricular izquierda y el tabique; calcula volúmenes diastólico y sistólico; y permite visualizar el movimiento de los segmentos individuales de la pared ventricular izquierda durante la sístole y la diástole.
  • 32. Imágenes bidimensionales Ecocardiografía en modo M Tridimensional Doppler Ecocardiografía con contraste Utiliza un haz de ecografía móvil para producir una visión integrada del corazón formad por múltiples en forma de tarta. Primera forma ultrasonografía cardíaca, utiliza un haz de ecografía estacionario para producir una viste unidimensional o en “pica hielo” del corazón. Se pueden obtener imágenes tridimensionales del corazón mediante los nuevos transductores de una imagen ecocardiográfica tridimensional de volumen completo. Utiliza la ecografía para registrar el flujo sanguíneo dentro del corazón. Su utilización ha mejorado la delineación de estructuras en el lado izquierdo del corazón.
  • 33. Implican utilización de nucleótidos y no son invasivas. En todas estas pruebas se emplea una cámara de centelleo para registrar la radiación. Imágenes de perfusión miocárdica. Tomografía por emisión de positrones. Angiocardiografía con radionúclido Se utiliza para visualizar la distribución regional del flujo sanguíneo. Un área isquémica aparece como una mancha fría que carece de captación radioactiva. La aplicación más importante de esta técnica ha sido su empleo durante la prueba de esfuerzo para evaluar la cardiopatía isquémica. Emplea agentes emisores de posiprotones para demostrar la perfusión o el estado metabólico del miocardio. Durante la isquemia, el músculo cardíaco cambia del metabolismo de ácidos grasos al de glucosa, por tanto pude emplearse un rastreador radioactivo para distinguir de miocardio con disfunción transitoria del tej. Cicatrial. Permite la visualización real de las estructuras ventriculares durante la sístole diástole, y un medio para evaluar la función ventricular durante el reposo y las pruebas de esfuerzo. Este tipo de imágenes nucleares puede emplearse para conocer los volúmenes ventriculares derecho e izquierdo, las fracciones de eyección de movimiento regional de la pared y contractibilidad cardíaca. Útil para dx de cortocircuitos intracardiacos.
  • 34. La técnica de imágenes más utilizada hoy en día es la tomografía computarizada por emisión de fotón único, que emplea una cámara de cabezas múltiples para obtener una serie de imágenes de planos en un arco de 180 a 380 grados alrededor del tórax.
  • 35. Imagen por resonancia magnética. Tomografía computarizada IRM cardíaca crea un mapa de señales de radio con resolución espacial y es más segura. La IRM se utiliza para cuantificar el volumen, masa y función de los ventrículos. No puede emplearse en personas con marcapasos, desfibriladores u otros dispositivos. La TC es una técnica radiográfica que obtiene vistas transversales del cuerpo mediante la rotación del escáner de rayos x alrededor del paciente. • La TC sin contraste se emplea para valorar la calcificación de las arterias coronarias. • La TC con contrastes para valorar las cámaras cardíacas, los grandes vasos cardíacos y a veces el lumen de las arterias coronarias. • La TC con haz de electrones técnica útil par identificar personas en riesgo de EAC.
  • 36. Cateterismo cardíaco. Angiografía coronaria Proceso invasivo más usual en EAC. CC derecho CC izquierdo En vena periférica casi siempre en la femoral avanzándose hasta el lado derecho del corazón. En arteria periférica casi siempre la braquial o la femoral hasta la aorta y las cámaras izquierdas. Implica la inyección de un medio de contraste radiográfico en las coronarias permitiendo visualizar lesiones en estos vasos. EMPLEA Identificar y establecer el grado de estrechamiento coronario. Para realizar una intervención coronaria percutánea. Colocar endoprótesis arteriales coronarias. Establecer la disposición para una cirugía de revascularización con injerto arterial coronario.
  • 37.
  • 38. La arterioesclerosis es la causa mas frecuente de EAC siendo lenta y progresiva. Tienden a predominar en los primeros centímetros de la arteria coronaria descendente anterior izquierda y a la circunfleja izquierda o en toda la extensión de la coronaria derecha.
  • 39. La enfermedad arterial coronaria de divide en 2: •Síndrome coronario agudo (SCA): Angina inestable hasta un infarto de miocardio causado por la alteración de una placa ateroesclerótica. •Cardiopatía isquémica crónica: Isquemia de miocardio y angina estable, causados por el estrechamiento luminal de una arteria coronaria debido a la aterosclerosis o espasmo
  • 40. PLACA ESTABLE Y PLACA INESTABLE: Placa fija o estable: Obstruye el flujo sanguíneo, participando en angina estable. Placa inestable, vulnerable o de alto riesgo: Puede romperse y e inducir adherencia plaquetaria y formación de un trombo, a menudo participa en la angina inestable y el infarto de miocardio.
