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CIRROSIS
   HEPÁTICA
UNIVERSIDAD DE
  SANTANDER
 ENFERMERÍA



  ENFERMERÍA MEDICO QUIRURGICA II
   Proceso difuso, se caracteriza por fibrosis y
     alteración de la estructura del hígado en
                nódulos anormales.
               http://www.umm.edu/esp_imagepages/8849.htm
   PRINCIPALES MECANISMOS            PARA   LA
    FORMACIÓN DE LA CIRROSIS:

            Muerte hepatocelular
               La regeneración

            La fibrosis progresiva

             Cambios vasculares
FIBROSIS HEPATICA; PATOLOGIA HUMANA, ROBBINS;
Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell; Octava Edición; Editorial Elsevier
                                  Saunders; Página 650 Cirrosis
   Aparecen por consecuencia de una
    hipertensión portal.
   Constituye una dilatación de diversas
    vías
   Los vasos con mayor calibre sangre
    más
   DETECCIÓN:
   La endoscopia
   La angiografía antes de la cirugía
   RMN y TAC
       http://phr.emrystick.com/patient-education.aspx?termino-
                              medico=varices-esofagicas
   CUADRO CLÍNICO:
TRATAMIENTO:
Consta de 3 fases:
    1)   La prevención de la hemorragia inicial
    2)   El tratamiento de la hemorragia aguda
    3)   La prevención de la recurrencia          de   la
         hemorragia

Igual tenemos un componente farmacológico,
  unos endoscópico, radiología u componente
  quirúrgico.
   Acumulo patológico de líquido en la cavidad
    abdominal.

               http://www.ferato.com/wiki/index.php/Ascitis
   CUADRO CLÍNICO:
  Aumento     del peritoneo abdominal
            Dolor abdominal

 Dificultad respiratoria por compresión
               diafragmática

                 DIAGNOSTICO:
             Exploración física
              

            Matidez cambiante

           Ecografía abdominal
   Gradiente de presión venosa hepática mayor
    de 6 mmHg.
   La elevación de la presión porta se debe a un
    aumento de la resistencia al flujo venoso.
           http://alertaconestasenfermedades.wikispaces.com/Sindrome+de
                                                      +hipertension+portal
   PATOGENÍA DE LA HP:
   Flujo sanguíneo esta
    condicionado por una
    intensa     vasodilatación
    sistémica y esplácnica.
   Presencia               de
    vasodilatadores
   Resistencia al flujo en el
    nivel sinusoidal y pre
    sinusoidal.
   CONSECUENCIAS             Al aumentar el flujo
    DE               LA        portal y la
    HIPERTENSIÓN               resistencia igual
    PORTAL:                    aumenta su flujo a
   Dependiendo de la          través de las
    obstrucción la HP se       colaterales:
    clasifica  en    pre          Inferior del esófago
    hepática           o          Recto
    presinuosidal                 Peri umbilicales
   Pos hepática o pos            Alrededor del ovario
    sinusoidal
   hepática
   Es causado por las
    varices esofágicas.
   Prevención       de             la
    hemorragia            realizar
    endoscopia y identificar
    las varices más grandes y
     poder tratarse.
   Las varices aparecen de
    color azul, redondeadas,
    son        blandas                y
    comprensibles.http://www.elmedicointeractivo.com/ap1/emiold/aula2002/tema1/di
                                                                       gestivo3.htm
   Es un trastorno funcional y reversible del
    sistema nervioso central aparece en pacientes
    con enfermedades hepáticas agudas o
    crónicas.

