Este documento describe la cirrosis hepática, una enfermedad crónica e irreversible del hígado causada por daño hepático prolongado. Se caracteriza por la sustitución del tejido hepático normal por tejido fibroso, lo que daña la estructura del hígado y reduce su capacidad de procesar nutrientes y toxinas. Las principales causas son el consumo excesivo de alcohol y las infecciones virales como la hepatitis.

2. Se trata de una enfermedad
crónica e irreversible de hígado
secundaria a una agresión
externa. Se caracteriza porque
la arquitectura normal del
hígado se altera
progresivamente, aparece
tejido fibroso.

3.  Enfermedad de etiología variable
 Es bastante frecuente en el mundo y posiblemente dependa de
factores individuales en regiones diferentes. Existen algunos
estudios donde la incidencia varía entre el 7 % y el 10 % de la
población general, y muchos pacientes no saben que la padecen,
hasta que sufren una descompensación y entonces se hace
evidente.
 La edad de aparición también varía generalmente, 40-50 años, niños
o jóvenes, también existen.
 Datos epidemiológicos han demostrado que es más frecuente en el
sexo masculino y esto quizás dependa de que los varones sean más
proclives a beber en dosis mayores que las mujeres.
 Según la OMS en total mueren anualmente aproximadamente unas
200.000 personas a causa de cirrosis hepática en los países
desarrollados

4. ocasionada por ciertas enfermedades del hígado
tejido cicatrizal y daño permanente al hígado
El tejido cicatrizal daña la estructura del hígado, bloqueando el flujo de
sangre a través del órgano
disminuye la capacidad que tiene el hígado de procesar nutrientes,
hormonas, fármacos y toxinas. También disminuye la capacidad del
hígado para producir proteínas y otras sustancias.

5.  1. Alcohol.
 2. Otras causas:
- infecciones crónicas por virus
(hepatitis)
- defectos de las vías biliares
(obstrucción biliar)
- fibrosis quística
- aumentos en la absorción de
hierro o de cobre, que se
depositarán en el hígado.
 3. Hepatitis Autoinmune

6.  Sexo masculino
 Consumo de OH
 Hepatitis frecuentes
 Drogas

7.  ASCITIS. Se trata con restricción de sodio), fármacos
diuréticos, y a veces es necesaria la extracción de
líquido de la cavidad peritoneal a través de la pared
abdominal.
 VARICES ESOFAGICAS. Se tratan mediante la
esclerosis de las venas dilatadas del esófago con una
sustancia química, impidiendo así que se rompan y
sangren, o colocando unas bandas elásticas.
También se pueden tratar con cirugía.
 TENDENCIA AL SANGRADO. Se trata con
inyecciones de vitamina K o con transfusiones de
sangre.
 ENCEFALOPATIA. Para evitar que las bacterias del
intestino fabriquen más amoníaco a partir de las
proteínas de la dieta, se restringen las proteínas de la
dieta, se dan antibióticos por boca que maten
localmente las bacterias del intestino. Se debe evitar
el estreñimiento con laxantes suaves (lactulosa).

9. F.Riesgo
Cirrosis
SEXO
EDAD
Inflamación Hígado
OH
Destruye el Tejido
Tejido Fibrosis
Necrosis
Daño Hepático
Aumenta Presión Portal Disminuye la La Bilis No se Por
Formación de pueden Degradación
proteínas Se Absorbe Metabolizar de proteínas
Por Aumenta Presión vit (k)
obstrucción Hidrostática, en Sangre
Se Genera Aumento
de flujo Disminuye
Edema Hemorragia Amoniaco
sanguíneo Presión Ictericia
Oncótica.
Anemia Encefalopatía
Colaterales Extravasación de
Líquidos A Fatiga
Varices peritoneo.
esofágicas
Se Rompen ascitis

10.  Examen físico
 exámenes de sangre
 Pruebas de imágenes
 Biopsia del hígado.
 Cirugía

11.  Lavado clínico de manos.
 Administración de medicamentos e.v.
manteniendo técnica aséptica.
 Instalación de vvp, manteniendo
técnica aséptica.
 Cambio de vvp y bajada de suero cada
72 horas

12.  Sr J.A de 57 años, vive con su esposa y una
hija, el es carpintero, con antecedentes de
OH crónico desde los 18 años, tabaco (-),
sin antecedentes mórbidos, es católico,
pertenece a un club de futbol hace años.
 Se ha hospitalizado en varias oportunidades
debido a contusión craneales por OH.
 Fue llevado al HCRC, el día 10/04/10, se le
realiza paracentesis de Urgencia, y luego
fue hospitalizado para observación del
cuadro crónico en Hospital de Lota.

13. conjuntivas ictéricas
PA: 154/52 mmhg
Normocárdico, taquipneico
auscultación
pulmonar y cardiaca: Normal
Sin RHA,
hígado palpable
Ingresa a las 04 am. a 3 cm,
matidez,
EEII leve edema,
PESO:60 KG,
TALLA:1.70MT
Indicación: régimen
hiposódico- hipoproteico,
SG 2000 cc para día,
lactulosa 10 ml c/6,
Ranitidina 50 MG c/8, Insuficiencia
Acantex 1 gr. día. hepática
Tomar exámenes.

14.  Química sanguínea:
Albúmina 2,2 g/dl
PCR 102
 Coagulación:
TP 34%
 ELP:
NA: 126 MEQ
K: 4.6 MEQ
CL: 96 MEQ
 ORINA:
COLURICA, UROCULTIVO (-) SIN GERMEN
 Ecotomografía 13/10:
Impresión diagnóstica:
Ascitis
Daño hepático crónico
Hepato esplenomegalia

15. Pacte en su 10° día de hospitalización, se encuentra estable, se
hospitaliza por insuficiencia hepática por OH. IndicacionesCACI
Pacte lúcido, Glasgow 15, de buen ánimo, cooperador, de cubito ONES:
indiferente, piel bien perfundida, tibia, con ictericia, sin ganglios
palpables. CSV: 100/60 mmhg, 36.5ºC, 85 x`, 25x`, dolor ENA 5 a la
Reposo
palpación en hipogastrio (paracentesis). Furosemida 1 dia
Examen físico: normo cráneo, conjuntiva bulbar ictérica, dentadura 40 mg
incompleta propia con caries, tórax: indemne sin irritación axilar, MP +, Acantex 1 gr dia ev
Abdomen: duro, depresible, sin RHA, ascitis, doloroso a la palpación en
hipogastrio (paracentesis realizada el 10/ 04). Perímetro abdominal de Albumina 1 dia
106 cmts cada dia por medio
Ext: superiores : vvp antebrazo derecho sin signos de flebitis, obturada. ev
Extr. Infer: sin edema, con varices, onicomicosis, onicocriptosis, micosis
interdigital, con buena sensibilidad.
Aldactona 2
Genitales: indemnes. tabletas cada 12 vo
Alimentación:+, buena tolerancia sin vómitos. Medir diuresis
Régimen: hiposódico, hipoproteico Giovanetti BHE
Eliminación:
Vesical : + colúricas, 1350 CC
Intestinal: + N

17. Diagnósticos Reales