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Clase 7

Este documento trata sobre tres temas principales de endocrinología y metabolismo aplicados a la nutrición y dietética: la cirrosis hepática, la esplenomegalia y anemias. La cirrosis hepática es una enfermedad crónica e irreversible que puede deberse a diversas causas como el alcoholismo o hepatitis virales. La esplenomegalia puede ser masiva, moderada o leve y estar asociada a desórdenes mieloproliferativos u otras enfermedades. Finalmente, el documento describe las anemias por defici

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Endocrino Metabolìco FISIOPATOLOGÍA APLICADA A LA NUTRICIÓN Y DIETÉTICA CLASE :7 HEPATOESPLENOMEGALIA ANEMIAS PANCREATITIS AGUDA Docente: Dr. Miguel Iván Rebilla Blanco. Escuela de Nutrición y Dietética. Universidad Iberoamericana Es Semestre: Otoño-Invierno 2013
DEFINICION  HISTOPATOLOGICA: micronodulillar y macronodulillar  CRÓNICA E IRREVERSIBLE  VÍA FINAL COMUN DE DIVERSAS NOXAS HEPATICAS  SIGNOSINTOMATOLOGIA DIVERSA Y CARACTERÍSTICAS  COMPLICACIONES COMUNES A LA CIRROSIS Y NO A LA CAUSA
EPIDEMIOLOGIA  Incidencia anual de 360/100000 (e.U)  La causa mas comun en el mundo occidental es el alcoholismo, seguido de la hepatitis virales  Solo el 10-15% de los alcoholicos evolucionan a cirrosis.  Es una enfermedad subclinica por largo periodo, frecuentemente diagnosticada accidentalmente.
CLASIFICACIÓN ETIOLOGICA  Alcoholica: cirrosis de laenneec  Poshepatitica  Idiopatica  Cirrosis biliar primaria  Cirrosis biliar secundaria  Cirrosis cardiaca  Framacos  GENETICA: WILSON, hemocromatosis La cirrosis biliar primaria afecta más habitualmente a mujeres y se diagnostica más frecuentemente entre los 40 y 60 años. HIPRGAMAGLOBULINEMIA POLICLONAL. FAN, Ac. Antimitocondrial y Antimusculoliso + Cirrosis biliar primaria. HEMOCROMATOSIS. CIRROSIS M,ICRONODULILLAR delimitación de nódulos y bandas fibrosas es poco notoria, Micronodulillar y tinte verdusco debido en parte a la densa acumulación de hemosiderina en el parénquima y en el intersticio (color achocolatado). ES LA ENFERMEDAD AUTOSOMICA RECESIVA MAS FRECUENTE EN LA RAZA BLANCA ANILLO DE KAYSER-FREISCHER ENFERMEDAD DE WILSON
MANIFESTACIONES CLINICAS  ARAÑAS VASCULARES  ERITEMA PALMAR  FRAGILIDAD DE LAS UÑAS  HEPATOESPLENOMEGALIAS  ATROFIA TESTICULAR  DISMINUCION DE LA LIBIDO  GINECOMASTIA  ICTERICIA Síntomas psíquicos, los signos neurológicos, la presencia del anillo de Kayser - Fleischer, las cifras disminuidas de la ceruloplasmina sérica, la excreción aumentada del cobre en la orina de 24 horas y la presencia de cirrosis hepática subclínica permiten hacer el diagnóstico de enfermedad de Wilson Aparición de hematomas espontáneos. Factores k dependientes: II, VII, IX y X Palma hepática. Enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar ARAÑAS VASCULARES LA HEPATOMEGALIA PUEDE SER VISIBLE. Además, importante atrofia muscular. EN CIRROSIS LA CIRROSIS PUDE TENER EL HIGADO DE TAMAÑO NORMAL, AUMENTADO O DISMINUIDO.