  • 41. Principales determinantes de la vulnerabilidad de la placa a la ruptura: Tamaño del centro lipídico. Estabilidad de cubierta fibrosa. Grosor de cubierta fibrosa. Presencia de inflamación. Falta de células musculares lisas.. Las placas con una cubierta fibrosa delgada sobre un centro lipídico grande tienen riesgo alto de romperse.
  • 42. La alteración de la placa puede ser espontánea, a menudo se desencadena por factores hemodinámicos como el flujo sanguíneo y la tensión vascular.
  • 43. TROMBOSIS Y OCLUSION VASCULAR: Interacción entre el centro lipídico, las células musculares lisas, macrófagos y colágeno. El centro lipídico representa un estímulo para la agregación plaquetaria y la formación de un trombo.
  • 44. Generación de trombina y el deposito de fibrina. Expresión del factor tisular en placas inestables Células musculares lisas y las células espumosas del centro lipídico Sangre Vía de coagulación extrínseca
  • 45. Las plaquetas Papel importante Relación de la alteración de la placa con EAC aguda. Responden a la alteración de la placa. Adheriéndose al endotelio y liberando sustancias (ADP, tromboxano A2 y trombina) Favoreciendo la agregación de más plaquetas y la formación de un trombo
  • 46. La alteración de la placa a menudo se desencadena por factores hemodinámicos como el flujo sanguíneo y la tensión vascular.
  • 47. Existen 2 tipos de trombos: Los trombos blancos (contienen plaquetas). Los trombos rojos (contienen fibrina). Los trombos en la angina inestable son grisáceos (ricos en plaquetas). Los trombos que se desarrollan en la oclusión vascular en el infarto de miocardio, son rojos (altos en fibrina y eritrocitos superpuesto al compuesto plaquetario) obstruyendo por completo el flujo sanguíneo.
  • 49. Son los trastornos del flujo sanguíneo miocárdico causados por placas ateroescleróticas coronarias estables o inestables. Incluye Angina inestable, Infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (sin onda Q); en pacientes con oclusión coronaria trombótica subtotal o intermitente. Infarto de miocardio con elevación del segmento ST (con onda Q); en pacientes con oclusión coronaria total.
  • 50. CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS oInversión de la onda T oElevación del segmento ST oOnda Q anómala. Es por eso que esta indicada la vigilancia en serie con ECG de 12 derivaciones.
  • 51. Primero en alterarse durante la isquemia y lesión miocárdica.
  • 52. Cuando la lesión es transmural el segmento ST se desvía hacia el epicardio, lo que produce una elevación del segmento ST. Cuando se limita, sobre todo al subendocardio, el segmento ST se desvía hacia la capa interna del ventrículo, lo que genera una depresión del segmento ST “corriente de lesión”
  • 53.
  • 54. BIOMARCADORES SÉRICOS: Los marcadores séricos para la SCA incluyen: •La troponina I (TnI), •La troponina T (TnT) •La cinasa de creatina MB (CK-MB). La velocidad con la que aparecen en la sangre depende de la localización intracelular, peso molecular y flujo sanguíneo local
  • 55.  Las pruebas de troponina son las principales.  El complejo troponina consiste en 3 subunidades (TnC, TnT y TnI) regulan el proceso contráctil de la actina y miosina mediado por el calcio en el músculo estriado.  La TnI y TnT presentes en músculo cardíaco, empiezan a elevarse 3h después del inicio del infarto de miocardio y pueden mantenerse elevado durante 7 a 10 días después del accidente, resultando ventajoso para el dx. tardío del infarto de miocárdico.
  • 56. La creatina cinasa es una enzima intracelular de las células musculares. Existen 3 isoenzimas de la CK, la isoenzima MB es específica de la lesión del tejido miocárdico. Las concentraciones séricas de CK-MB rebasan intervalos normales de 4h a 8h después de la lesión miocárdica y disminuyen hacia normalidad en 2 o 3 días.
  • 57.
  • 58.  La troponina identifica necrosis del miocardio más temprano que la CK-MB.  Los médicos deben enfocarse en concentración de troponina, no en la CK-MB para hacer el dx. y determinar el éxito de reperfusión.
