cardiopatiasivalvulopatias

VALVULOPATIAS
DR. CARLOS ALBERTO ZAPATEL DIAZ
Residente de Cir. Torax y Cardiovascular
UNMSM
cazd2003@hotmail.com

Valvulopatias
Dr. Carlos Alberto Zapatel Diaz
DEFINICIONES
 AGUDA: es de evolucion rapida y catastrofica. Requiere Tx quirurgico Urgente. (IAM, Endocarditis,
trombosis, diseccion aortica, ruptura tendinosa, pilares).
 CRONICA: Se acompaña de mecanismos compensadores, dura mas time.
 VALVULOPATIA ORGANICA: Evoluciona siempre a sustitucion valvular.
 VALVULOPATIA FUNCIONAL: Regresiona con Tx. medico de la causa primaria (dilatacion
ventricular).
 ESTENOSIS: Produce “Hipertrofia Concentrica”, dan signos clinicos ANTES del fallo ventricular.
 INSUFICIENCIA: Producen “Hipertrofia Excentrica” o dilatacion ventricular, dan clinica una vez
avanzado el fallo ventricular. Es mas traicionera; la dilatacion aumenta el GC y “aparenta”
estabilidad.
 EDEMA PULMONAR: Frecuente en falla izquierda.
 FIBRILACION AURICULAR Y EMBOLIAS: En dilataciones auriculares Izquierdas.
 ENDOCARDITIS: En insuficiencias por flujo elevado.

CARACTERISTICAS DE SOPLOS
 INSUFICIENCIA: empiezan justo despues de uno de los ruidos.
 Sistolicos o AV: son durante TODO el tiempo (holo o pan sistolico)
A P
SISTOLE DIASTOLE
 Diastolico o AV: hay TURBULENCIA por pasaje rapido de sangre (mesodiastolico, 3R) o
telediastolico por contraccion auricular (4R).
1R
M T
2R
1R
M T
A P
SISTOLE DIASTOLE
1R
M T
2R
1R
M T
A P
SISTOLE DIASTOLE
 ESTENOSIS: Empiezan luego de un silencia despues de uno de los ruidos. Dan click (S) o
chasquido de apertura (AV).
 Sistolica o Sigmoidea: En forma de ROMBO.
1R
M T
2R
1R
M T
A P
SISTOLE DIASTOLE
 Diastolicos o Sigmoidea: son al COMIENZO (protosistolicos) y van decreciendo.
1R
M T
2R
1R
M T
A P
SISTOLE DIASTOLE
1R
M T
2R
1R
M T
Chasq.
apertura.

FISIOLOGIA DEL LLENADO VENTRICULAR
A P
SISTOLE DIASTOLE
1R
M T
2R
1R
M T
A P
SISTOLE
Valvulopatias
DIASTOLE
1R
M T
2R
1R
M T
A: Llenado ventricular rapido (pase de
sangre que regreso a la A. durante la
Sistole V.).
B: Pase directo de sangre desde las
Cavas (minimo)- diastasis.
C: Contraccion auricular.
A + B (5%) = 75% (2/3 de diatole).
C = 25% (1/3 diastole).
A B C
3R 4R
SONIDOS POR HIPERFLUJO
(INSUFICIENCIA)
3R: Se produce al final del llenado
rapido. – Galope Ventricular.
4R: Se produce por la sistole auricular. --
- Galope Auricular.

TIEMPOS Y VOLUMENES DIASTOLICOS
•Volumen Telediastolico:
•A+B+C = 110 -120ml
•Volumen Latido = F. de eyeccion:
•60% del telediastolico = 70ml.
•Volumen Telesistolico:
•Es la diferencia (40% = 50ml).
A P
SISTOLE
Valvulopatias
DIASTOLE
1R
M T
2R
1R
M T
A B C

SONIDOS AGREGADOS:
A P
M T
SISTOLE DIASTOLE
1R
M T
2R
1R
SISTOLE
A P
2R
4R
Clic S. Clic S.
Chasq.
3R
apertura.
SONIDOS DE APERTURA (ESTENOSIS)
 Los Clics Sistolicos: se dan por Estenosis Sigmoidea (A o
P) o por aumento de la resistencia.
Los Chasquidos de Apertura: se dan por Estenosis AV (M
o T).
•La estenosis no debe ser tan severa ni calcificada para
que produscan estos ruidos al abrirse
•El 3R y los soplos pueden ser fisiologicos en niños.
.
Clic Sistolico = Sonido al abrir Sigmoideas.
Chasquido de apertura = Sonido al abrirse AV.
Valvulopatias