HIGADO CON CIRROSIS
DIAGNOSTICO  SOSPECHA. DATOS DE LA HISTORIA Y DEL EXAMEN FÍSICO  DEFINITIVO SE REALIZA MEDIANTE ESTUDIO HISTOPATOLOGICO MEDIDAS GENERALES, EDUCACIÓN Y SOPORTE  INGESTIÓN CALÓRICA ADECUADA, VITAMINAS LIPOSOLUBLES Y CALCIO  ABSTITENCIA ABSOLUTA AL ALCOHOL. PRECAUCIÓN CON LA ADMINISTRACIÓN DE FARMACOS (TRANQUILIZANTES, AINES) CON METABOLIZACIÓN HEPATICA  BUSCAR SIGNOS DE ENCEFALOPATIA EN TODAS LAS VISITAS. PAUTA DE ALARMA: MELENA  INMUNIZAR CONTRA VHA, VHB, NEOMO Y GRIPE. COMPLICACIONES  ASCITIS  ENCEFALOPATIA HEPATICA  HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ASOCIADA A HIPERTENSION PORTAL SUPERVIVENCIA AL AÑO: 50% SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS: 20% + FALLA RENAL 20 % A LOS SEIS MESES. Típico de encefalopatía hepática, sin embargo no es patognomónico de ella pudiendo observarse en otras encefalopatías metabólicas. BUSCAR EN TODAS LAS VISITAS DE UN CIRROTICO EL DESARROLLO DE ASCITIS ES UN SIGNO DE MAL PRONÓSTICO
TEORIA DE UNDERFILL Circulación colateral en hipertensión portal.
TRATAMIENTO DE LA ASCITIS  REPOSO EN CAMA  DIETA HIPOSÓDICA (max. 2 gr/día)  USO DE DIURETICOS ESPIRONOLACTONA + FUROSEMIDA (mantener relación 100/40, max:400/160, una sola dosis matinal)
ENCEFALOPATÍA PORTO SISTÉMICA  Acumulación de amonio no metabolizado por mala función hepática o shunts portosistemicos  La clínica varia desde anormalidades sutiles hasta el coma profundo.  Ninguna manifestación clínica es exclusiva: hipoglucemia, hiponatremia, uremia, intoxicación alcoholica, etc Se generan vías de comunicación entre el territorio portal y el territorio cava. Así, la sangre que proviene del tubo digestivo accede directamente al SNC, sin pasar por el hígado.
VARICES ESOFÁGICAS  Consecuencia de la hipertensión portal  El 25 al 50% muere luego del primer episodio de sangrado.  Se debe realizar FEDA a todos los cirroticos para comenzar tto de prevención del primer sangrado Las várices esofágicas se diagnostican mediante una endoscopía digestiva alta. Es razonable Pensar en hipertensión portal. TRATAMIENTO  Bloqueantes B. adrenergicos no selctivos: propanolol, nadolol.  Dosis de comienzo: 20mg/día  Dosis media: 160mg/día  Objetivo: reducir la FC basal en un 25%, pero no a menos de 55 l/min, no recomendable si TAS < 100 mmHg y suspender si < 90 mmHg
PATOLOGIA DE BAZO Y TIMO ESPLENOMEGALIA MASIVA MODERADA LIGERA (>1000 G) (500-1000 G) (<500 G)  Desordenes  Congestión crónica  Esplenitis aguda Mieloproliferativos  Anemias Hemolíticas  Congestión aguda Crónicos  Tumores  Mononucleosis  Enf. Depósito metastásicos. infecciosa
TIMO HIPERPLASIA TIMOMA  Neoplasia epitelial  Folículos Linfoides en la médula  Benigna (Timoma) o Maligna  Miastenia Gravis (Carcinoma Tímico).  15-20% de pacientes con Miastenia  Otras enfermedades autoinmunes Gravis lo tienen. (L.E.S. y A.R.)  30% asintomáticos  30-40% efecto de masa  30% manif. sistémicas
ANEMIAS
Disminución de la capacidad de transporte de oxígeno por la sangre HEMATOCRITO Y HEMOGLOBINA BAJOS DEBILIDAD, FATIGA, PALIDEZ.