  • 59.  Se considera un síndrome clínico de isquemia de miocardio de la angina estable hasta el infarto de miocardio.  La AI y el IMNEST difieren en que la isquemia sea lo bastante grave para causar daño miocárdico suficiente para liberar marcadores en el suero.  La fisiopatología se divide en 5 fases: 1. Desarrollo de la placa inestable que se rompe o erosión de una placa con trombosis superpuesta no oclusiva. 2. Obstrucción causada por espasmo, constricción, disfunción o estímulo adrenérgico. 3. Estrechamiento grave del lumen coronario. 4. Inflamación. 5. Cualquier estado fisiológico que cause isquemia. ANGINA INESTABLE/INFARTO DE MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
  • 60.  El dolor relacionado con la AI/IMNEST es persistente e intenso se caracteriza por: 1. Ocurre en reposo, casi siempre dura más de 20 min. 2. Es intenso y se describe como dolor franco y nuevo. 3. Es más intenso, prolongado o frecuente.  La estratificación de riesgo es importante porque varia desde excelente hasta IMNEST o muerte.  La AI/IMNEST se clasifica en: 1. Clase 1(angina intensa de nuevo inicio). 2. Clase 2(angina en reposo en el mes previo). 3. Clase 3(angina en reposo en las ultimas 48 horas).  El patrón ECG de la AI/IMNEST tiene depresión del segmento ST y cambios en la onda T.
  • 61.  Se caracteriza por la muerte isquémica del tejido miocárdico.  El área de infarto depende de la arteria coronaria afectada y la distribución del flujo sanguíneo.  FISIOPATOLOGÍA:  Extensión depende de la localización y extensión de la oclusión, cantidad de tejido irrigado, duración de la oclusión, necesidades metabólicas del tejido afectado, extensión de la circulación colateral.  Puede afectar endocardio, miocardio, epicardio o a una combinación de ambos.  Infartos transmurales grosor de la pared ventricular.  Infartos subendocardicos tercio de la mitad de la pared ventricular.  La consecuencia bioquímica es la conversión del metabolismo aerobio al anaerobio.  Presencia de remodelación ventricular. INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
  • 62.  MANIFESTACIONES CLÍNICAS:  Dolor intenso y constrictivo-aplastante, sofocante.  Molestias gastrointestinales .  Dolor epigástrico.  Nauseas y vómitos.  Fatiga y debilidad(brazos y piernas).  Taquicardia, ansiedad, inquietud y sentimientos de desgracia inminente.  Tos con esputo rosado y espumoso.  Piel pálida, fría y húmeda.  Hipotensión y schock.
  • 63.  Elementos principales del tratamiento incluyen:  Identificación de los síntomas y búsqueda temprana de atención medica.  Despliegue rápido de un equipo medico de urgencias.  Transporte expedito a un hospital preparado para su tratamiento.  Implementación del tratamiento en 60 min a 90 min.  Deben confirmarse los episodios previos de ECV, incluidos SCA.  Valoración de la molestia principal del paciente.  Pedir ECG de 12 derivaciones.  Un bloqueo de rama(izquierda) indicación de reperfusión pronta. TRATAMIENTO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO:
  • 64.  Regímenes terapéuticos incluyen:  Administración de oxigeno, acido acetilsalicílico, nitratos, analgésicos anti plaquetarios, anticoagulantes y bloqueadores b-adrenérgicos.  El alivio de dolor es el principal objetivo.  Posible que la concentración de oxigeno caiga de manera precipitada.  Ventilación con presión positiva o intubación endotraqueal(insuficiencia cardiaca grave).  Administra nitroglicerina(vasodilatador).  Morfina(dolor).  Inhibición de la agregación plaquetaria(acido acetilsalicílico).  Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina(ECA)(etapa temprana).
  • 65. ES RESTABLECIMIENTO DEL FLUJO SANGUÍNEO. LA REPERFUSIÓN TEMPRANA DESPUÉS DEL INICIO DE OCLUSIÓN PUEDE PREVENIR LA NECROSIS Y MEJORAR LA PERFUSIÓN EN LA ZONA DE INFARTO
  • 66. ESTOS FÁRMACOS INTERACTÚAN CON EL PLASMINÓGENO PARA GENERAR PLASMINA, QUE DISUELVE LOS COÁGULOS DE FIBRINA, DIGIERE LOS FACTORES DE COAGULACIÓN V Y VIII, LA PROTROMBINA Y EL FIBRINÓGENO ESTREPTOCINAS A ALTEPLASATENECTEPLAS A COMPLICACION HEMORRAGIA INTRACRANEAL EN PRIMERA 24 HORAS
  • 67. LA INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA INCLUYE:
  • 68. DILATACIÓN DE UNA PLACA ATEROESCLERÓTICA MEDIANTE UN GLOBO INFLABLE . SE INTRODUCE UN CATÉTER DE DOBLE LUMEN PARA DILATACIÓN CON GLOBO POR VÍA PERCUTÁNEA EN LA ARTERIA FEMORAL O BRAQUIAL Y SE AVANZA BAJO GUÍA FLUOROSCÓPICA HASTA LA ZONA DE ESTENOSIS DEL VASO CORONARIO AFECTADO. COMPLICACIONES • Hematoma. • Sangrado. • Infección en el sitio de punción. • Disección de la aorta. • Arritmias. • Perforación del ventrículo.