   CLINICA:
       Cambios en el estado mental
       Euforia y alteraciones del sueño
       Coma profundo y alteraciones neuromusculares
       Postura de descerebración
GRADOS DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

          ESTADO
ESTADIO               ASTERIXIS    EEG
          MENTAL
   I      Euforia o    A veces    Anormal
          depresión

   II     Letargia       Si       Anormal
  III       Gran         Si       Anormal
          confusión
  IV        Coma         No       Anormal
PATOGENIA




    FACTORES                                  FACTORES                                 FACTORES
 PREDISPONENTES                             DETERMINANTES                            PRECIPITANTES




                                                                                          Se encuentra
Se consideran que son                   Son aquellas sustancias que
                                     intervienen en la producción de la
                                               encefalopatía




                 Insuficiencia hepatocelular y                                                                La insuficiencia renal
                                                                  El amoniaco, los                         espontanea o inducida por
                  los fenómenos de la sangre                  mercaptanos, los fenoles,                   diuréticos, uso de sedantes,
                 intestinal por las colaterales
                                                                los ácidos grasos de                     HDA, hipopotasemia, alcalosis
                                                              cadena corta, aumento de                   metabólica, el estreñimiento, las
                                                                                                                   infecciones
                                                              aminoácidos aromáticos,
   Consiste en corregir los factores precipitantes
    y facilitadores, prestando atención a
    suspender los fármacos desencadenantes.

       Disminuir las proteínas de la dieta
       Administración de antibiótico que disminuya la
        flora intestinal.
       Disminuya también la producción de amonio.
   Dependen de si está compensada o
    descompensada y de la causa de la cirrosis.

   Cirrosis compensada : asintomáticos

   Cirrosis descompensada: presentar grandes
    complicaciones.
   Cirrosis descompensada:
          como hemorragia digestiva alta por varices
                            Ictericia
                              Ascitis
                         Encefalopatía
              peritonitis bacteriana espontanea
                             Sepsis
                      hepatocarcinoma
   EXPLORACIÓN FÍSICA:

                         tinte ictérico
                      araña vasculares
             eritema palmar en los alcohólicos
                     hipertrofia parótida
                        ginecomastia
              distribución feminoide del vello
   Se hace con un estudio de una biopsia
    hepática
     http://estrelladas6.blogspot.com/2011_04_01_archive.html
   En          pacientes
   se             dirige       cuidadosamente
    principalmente      a       seleccionados con
    aliviar          sus        algunas formas de
    manifestaciones             cirrosis el trasplante
    principales,       en       es la mejor opción
    especial          las
    complicaciones
    relacionadas con la
    hipertensión portal
HEPATITIS




http://nsalud.com/la-hepatitis-una-enfermedad-frecuente/
   Es una infección generalizada, que afecta al
    hígado.
   Todos los virus causantes de la hepatitis son
    de genoma RNA, excepto el de la hepatitis B
    que es genoma DNA.
   El VHA es un virus de RNA sin cubierta,
    resistente al calor, ácido y éter, que se integra
    dentro del género hepatovirus de la familia
    picornavirus
             http://www.hepatitisc2000.com.ar/la-segunda-dosis-contra-la-
                   hepatitis-a-se-incluiria-en-el-calendario-oficial-argentino/
 PATOGENIA:
El virus se contagia por la ingesta de alimentos y
  agua contaminada.
Llega a través de la bucofaríngea al revestimiento
  epitelial hacia el hígado.
Estabilidad de la cápside
El virus atraviesa las barreras y se une a los
  receptores de las células del parénquima
  hepático donde se replica.
La patogenia viral se libera en la bilis y se elimina
  por el intestino en las heces.
  Nivel de actividad de las
                   transaminasas séricas con fiebre
EN LOS CASOS             Astenia (cansancio)
SINTOMÁTICO                Malestar general
S EL CUADRO
   AGUDO                       Anorexia
 APARECE EN               Náuseas y vómitos
   FORMA
  ABRUPTA:                     Ictericia
                                Coluria
                  Hipocolia (coloración clara en las
                                 heces)
   La identificación de la IgM específicos anti-
    VHA es la prueba más importante para
    demostrar la existencia de una infección
    aguda por VHA.