A P
M T
SISTOLE DIASTOLE
1R
M T
2R
1R
SISTOLE
A P
2R
DESDOBLAMIENTO DEL 1R.
Se da generalmente por retardo mas prolongado del cierre
de AV del lado derecho (T); la unica causa es:
- Bloqueo “completo” de rama derecha
(hace que el VD demore mas en contraerse y en cerrar la
AV D.
DESDOBLAMIENOS VERDADEROS 1R
(foco Tricuspideo)
Valvulopatias

DESDOBLAMIENOS VERDADEROS 2R
(foco pulmonar - aortico)
A P
M T
SISTOLE DIASTOLE
1R
M T
2R
1R
SISTOLE
2R
A P
DESDOBLAMIENTO 2R (terminos solo para desd. verdadero del 2R):
1. Variable: Se acentua con la Inspiracion.
a. Bloqueo “completo” de rama derecha.
b. Estrechez pulmonar.
c. Insuficiencia Mitral.
d. CIV. a y b: Por retardo en cierre de P.
c y d: Por adelanto del cierre de A.
2. Fijo: No se modifica con la Respiracion.
* CIA (no se modifica por que el volumen de sangre que llega desde
la Aur.D. al Ventr.D. esta aumentado de por si y demorara el VD mas time en
la eyeccon).
3. Paradojico: Disminuye con la Inspiracion.
* Bloqueo “completo” de rama Izquierda. (ello se da por retardo en
el cierre de la A).
La inspiracion retarda en cerrar la P y la equipara a la A
retardada.
La inspiracion: Aumenta el retorno venosos
al lado derecho (por ↑ Presion intratoracica).
Eso Incrementa soplos lado D. (IP, IT).
Sg Rivero Carballo
La espiracion: Disminuye el retorno venosos
por ↓ PIT). Valsalva (glotis cerrada)-
Eso Incrementa soplos lado I. (IA, IM).

DESDOBLAMIENTOS FALSOS
SISTOLE DIASTOLE
1R
M T
2R
A P
1R
M T
SISTOLE
2R
A P
4R
Clic S. Clic S.
Chasq.
3R
diastol.
Clic Sistolico = Sonido al abrir Sigmoideas.
Chasquido de apertura = Sonido al abrirse AV.
FALSOS DESDOBLAMIENTOS:
• 1R: 4R o Clic sistolico
• 2R: Chasquido de ap. o 3R

AUMENTO - DISMINUCION DE INTENSIDAD DE RUIDOS
A P
SISTOLE DIASTOLE
1R
M T
2R
1R
M T
AUMENTO DEL 1R:
Estrechez mitral (hace que AV se abra mas y por ello
suene mas al cerrarse).
DISMINUCION DEL 1R:
Alteracion valvular: Insuficiencia Mitral.
Alteracion miocardica: IMA, miocaditis, endocarditis.
Mala transmision sonora: Derr. pericar., Enfisema,
Obesidad.
AUMENTO DEL 2R:
Aortico: HTA sistemica y Estenosis A.
Pulmonar: HTP
DISMINUCION DEL 2R:
Aortico: Estenosis A. Grave, Insuf. A. grave.
Pulmonar: Estenosis Pulmonar, Tetraloia F.
Aortico y Pulmonar: IMA, Miocarditis, Schock, taquiar.
Mala transmision sonora: =
Las modificaciones estan relacionadas con
alteraciones en la Mitral o Aorta (menos con la P o T)

Valvulopatias
ESTENOSIS MITRAL
 CLASIFICACION: Normal 4-6 cm2 (en diastole).
 Leve. 1,5 – 2 cm2
 Moderado. 1 – 1,5 cm2.
 Severa: < 1 cm2.
 FISIOPATOLOGIA:
 Depende del grado de estenosis se produce
disminucion del GC y retencion de sangre en la
AI → Hipertencion Precapilar reactiva →
Cambios irreversibles (HTP). Estos cambios
protegen al pulmon. → Repercusion Corazon
derecho.
 En Est. Leve a Moderada: GC normal en
reposo y ↓ Ejercicio.
 En Est Severa : GC disminuido en reposo y con
el ejercicio, taquicardia, anemia, embarazo (↓ la
disdtole).
 La causa mas frecuente es: F. Reumatica.
 Otras. Sd. lutembacher (EM + CIA); Hurler, Hunter,
etc.