  • 69.
  • 70.
  • 71.
  • 72. ES LA REVASCULARIZACIÓN DEL MIOCARDIO AFECTADO MEDIANTE LA COLOCACIÓN DE UN INJERTO DE VENA SAFENA ENTRE LA AORTA Y LA ARTERIA CORONARIA AFECTADA, EN UN PUNTO DISTAL A LA OCLUSIÓN MEDIANTE LA UTILIZACIÓN DE LA ARTERIA MAMARIA INTERNA PARA LA REVASCULARIZAR LA ARTERIA CORONARIA DESCENDENTE ANTERIOR O SUS RAMAS
  • 73. existen 3 zonas de daño tisular: LAS ZONAS DE MIOCARDIO QUE SE SUSTITUYERON POR TEJIDO CICATRICIAL NO TIENEN CAPACIDAD DE CONTRAERSE, INICIAR O CONDUCIR POTENCIALES DE ACCIÓN. Zona de tejido miocárdico necrótico, por la falta absoluta de flujo sanguíneo Zona circundante de células lesionadas, algunas de las cuales se recuperan Zona externa de células isquémicas que pueden salvarse si se restablece el flujo sanguíneo
  • 74. • MUERTE SÚBITA • PERICARDITIS • ACCIDENTE CEREBROVASCULAR • TROMBOEMBOLIA • DEFECTOS MECANICOS (INSUFICIENCIA MITRAL, RUPTURA DE TABIQUE INTERVENTRICULAR). • INSUFICIENCIA CARDIACA • SHOCK CARDIOGENICO • ARRITMIAS, PRIMER SÍNTOMA
  • 75. REABILITACION CARDIACA Se recomienda después del SCA. Componentes: • Ejercicio • Nutrición • Terminación del tabaquismo • Medidas psicosociales Educación
  • 76.
  • 77. CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA Tipos de enfermedad CIC Implica deprivación de O2 al miocardio, acompañado de una remoción inadecuada de productos metabólicos secundarios a la disminución de la perfusión.  Angina estable crónica  Isquemia de miocardio asintomática  Angina variante o por vasoespasmo  Dolor precordial con angiografía normal  Miocardiopatía isquémica
  • 78. ANGINA ESTABLE  Es la manifestación inicial de la CI  Se produce por obstrucción coronaria fija que causa disparidad entre el flujo sanguíneo coronario y las demandas metabólicas del miocardio.  Por lo general se desencadena por situaciones que aumentan la demanda de trabajo cardiaco .y se alivia en minutos con el reposo o el consumo de nitroglicerina o El dolor se describe como una sensación constrictiva, de compresión o sofocante y se localiza a nivel precordial o retroesternal.
  • 79. ISQUEMIA DE MIOCARDIO ASINTOMATICA  Factores: • Alteración del flujo sanguíneo por efectos de la ateroesclerosis o vasoespasmo coronarios.  Afecta a 3 poblaciones: • Personas asintomáticas sin evidencia de EAC. • Personas que tuvieron un infarto de miocardio • Personas con angina Las personas que presentan IMA puede que tengan defectos en el umbral o transmisión del dolor o neuropatía autonómica con desnervación sensorial.
  • 80. ANGINA VARIANTE (Por espasmo vascular) PUEDE SER RESULTADO  Ocurre en reposo o con ejercicio mínimo a menudo durante la noche con presencia de arritmias Disfunción endotelial Respuestas excesivas del sistema nervioso simpático Defectos de la utilización del Ca en el musculo liso vascular Alteración en la síntesis de ON.
  • 81.  Reflejo de un problema microvascular o del aumento en la percepción del dolor cardiaco  Puede manifestarse por síntomas de miocardiopatía sin antecedente conocido de EAC, con personas con IM o con arterias ocluidas.  Puede revertirse en cuanto se presenta. DOLOR PRECORDIAL CON ANGIOGRAFÍA NORMAL MIOCARDIOPATÍA ISQUÉMICA
  • 82. DIAGNÓSTICO Sospecha clínica:  Diagnóstico diferencial del dolor torácico  Exámenes exploratorios
  • 84. FÁRMACOS  NITRATOS: son VD, disminuyen el retorno venoso con descenso consecuente en el volumen ventricular y la PA.  B-bloqueadores: descenso de la FC, PA y contractibilidad miocárdica.  Los bloqueadores del calcio bloquean los conductos del calcio tipo L activados y desactivados en el musculo cardiaco y liso.

Notas del editor

  1. Cuando la presión intraventricular se mantiene y la tensión de la pared VI aumenta, el radio ventricular aumenta y el grosor de la pared del Ventrículo disminuye.