   La medición del título de IgG específica
    permite detectar la infección pasada.
HEPATITIS B




   El virus de la hepatitis B es un virus DNA,
    pertenece a la familia hepadnaviridae que en
    su replicación requiere de la transcripción
    inversa del virión completo.
HEPATITIS B
   SÍNTESIS DEL CICLO DE REPLICACIÓN:
HEPATITIS B
   PATOGENIA Y PATOLOGIA:

   Se adquiere por vía parenteral sexual o
    vertical.
   El virus llega al hígado de replica y libera a la
    sangre en grandes cantidades.
   La replicación inicia 3 días después del
    contagio.
   Síntomas se observan 45 días después.
HEPATITIS B
   DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:



   Se basa en la detección de marcadores
    serológicos específicos, fundamentalmente
    anticuerpos anti-HBcAg de tipo IgM, el HBsAg
    y el HBeAg.
HEPATITIS B
   CLÍNICA DE LA HB:
MANIFESTACIONES EXTRA HEPÁTICAS EN LA
                                                               INFECCIÓN AGUDA POR VHB




                                                                                             Neurológicas         Hematológicas
       Cutáneas                   Reumatológicas                      Renales




                                                                   Glomerulonefritis
Erupción      maculosa      o                                                                     Polineuritis
urticariforme                   Artralgias, artritis                                                                Linfocitosis
                                Poli mialgia reumática                                           Guillain-barre
Acrodermatitis papulosa                                                                                           Anemia aplasia
                                Poliarteritis nudosa                                              Encefalitis      Trombopenia
infantil de giannoti-crosti     Lesiones vasculiticas                                                             agranuloscitosis
                                crioglobulinemia
HEPATITIS B
VIRUS DE LA
                   HEPATITIS C




   Este virus pertenece a la familia flaviviridae,
    posee un tamaño de 60 nm, y su genoma
    contiene ARN de cadena simple y polaridad
    positiva. Presenta una envoltura lipoproteína
    sensible a los solventes orgánicos.
       http://lasaludylamedicina.blogspot.com/2011/07/nuevo-
                          tratamiento-contra-la-hepatitis-c.html
VIRUS DE LA
               HEPATITIS C
   CLÍNICA:

       El periodo de incubación varía entre 15 y 150
        días
       La mayoría de los casos son asintomáticos.
       25% de los pacientes tiene ictericia.
       El efecto más grave es su alta tendencia a la
        cronificación.
VIRUS DE LA
             HEPATITIS C
   DIAGNOSTICO:

   Se dispone de ELISAs de segunda y tercera
    generación y radioinmunoensayos para
    confirmar con una sensibilidad y especificidad
    del 95% cuando se comparan con la de con la
    detección del ARN-VHC mediante la PCR,
    que se considera el método diagnostico.
VIRUS DE LA
             HEPATITIS C
   TRATAMIENTO:

   El tratamiento de las formas sintomáticas es
    similar a otras formas de hepatitis
   interferón ha sido eficaz para eliminar la
    infección y evita su evolución a la cronicidad
VIRUS DE LA
                  HEPATITIS D




   Es un virus defectivo que necesita de la
    colaboración del VHB para ser infectante y
    patógeno. Está formado por un ARN al que
    está asociado el antígeno delta y todo ello
    recubierto por el HBsAg del VHB
                    http://microbiologiaudca.webnode.es/news/hepatitis-d-vhd/
VIRUS DE LA
             HEPATITIS D
   CLÍNICA DE LA HPD:         DIAGNOSTICO:

   Riesgo de hepatitis        Se hace en base al
    fulminante                  estudio     de     los
   Probabilidad de fallo       marcadores        del
    hepático severo             virus B y virus D, en
                                la coinfección se
                                encontrara el IgM
                                anti Hbc y en la
                                sobreinfección      el
                                IgG anti Hbc
HEPATITIS E




   El virus de la hepatitis E es un virus ARN
    parecido al VHA, perteneciente al género
    hepexvirus dentro de la familia caliciviridae
                  http://yasalud.com/hepatitis-e/
HEPATITIS E

   El virus se elimina por la heces en el periodo
    de incubación
   De 5-6 semanas
   Se puede observar tanto anticuerpos de tipo
    IgM como de tipo IgG antiVHE.
HEPATITIS E


   La infección por virus de la hepatitis E ocurre
    más que todo en jóvenes-adultos, dando lugar
    a un cuadro de hepatitis colestásica.
CONSECUENCIAS CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA


SIGNOS CARACTERISTICOS DE
                                HIPERTENSIÓN PORTAL              COMPLICACIONES DE LA
  LA DISFUNCIÓN HEPÁTICA
                                ASOCIADA A CIRROSIS             INSUFICIENCIA HEPÁTICA
          GRAVE
    Ictericia y colestasis                Ascitis                     Coagulopatías

      Hipoalbuminemia                Esplenomegalia               Encefalopatía hepática

      Hiperamonemia                 Varices esofágicas            Síndrome hepatorrenal

       Hipoglucemia                    Hemorroides

       Eritema palmar        Cabeza de medusa: piel abdominal

     Angiomas en araña

      Hipogonadismo

       Ginecomastia

      Pérdida de peso

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  • 1. CIRROSIS HEPÁTICA UNIVERSIDAD DE SANTANDER ENFERMERÍA ENFERMERÍA MEDICO QUIRURGICA II
  • 2. Proceso difuso, se caracteriza por fibrosis y alteración de la estructura del hígado en nódulos anormales. http://www.umm.edu/esp_imagepages/8849.htm
  • 3. PRINCIPALES MECANISMOS PARA LA FORMACIÓN DE LA CIRROSIS: Muerte hepatocelular  La regeneración  La fibrosis progresiva  Cambios vasculares
  • 4.
  • 5. FIBROSIS HEPATICA; PATOLOGIA HUMANA, ROBBINS; Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell; Octava Edición; Editorial Elsevier Saunders; Página 650 Cirrosis
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 9. Aparecen por consecuencia de una hipertensión portal.  Constituye una dilatación de diversas vías  Los vasos con mayor calibre sangre más  DETECCIÓN:  La endoscopia  La angiografía antes de la cirugía  RMN y TAC http://phr.emrystick.com/patient-education.aspx?termino- medico=varices-esofagicas
  • 10. CUADRO CLÍNICO:
  • 11. TRATAMIENTO: Consta de 3 fases: 1) La prevención de la hemorragia inicial 2) El tratamiento de la hemorragia aguda 3) La prevención de la recurrencia de la hemorragia Igual tenemos un componente farmacológico, unos endoscópico, radiología u componente quirúrgico.
  • 12. Acumulo patológico de líquido en la cavidad abdominal. http://www.ferato.com/wiki/index.php/Ascitis
  • 13. CUADRO CLÍNICO:  Aumento del peritoneo abdominal  Dolor abdominal  Dificultad respiratoria por compresión diafragmática  DIAGNOSTICO: Exploración física   Matidez cambiante  Ecografía abdominal
  • 14.
  • 15. Gradiente de presión venosa hepática mayor de 6 mmHg.  La elevación de la presión porta se debe a un aumento de la resistencia al flujo venoso. http://alertaconestasenfermedades.wikispaces.com/Sindrome+de +hipertension+portal
  • 16. PATOGENÍA DE LA HP:  Flujo sanguíneo esta condicionado por una intensa vasodilatación sistémica y esplácnica.  Presencia de vasodilatadores  Resistencia al flujo en el nivel sinusoidal y pre sinusoidal.
  • 17. CONSECUENCIAS  Al aumentar el flujo DE LA portal y la HIPERTENSIÓN resistencia igual PORTAL: aumenta su flujo a  Dependiendo de la través de las obstrucción la HP se colaterales: clasifica en pre  Inferior del esófago hepática o  Recto presinuosidal  Peri umbilicales  Pos hepática o pos  Alrededor del ovario sinusoidal  hepática
  • 18. Es causado por las varices esofágicas.  Prevención de la hemorragia realizar endoscopia y identificar las varices más grandes y poder tratarse.  Las varices aparecen de color azul, redondeadas, son blandas y comprensibles.http://www.elmedicointeractivo.com/ap1/emiold/aula2002/tema1/di gestivo3.htm
  • 19. Es un trastorno funcional y reversible del sistema nervioso central aparece en pacientes con enfermedades hepáticas agudas o crónicas.  CLINICA:  Cambios en el estado mental  Euforia y alteraciones del sueño  Coma profundo y alteraciones neuromusculares  Postura de descerebración