 CLINICA:
 Aparece a los 30-40 años y una vez aparecida evoluciona rapidamente (algunos años), pero con Tx. buen Px.
 Sintomas de IC Izquierda → Derecha.:
 Disnea progresiva, Disnea paroxistica nocturna, Ortopnea.
 Edema pulmonar agudo.
 St. de bajo GC (cansancio, sincope).
 Hemoptisis (por Hipert. Venosa pulmonar) → Infecciones pulmonares.
 Arritmias Auriculares (diametro A.> 4cm) que reducen mas el llenado VI.
 Embolismos sistemicos (IC I.) o pulmonares (IC D.). Trombos que ocluyen V.Mitral (sincope, angina)
 Disfonia (Sg. de Hortner) por comp. de L. recurrente por AI.
 Exploracion Fisica:
 Rurefaccion Malar (chapetas mitrales).
 Ausencia de onda “a” por Fibrilacio Auricular.
 Auscultacion: En FOCO MITRAL (punta corazon)
 Aumento de 1R (si no hay calcificacion ni estenosis).
 Chasquido de apertura mitral.
 Soplo mesodiastolico (despues del chasquido de Ap).
 Refuerzo telediastolico (presistolico).
 Si es severa la estenosis: soplo holosistolico.
 En HTP: ↑ 2R (P); Soplo de Ins. Pulmonar (soplo diastolico, soplo de Graham- Steele).
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
 ECG: Crecimiento AI, VD, Fibrilacion auricular.
 Rx:
 Mediatino: 1. Doble contorno DERECHO 2. Abultamiento de la Orejuela I (se ve recto el borde Iz.)
 Pulmonar: Aumento de venas pulmonares en lobulos superiores y si Presion AI > 20mmHg →
Lineas B de Kerley.
 Ecocardigrama: Modo 2D se ve la “Boca de pez” o “Ojal”, trombos, dilatacion AI.
ESTENOSIS MITRAL
T T
SISTOLE DIASTOLE
1R
M
1R
M
2R
A P Chasq.
apertura.
T T
SISTOLE DIASTOLE
1R
M
2R
A P
1R
M
T T
SISTOLE DIASTOLE
1R
M
2R
A P
1R
M

 TRATAMIENTO

 MEDICO:Objetivo es disminuir la congestion venosa pulmonar.
 Restriccion de Na, Diureticos.
 Controlar la FC [evitar ejercicio, si fibrila dar Digoxina, betabloqueadores y Ca antagnistas (verapamil,
diltiacem)].
 Anticoagulacion: mantener IRN entre 2-3. No indicada si:
 Ritmo sinusal; No antec embolismo; ni fallo cardiaco.
 Antiagregacion: dar si esta CI la anticoagulacion; AAS 100-250mg/d.
MECANICO: Son paliativas ya que reestenosis 60% en 10 años.
 Todas las EM Severa (< 1cm2).
 Sintomaticas (III-IV NYHA) que no rp. a Tx. medico correcto.
 Hipertension pulmonar Severa (sintomaticos o asintomaticos).
1. Valvuloplastia Mitral Percutanea con cateter balon:
 Valvulas flexibles, poco calcificadas, insuficiencia leve, escaso comprommiso subvalvular.
 Vena femoral→AD→AI→VM (Efect. 80-95; Mort < 1%).
 Tx en pacientes con alto RQx. ancianos, etc.
 CI Absolutas: Regurgitacion mitral importante y Trombo en orejuela o AI.
2. Comisurotomia Mitral: Desplazada por la anterior.
 Con /Sin Circulacion extracorporea; mortalidad 1-3%; alli se repara too fusiones de musculos o
cuerdas.
3. Sustitucion Valvular:
 Si hay Insuficiencia mitral significativa, calcificaciones, distorciones de VM.
 Solo si hay estenosis grave (dada la elevada mortalidad de la sustitucion 5-8%).
 PROFILAXIS:
 Antibiotica: Amoxicilina (en procedimientos dentales, urologicos, digestivos).
 Antitrombotica: Cumarinas, AAS.
 Antiarritmicos: Procainamida, quinidina; o Tx de la FA (digital, b-bloqueadores, Ca-antagonistas).
ESTENOSIS MITRAL

INSUFICIENCIA MITRAL
Valvulopatias
 FISIOPATOLOGIA:
 En este caso hay un retorno anomalo de sangre a AI
y un flujo fijo que no sale por la aorta.
 IM Agudo: No da time a AI para dilatarse y hay ↑
Presion (onda “v” prominente”) que se manifiesta con
congestion pulmonar (disnea, edema pulmonar ag.)
 IM Cronica: El hiperflujo le da time a AI y VI para
dilatarse (hipertrofia excentrica) y asi compensar el
bajo GC (Frank Starling).
 El aumento de la Resistencia periferica aumenta mas
el reflujo, por ello mejoran con IECA.
 La causa mas frecuente es: F. Reumatica. La gran
mayoria es lesion doble (Insuf + Esten Mitral).
 La causa de IM aislada es El prolapso mitral (mujeres).
 Otras. Congenita (“en paracaidas” o defectos de cojinetes);
lesion de cuerdas o musculo papilar, Marfan, dilatacion VI,
calcificacion Mitral; Sd Enlers Danlos (hiperelastosis).

 CLINICA:
 Leve: puede ser asintomatica TODA la vida.
 Moderada – Severa: Puede dar Clx. similar a EM.
 Agudo: (rotura de cuerdas, m. papilar, endocarditis) dan clinica de falla cardiaca Izquierda (disnea,
ortopnea, congestion pulmonar; incluso shock cardiogenico).
 Cronico: Predominan sg de bajo GC (debilidad muscular, agotamiento, baja de peso) y son menos
llamativos los sintomas de estasis venosos pulmonar.
 Pueden evolucionar a Falla Cardiaca Derecha (Hepatomegalia, edemas, etc).
 Exploracion Fisica:
 Aumento de ondas del pulso venosos si hay HTP.
 Auscultacion: En FOCO MITRAL (punta corazon)
 Disminucion de 1R.
 Desdoblamiento del 2R (cierre rapido de A.
o aumento del componente P.)
 3R y/o 4R por hiperflujo (IM grave).
 Soplo holosistolico irradiado a la Axila.
 ECG: Crecimiento AI, VI, VD, Fibrilacion auricular.
 Rx:
 Agudo: Predomina congestion pulmonar; no crecimiento cardiaco.
 Cronico: Similar a EM pero con crecimiento de VI too.
 Ecocardigrama: Se evidencia el reflujo y la falta de cierre de valvas.
M A P M
SISTOLE DIASTOLE
1R
T
2R
1R
T
3R 4R
Valvulopatias


Valvulopatias
TRATAMIENTO: Dar Tx a sintomaticos y dar Tx a las complicaciones (sim a EM).
 MEDICO:
 Agudo: (Tx endovenoso) Vasodilatadores (Nitropusinato o nitroglicerina) y Cardiotonicos (Dopa o
dobutamina).
 Cronico: Vasodilatadores (IECA); si hay congestion pulmonar (diureticos y digoxina).
 QUIRURGICO: Son paliativas ya que reestenosis 60% en 10 años.
1. Asintomaticos + FEVI normal: Reevaluaciones periodicas para detectar falla ventricular;
operar tempranamente.
2. Sintomaticos + FEVI normal: Operar, buen Px.
3. Sintomaticos o Asintomaticos + FEVI < 60%: Operar, pero no tan buena evolucion PO.
Si FEVI < 30%: Generalmente ya no se opera.
 El tratamiento es “Conservador” y “Reparador”: Dilatacion de anillo, valvulas flacidas,
prolapso mitral, rotura de cuerdas, endocarditis.
 Si la valvula es irreparable (fibrosis, destruccion, calcificacion, retraccion) se prefiere
protesis Mecanica (anticoagulacion, duradera) o Biologica (porcina, no anticoagulacion
pero dura 10 - 15 años).
 IM aguda: Tx qx urgente y terapia EV.
 PROFILAXIS:
 Similar a EM.

PROLAPSO MITRAL – SD BARLOW
 FISIOPATOLOGIA:
 Se produce un prolapso de una (+ frec. la posterior) o ambas
hacia la auricula durante la sistole ventricular.
 Puede provocar Insuficiencia Mitral.
 CLINICA:
 La Mayoria asintomatico.
 Sintoma + frec DOLOR toraxico atipico (etiologia no
aclarada).
 Palpitaciones, disnea, st. neuropsiquiatricos (ansiedad,
agorafobia, migraña).
 Es benigna pero puede haber raramente: Endocarditis (por
la IM), Rotura de cuerdas, arritmias (+ frec extrasistoles
ventriculares), Muerte subita (muy raro, + frec en EA).
 Se presenta en MUJERES “jovenes” 5% de incidencia.
 Es la principal causa de IM aislada.
 Alteracion de: (Formacion de Colageno tipo III, Degeneracion
Mixomatosa, Acumulo de mucopolisacaridos) en Valvas mitrales o
Subvalvular (raro).
 Otros: Marfan (el hallasgo cardiaco + frec de este), pectus
excavatum, sd. Ehlers Danlos, Turner, Noonan, etc.
A P
SISTOLE DIASTOLE
1R
M T
2R
1R
M T
Clic meso o tele
Valvulopatias

 EXPLORACION FISICA:
1.
2.
Clic tele o mesosistolico (sim a estenosis sigmoidea).
Soplo sistolico (sim a IM).
 Maniobras que lo modifican (lo contrario que en lado D.)
 Inspiracion, cuclillas (↑ Retorno v.): Reduce 1 y 2.
 Valsalva, ponerse de pie (↓ Retorno v): aumenta 1 y 2.
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