  • 20. GRADOS DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA ESTADO ESTADIO ASTERIXIS EEG MENTAL I Euforia o A veces Anormal depresión II Letargia Si Anormal III Gran Si Anormal confusión IV Coma No Anormal
  • 21. PATOGENIA FACTORES FACTORES FACTORES PREDISPONENTES DETERMINANTES PRECIPITANTES Se encuentra Se consideran que son Son aquellas sustancias que intervienen en la producción de la encefalopatía Insuficiencia hepatocelular y La insuficiencia renal El amoniaco, los espontanea o inducida por los fenómenos de la sangre mercaptanos, los fenoles, diuréticos, uso de sedantes, intestinal por las colaterales los ácidos grasos de HDA, hipopotasemia, alcalosis cadena corta, aumento de metabólica, el estreñimiento, las infecciones aminoácidos aromáticos,
  • 22. Consiste en corregir los factores precipitantes y facilitadores, prestando atención a suspender los fármacos desencadenantes.  Disminuir las proteínas de la dieta  Administración de antibiótico que disminuya la flora intestinal.  Disminuya también la producción de amonio.
  • 23. Dependen de si está compensada o descompensada y de la causa de la cirrosis.  Cirrosis compensada : asintomáticos  Cirrosis descompensada: presentar grandes complicaciones.
  • 24. Cirrosis descompensada:  como hemorragia digestiva alta por varices  Ictericia  Ascitis  Encefalopatía  peritonitis bacteriana espontanea  Sepsis  hepatocarcinoma
  • 25. EXPLORACIÓN FÍSICA:  tinte ictérico  araña vasculares  eritema palmar en los alcohólicos  hipertrofia parótida  ginecomastia  distribución feminoide del vello
  • 26. Se hace con un estudio de una biopsia hepática http://estrelladas6.blogspot.com/2011_04_01_archive.html
  • 27. En pacientes  se dirige cuidadosamente principalmente a seleccionados con aliviar sus algunas formas de manifestaciones cirrosis el trasplante principales, en es la mejor opción especial las complicaciones relacionadas con la hipertensión portal
  • 29. Es una infección generalizada, que afecta al hígado.  Todos los virus causantes de la hepatitis son de genoma RNA, excepto el de la hepatitis B que es genoma DNA.
  • 30. El VHA es un virus de RNA sin cubierta, resistente al calor, ácido y éter, que se integra dentro del género hepatovirus de la familia picornavirus http://www.hepatitisc2000.com.ar/la-segunda-dosis-contra-la- hepatitis-a-se-incluiria-en-el-calendario-oficial-argentino/
  • 31.  PATOGENIA: El virus se contagia por la ingesta de alimentos y agua contaminada. Llega a través de la bucofaríngea al revestimiento epitelial hacia el hígado. Estabilidad de la cápside El virus atraviesa las barreras y se une a los receptores de las células del parénquima hepático donde se replica. La patogenia viral se libera en la bilis y se elimina por el intestino en las heces.
  • 32.  Nivel de actividad de las transaminasas séricas con fiebre EN LOS CASOS  Astenia (cansancio) SINTOMÁTICO  Malestar general S EL CUADRO AGUDO  Anorexia APARECE EN  Náuseas y vómitos FORMA ABRUPTA:  Ictericia  Coluria  Hipocolia (coloración clara en las heces)
  • 33. La identificación de la IgM específicos anti- VHA es la prueba más importante para demostrar la existencia de una infección aguda por VHA.  La medición del título de IgG específica permite detectar la infección pasada.
  • 34. HEPATITIS B  El virus de la hepatitis B es un virus DNA, pertenece a la familia hepadnaviridae que en su replicación requiere de la transcripción inversa del virión completo.
  • 35. HEPATITIS B  SÍNTESIS DEL CICLO DE REPLICACIÓN:
  • 36. HEPATITIS B  PATOGENIA Y PATOLOGIA:  Se adquiere por vía parenteral sexual o vertical.  El virus llega al hígado de replica y libera a la sangre en grandes cantidades.  La replicación inicia 3 días después del contagio.  Síntomas se observan 45 días después.
  • 37. HEPATITIS B  DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:  Se basa en la detección de marcadores serológicos específicos, fundamentalmente anticuerpos anti-HBcAg de tipo IgM, el HBsAg y el HBeAg.
  • 38. HEPATITIS B  CLÍNICA DE LA HB:
  • 39. MANIFESTACIONES EXTRA HEPÁTICAS EN LA INFECCIÓN AGUDA POR VHB Neurológicas Hematológicas Cutáneas Reumatológicas Renales Glomerulonefritis Erupción maculosa o Polineuritis urticariforme Artralgias, artritis Linfocitosis Poli mialgia reumática Guillain-barre Acrodermatitis papulosa Anemia aplasia Poliarteritis nudosa Encefalitis Trombopenia infantil de giannoti-crosti Lesiones vasculiticas agranuloscitosis crioglobulinemia
  • 41. VIRUS DE LA HEPATITIS C  Este virus pertenece a la familia flaviviridae, posee un tamaño de 60 nm, y su genoma contiene ARN de cadena simple y polaridad positiva. Presenta una envoltura lipoproteína sensible a los solventes orgánicos. http://lasaludylamedicina.blogspot.com/2011/07/nuevo- tratamiento-contra-la-hepatitis-c.html
  • 42. VIRUS DE LA HEPATITIS C  CLÍNICA:  El periodo de incubación varía entre 15 y 150 días  La mayoría de los casos son asintomáticos.  25% de los pacientes tiene ictericia.  El efecto más grave es su alta tendencia a la cronificación.
  • 43. VIRUS DE LA HEPATITIS C  DIAGNOSTICO:  Se dispone de ELISAs de segunda y tercera generación y radioinmunoensayos para confirmar con una sensibilidad y especificidad del 95% cuando se comparan con la de con la detección del ARN-VHC mediante la PCR, que se considera el método diagnostico.
  • 44. VIRUS DE LA HEPATITIS C  TRATAMIENTO:  El tratamiento de las formas sintomáticas es similar a otras formas de hepatitis  interferón ha sido eficaz para eliminar la infección y evita su evolución a la cronicidad
  • 45. VIRUS DE LA HEPATITIS D  Es un virus defectivo que necesita de la colaboración del VHB para ser infectante y patógeno. Está formado por un ARN al que está asociado el antígeno delta y todo ello recubierto por el HBsAg del VHB http://microbiologiaudca.webnode.es/news/hepatitis-d-vhd/
  • 46. VIRUS DE LA HEPATITIS D  CLÍNICA DE LA HPD:  DIAGNOSTICO:  Riesgo de hepatitis  Se hace en base al fulminante estudio de los  Probabilidad de fallo marcadores del hepático severo virus B y virus D, en la coinfección se encontrara el IgM anti Hbc y en la sobreinfección el IgG anti Hbc
  • 47. HEPATITIS E  El virus de la hepatitis E es un virus ARN parecido al VHA, perteneciente al género hepexvirus dentro de la familia caliciviridae http://yasalud.com/hepatitis-e/
  • 48. HEPATITIS E  El virus se elimina por la heces en el periodo de incubación  De 5-6 semanas  Se puede observar tanto anticuerpos de tipo IgM como de tipo IgG antiVHE.
  • 49. HEPATITIS E  La infección por virus de la hepatitis E ocurre más que todo en jóvenes-adultos, dando lugar a un cuadro de hepatitis colestásica.
  • 50.
  • 51. CONSECUENCIAS CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA SIGNOS CARACTERISTICOS DE HIPERTENSIÓN PORTAL COMPLICACIONES DE LA LA DISFUNCIÓN HEPÁTICA ASOCIADA A CIRROSIS INSUFICIENCIA HEPÁTICA GRAVE Ictericia y colestasis Ascitis Coagulopatías Hipoalbuminemia Esplenomegalia Encefalopatía hepática Hiperamonemia Varices esofágicas Síndrome hepatorrenal Hipoglucemia Hemorroides Eritema palmar Cabeza de medusa: piel abdominal Angiomas en araña Hipogonadismo Ginecomastia Pérdida de peso Pérdida de masa muscular