 ECG: Normal o alteraciones de ST en derivaciones inferiores
(II,III, AVF)
Ecocardiograma: Se ve el prolapso con o son IM.
 TRATAMIENTO


 No Tx en asintomaticos (sim a IM).
 Sintomatico: Propanolol (Eleccion) si hay dolor o arritmias
ventriculares o QT largo.
Profilaxis para Endocarditis Bacteriana.
Aticoagulacion o antiagregacion: si hay Antecedentes de ACV.
PROLAPSO MITRAL – SD BARLOW
A P
SISTOLE DIASTOLE
1R
M T
2R
1R
M T
Clic meso o tele
Valvulopatias

ESTENOSIS AORTICA
 CLASIFICACION: Normal 3-5 cm2.
 Severa: Area < 0,75cm o Gradiente > 50mmHg.
 ETIOLOGIA:
 E. VALVULAR:
 E.A. Congenita:
 Bicuspide.- Se manifiesta tardiamente 30-70 años
(calcificacion, engrosamiento, rigidez).
 Unicuspide, cupuliforme, tricuspide displasica.-
Se pueden manifestar tempranamente < 30 a.
 E.A. Reumatica:
 Generalmente se acompaña de lesion Mitral,
produce fusion de comisuras (se parece a
bicuspide). Es la 2da despues de la Congenita entre
30-70 a.
 E.A. Senil degenerativa o Calcificada idiopatica:
 Se da en ancianos (> 70 a), gener. es leve pero
puede ser grave y muy calcificada.
 Otras: hipercolesterolemia, Enf. Paget, AR.
 E. SUPRAVALVULAR:
 Sd. de Williams- Campbell (cara de duende, EA, hiperCa,
Retardo mental).
 E. SUBVALVULAR:
 La mas comun es por Miocardiopatia Hipertrofica.
 Too por diafragmas membranosos o rodetes subaorticos.
 La causa mas frecuente es: 1ro. Congenita y 2do.F. Reumatica.
+ Frec de todas
+ frec : 30-70 a.
+ Frec < 30 a.
+ Frec de todas

 FISIOPATOLOGIA: “Hipertrofia concentrica” ello reduce el GC, aumento de presiones en AI y VI, estasis pulmonar.
La Contraccion AI es crucial para lograr buen GC (FA es mortal).
 CLINICA:
 Aparece a los 50-60 años y una vez aparecida y sin Tx mueren en pocos años.
 TRES sintomas + imp. de EA:
 Disnea: (PEOR PX), VM 1-2 años sinTx. Por estasis pulmonar.
 Sincope: VM 3 años. De esfuerzo u ortostatico.
 Angina: (+ Frecuente, 30-60%), VM 5 años sin Tx. De esfuerzo grlmt. y se debe al incremento de sus
requerimientos y compresion coronaria.
 “Muerte Subita” es Fcte. en EA sintomatica (0,3%).
 Complicaciones: EI, embolismos, Sd de Heyde (EA + Hemorr. dig. x´Angiodisplasia de colon).
 No tolera el ejercicio.
 EXPLORACION FISICA:
 Pulso “Tardus-Parvus” (lento y chato); PA normal o baja.
 Auscultacion: En FOCO AORTICO 2 EICD
 Aumento de 2R (si no hay calcificacion).
 Clic sistolico (desaparece si se calcifica).
 Soplo Mesosistolico (romboidal), irradiado a carotida.
 palpa Thrill en base, carotida, hueco supraesternal.
 Puede haber 3R o 4R si hay dilatacion VI y sobrecarga.
 ECG: Crecimiento VI, eje a la Izquierda, Hemobloqueos Izq.
 Rx: Dilatacion postestenotica y “Calcificacion” aortica (si no hay No es E.A severa).
 Ecocardigrama: Evidencia la estenosis, mide el Gradiente sistolico, si no hay calci. no es severa.
 Cateterismo: Determina el funcionamiento VI si hay dudas; Coronariografia en > 45 años o con
antecedentes de Angina.
ESTENOSIS AORTICA
P
SISTOLE DIASTOLE
1R
M T
2R
A
1R
M T
Clic S. 3R 4R

Valvulopatias
 TRATAMIENTO
 QUIRURGICO: Es casi curativa, esta indicada en los sgtes casos:
 Adultos y Ancianos: Cualquier sintoma leve o Clasico (sincope, disnea y angina) ya que la M. subita
aumenta.
 Niños y Adultos jovenes: Incluso si son Asintomaticos pero con Gradiente > 50mmHg (EA severa).
 Mortalidad:
 Con Insuficiencia Ventricular Severa (15%)
 Sin IVS (menor 5%), justifica la Qx.
 Se debe hacer derivacion coronaria junto con la sustitucion valvular.
 1. Comisurotomia (valvuloplastia percutanea):
 Solo si la valvula No esta calcificada y es Joven o Niño (EA congenita).
 En adultos como paliativo previa a la sustitucion valvular (ya que no da buenos resultados).
 2. Sustitucion Valvular Prostesica:En Todos los adultos o ancianos.
 MEDICO:
 Se da Tx hasta la Qx.
 Digoxina.- Si hay ↓ GC o ↑ Volumen VI.
 Hiposodica y Diureticos (con cuidado por ↓ GC).
 ATB como Profilaxis para EI.
 CONTRAINDICADO Vasodilatadores.
ESTENOSIS AORTICA

Valvulopatias
INSUFICIENCIA AORTICA
 CLASIFICACION:
 Severa: Se regurgita > 50% de lo eyectado.
 FISIOPATOLOGIA:
 Hay retorno de sangre desde la Aorta al VI →Sobrecarga de
volumen→ Hipertrofia excentrica (dilatacion) para compensar
el GC aumentado el vol. → Falla ventricular Izq. → Bajo GC y
estasis venosa pulmonar.
 Cronico: Da tiempo para dilatarse y compensar.
 Agudo (EI, Dis. Aortica) hay falla aguda y bajo GC.
 Reg. aumenta con: ↑ resit perif. (ejercicio isovolum.).
 Reg. disminuye con: ↓ resist. perif. (vasodilatadores) sim a IM
 La causa mas frecuente es F. Reumatica.
 La aislada es mas frec en VARON, Combinada (M y A) es en
MUJER.
 Otras: EI, Marfan, Prolapso de valva aortica, A. bicuspide, Sd. Ehler
Danlos (hiperelastosis), AR.
 Dilatacion anillo: Aortitis sifiltica, HTA, Marfan, osteog. imperfecta,
Enf. Behcet.
 Aguda: EI, Diseccion aortica.
 Cronica: Fiebre reumatica.

 CLINICA:
 Sg “Cronicos” Aparece a los 40 años es asintomatica mucho time.
 Disnea: de esfuerzo al inicio, ortopnea luego y disnea P.N.
 Angina: Es frecuente por que las coronarias se llenan en Diastole.
 Sincope: MUY RARO en IA.
 Sg de congestion venosa (edema pulmonar, hepatomegalia, etc).
 Sg. “Agudos”: principalmente “Disnea” por estasis pulmonar.
 TOLERA muy bien el ejercicio por la taquicardia (reduce time de diastole). A dif. de la EA.
 Pulso “Celer” (Alto y cae rapido)
 PA Sistolica (aumentada)/ Diastolica (disminuida)
 Danza carotidea de Corrigan (matillazo en carotida), Signo salutatorio de Musset (balanceo de
cabeza), Muller (pulsacion de uvula), Rosenbach (pul. higado), Gerhardt (pul. bazo), Durozidez
(Soplo S/D en femoral).
 Auscultacion: En FOCO AORTICO 2 EICD y Accesorio de Erb (3 EICI)
 Disminucion de 2R (componente aortico).
 Soplo Diatolico (inmediato y en descenso)
mas fuerte en 3 EICI (foco accesorio).
 Puede haber soplo Mesositolico (por hiperflujo por Aorta).
 S. Austin- Flint → S. Meso o telediastolico en IA SEVERA
(por choque de sangre con valva anterior de Mitral);
se Dif. de E. M. por que no hay aumento de 1R.
 ECG: Cronica: Crecimiento VI, eje a la Izqu. Aguda : No dilatac., Si Isquemia (cambios en ST y T).
 Rx: Dilatacion de VI y calcificaciones. En Agudo: Sg de congestion pulmonar.
 Ecocardigrama: Evidencia el jet de regurgitacion.
A
P
1R
M T
2R
1R
M T
A P
SISTOLE DIASTOLE
1R
M T
2R
1R
M T

Valvulopatias
 TRATAMIENTO
 QUIRURGICO: Es casi curativa, esta indicada en los sgtes casos:
 Asintomaticos sin dilatacion VI ni Disfuncion VI : No operar.
 Asintomaticos con dilatacion VI y/o Disfuncion VI : Operar.
 Sintomaticos: Todos se operaran.
 La tecnica es la Protesis, reparacion del anillo valvular si se puede.
 En caso agudo es de urgencia la operacio.
 Dar ATB profilacticos.

ESTENOSIS TRICUSPIDEA
Valvulopatias
 FISIOPATOLOGIA:
 Se produce aumento de presion en AD y todo el tracto
venoso (hepatomegalia, ascitis, edema, etc).
 la inspiracion incrementa esta presion. El ejercicio no
incrementa el GC que de por si es reducido por la
obstruccion.
 Presencia de “onda a” yugular
 La causa mas frecuente es F. Reumatica.
 Es mas frecuente en MUJERES; se asocia a lesiones
combinadas con VM y VA.

 CLINICA:
 Sg aparecen tardiamente y son:
 Congestion Venosa Sistemica: hepatomegalia, ascitis, edemas, etc.
 Bajo GC.
 Si es solo lesion Tricuspidea NO HAY Congestion pulmonar; pero generalmente se asocia a esta.
 “Onda a” prominente en el pulso venoso.
 Colapso “y” disminuido (no baja la sangre por el obstaculo).
 Auscultacion: En Borde esternal Izq, xifoideo.
 No modifica mucho 1R (predominio de Mitral).
 Chasquido de apertura Tricuspidea
 Soplo Diastolico (forma romboidal), identico
a la EM.(Paraesternal Izq y xifoideo).
Los sg. se intensifican con la Inspiracion y disminuyen con la Espiracion.
En la clinica hay que tener presente too los Sg de EM (por su asociacion fcte).
 ECG: Onda P acuminada (P pulmonar), No sg de crecimiento VD.
 Rx: Dilatacion AD (se ve en la lateral, retroesternal).
 Ecocardigrama: Cuantifica el gradiente AD, VD.
A P
SISTOLE DIASTOLE
1R
M T
2R
1R
M T
Chasq.
apertura.
A P
SISTOLE DIASTOLE
1R
M T
2R
1R
M T
Valvulopatias


Valvulopatias
TRATAMIENTO
 QUIRURGICO:
 Consiste en comisurotomia o Valvuloplastia percutanea con balon.
 Si se elije la protesis se debe de poner la “Biologica” por el alto riesgo de Trombosis de la
Mecanica.
 MEDICO:
 Hiposodica y diureticos.

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
 FISIOPATOLOGIA:
 Hay una dilatacion de cavidades derechas por el flujo de
sangre retenido.
 La causa mas frecuente es Hipertencion Pulmonar.
 Otras: EI (drogadictos), F. reumatica, Enf. Ebstein, IMA.
Valvulopatias

 CLINICA:
 Sg aparecen tardiamente y son:
 Identico a ET. (No congestion pulmonar... salvo que sea secundaria a esta).
 “Onda v” prominente (por la CV que regurgita la sangre). onda c ???
 Colapso “y” profundo.
 Sg. de estasis venosa sistemica Reflujo H-Y, hepatomegalia, ascitis).
 Auscultacion: En Borde esternal Izq, xifoideo.
 No modifica mucho 1R (predominio de Mitral).
 Soplo Holosistolico, sim a IM.
 Los sg. se intensifican con la Inspiracion (sg Rivero Carvallo)
y disminuyen con la Espiracion.
 ECG: Onda P acuminada (P pulmonar), Hay sg de crecimiento VD.
 Rx: Dilatacion Ad y VD.
 Ecocardigrama: Evidencia la regurgitacion.
A P
SISTOLE DIASTOLE
1R
M T
2R
1R
M T
Valvulopatias


Valvulopatias
TRATAMIENTO
 QUIRURGICO:
 Anuloplastia o protesis (Biologicas).
 En EI (drogadictos) se prefiere quitar la valvula y colocar protesis.
 MEDICO:
 Hiposodica y diureticos.

ESTENOSIS PULMONAR
 CLASIFICACION: Presion en VD.
 Moderada: 60 – 150 mmHg.
 Severa: > 150 mmHg.
 FISIOPATOLOGIA:
 Hay sobrecarga de volumen en lado derecho de corazon con
Hipertrofia concentrica.
 CLINICA:
 Sg de congestion venosa sistemica.
 Si es severa la estenosis: Sg. de bajo GC (angina).
 Puede producir Shunt de D-I.
 Onda “a” prominete.
 Desdoblamiento de 2R (demora mas en cerrarse).
 Clic de apertura de AP.
 Soplo mesosistolico (rombo) que se intensifica con Inspiracion
(Sg. Rivero- Carvallo).
 EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
 ECG: Sim a ET, IT.
 Rx: Disminucion de trama vascular pulmonar (en casos
severos).
 TRATAMIENTO:
 Valvuloplastia Percutanea con balon (Cuando gradiente >
35mmHg).
 La causa mas frecuente es Estenosis Pulmonar Congenita, Sim
a la EA.
A P
SISTOLE DIASTOLE
1R
M T
2R
1R
M T
Clic

Valvulopatias
INSUFICIENCIA PULMONAR
 FISIOPATOLOGIA:
 Hay una dilatacion de cavidades derechas por el flujo de
sangre retenido.
 CLINICA:
 Soplo diastolico (en descenso) en foco pulmonar, que
se acentua con la Inspiracion (Soplo de HTP de
Graham – Steele)... equival a Austin Flint en IA.
 EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
 Hallazgos similares a los anteriores (por creciemiento
AD y VD.
 TRATAMIENTO:
 Se da Tx. de acuerdo a la etiologia (EM, EA, etc).
 Raro que llegue a cirugia.
 La causa mas frecuente es Hipertencion Pulmonar, por
dilatacion del anillo valvular.
P
A
1R
M T
2R
1R
M T

ESQUEMA GENERAL
A P
SISTOLE
Valvulopatias
DIASTOLE
1R
M T
2R
1R
M T

ESTENOSIS SIGMOIDEA-
pulmonar
M T
SISTOLE DIASTOLE
1R
2R
A P
1R
M T
Clic
A P
SISTOLE DIASTOLE
1R
M T
2R
1R
M T
Clic
Valvulopatias

ESTENOSIS SIGMOIDEA-aortica
P
SISTOLE DIASTOLE
1R
M T
2R
A
1R
M T
Clic S. 3R 4R
P
SISTOLE DIASTOLE
1R
M T
2R
A
1R
M T
Clic S. 3R 4R
Valvulopatias

A P
SISTOLE
Valvulopatias
DIASTOLE
1R
M T
2R
1R
M T
CIA

ESTENOSIS AV. (DIAST)
A P
SISTOLE DIASTOLE
1R
M T
2R
1R
M T
A P
1R
M T
SISTOLE DIASTOLE
Valvulopatias
2R
1R
M T
Chasq.
apertura.

ESTENOSIS AV. (DIAST)-tricusp
A P
SISTOLE DIASTOLE
1R
M T
2R
1R
M T
A P
1R
M T
2R
1R
M T
Chasq.
apertura.
A P
SISTOLE DIASTOLE
1R
M T
2R
1R
M T
Chasq.
apertura.
A P
SISTOLE DIASTOLE
1R
M T
2R
1R
M T
SISTOLE DIASTOLE
Valvulopatias

ESTENOSIS AV. (DIAST)-MITRAL
T
A P
T
SISTOLE DIASTOLE
1R
M
2R
1R
M
T
A P
T
1R
M
2R
1R
M
Chasq.
apertura.
T T
SISTOLE DIASTOLE
1R
M
1R
M
2R
A P Chasq.
apertura.
T T
SISTOLE DIASTOLE
1R
M
2R
A P
1R
M
SISTOLE DIASTOLE
Valvulopatias

INSUFICIENCIA SIGMOIDEA
(DIAST)
A P
SISTOLE
Valvulopatias
DIASTOLE
1R
M T
2R
1R
M T

INSUFICIENCIA SIGMOIDEA
(DIAST)- aortica
P
A
SISTOLE DIASTOLE
1R
M T
2R
1R
M T
A P
SISTOLE DIASTOLE
1R
M T
2R
1R
M T
P
A
1R
M T
2R
1R
M T
A P
SISTOLE DIASTOLE
1R
M T
2R
1R
M T
Valvulopatias

INSUFICIENCIA AV (SISTOLE)-
mitral
M A P M
SISTOLE DIASTOLE
1R
T
2R
1R
T
3R 4R
M A P M
SISTOLE DIASTOLE
1R
T
2R
1R
T
3R 4R
Valvulopatias

INSUFICIENCIA AV (SISTOLE)-
Tricuspideo
A P
SISTOLE DIASTOLE
1R
M T
2R
1R
M T
A P
SISTOLE DIASTOLE
1R
M T
2R
1R
M T
Valvulopatias

SISTODIASTOLICO CONTINUO
(DAP, SHUNTS A-V)
A P
SISTOLE
Valvulopatias
DIASTOLE
1R
M T
2R
1R
M T

SISTODIASTOLICO CONTINUO
(CIV) LEVE-MODER-
A P
SISTOLE DIASTOLE
1R
M T
2R
1R
M T
A P
SISTOLE
Valvulopatias
DIASTOLE
1R
M T
2R
1R
M T
3R

PROLAPSO MITRAL
A P
SISTOLE DIASTOLE
1R
M T
2R
1R
M T
Clic meso o tele
A P
SISTOLE DIASTOLE
1R
M T
2R
1R
M T
Clic meso o tele
Valvulopatias

A P
SISTOLE
Valvulopatias
DIASTOLE
1R
M T
2R
1R
M T

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