 HEMATOCRITO < 39 en hombres < 33 en mujeres Aumento compensador de la eritropoyesis con o sin  HEMOGLOBINA reticulocitosis  < 13 g/dL en hombres  < 12 g/dL en mujeres
ANEMIAS POR DISMINUCION DE HEMATOPOYESIS  ANEMIA FERROPENICA  ANEMIA MEGALOBLASTICA  ANEMIA APLASICA
ANEMIA FERROPENICA  La ferropenia es la forma mas frecuente de deficiencia nutricional.  En el 10% de países desarrollados.  Hasta en el 50% de los países en vías de desarrollo. BALANCE DIARIO DE HIERRO CAUSAS  Carencia de hierro en la dieta.  Pérdidas: 1-2 mg  Ingesta: 10-20 mg  Absorción disminuida.  La absorción es solo del 1-20% del hierro ingerido.  Aumento en las necesidades.  Necesidades básicas:  1 mg/ día en hombres  Pérdidas crónicas de sangre.  2-3 mg/ dia en mujeres  La absorción puede aumentar ligeramente frente a leves perdidas de sangre o a un aumento de la demanda.
La anemia aparece hasta que se agotan todas las reservas de hierro y disminuye la concentración de hierro sérico y la saturación de la trasferrina. MORFOLOGIA  Sangre Periférica  Disminución cantidad de eritrocitos.  Médula Ósea  Proliferación eritroide reactiva o secundaria.  Desaparición de depósitos de hierro  Eritrocitos pequeños y pálidos. ANEMIA MICROCITICA HIPOCROMICA
CLINICA  Anemia ligera  Muy pocos o ningún síntoma  Anemia moderada  Debilidad, fatiga, palidez.  Taquicardia, disnea de esfuerzo.  Mareo, confusión, síncope y dolor torácico.  Formas Severas  Coiloniquia, alopecia, atrofia de mucosa lingual y gástrica, malabsorción intestinal. La anemia ferropénica no es una enfermedad en sí,sino un síntoma de una enfermedad subyacente. DIAGNOSTICO LABORATORIO  Ferritina sérica < 10 ng / ml  Sideremia disminuida.  Saturación de transferrina menor al 15%  Parcial de orina y Sangre oculta en heces.
ANEMIA MEGALOBLASTICA ↓Vit B12 ALTERACION ↓Ac. Fólico SINTESIS DE D.N.A.  Actúan como coenzimas en la síntesis de DNA.  Su déficit provoca retraso en la maduración nuclear.  No hay alteración en síntesis de RNA y proteínas.  Disociación entre la maduración del citoplasma y del núcleo. MORFOLOGIA  Médula ósea  Acumulación de “megaloblastos” (hipercelular).  Destrucción in-situ de células.  Disminución de conteos celulares en sangre.  Puede encontrarse pancitopenia
SANGRE PERIFERICA  LINEA ERITROIDE  Anemia macrocítica normocrómica.  Macro-ovalocitos.  Anisocitosis  LINEA GRANULOCITICA  Neutrofilos grandes e hipersegmentados.  Más de 5 lóbulos nucleares.  Cambios megaloblásticos en otras células.  Metamielocitos y cayados gigantes.
DEFICIT DE VIT B12  Presente en productos animales.  Absorbida en el íleon luego de la unión al Factor Intrínseco producido en el estómago.  Déficit por disminución del aporte, absorción disminuida o aumento de las necesidades. CAUSAS  ANEMIA PERNICIOSA  Proceso autoinmune con disminución de la produccion de Factor Intrinseco por las células gastricas  Adultos mayores  Gastrectomía  Gastritis Atrófica  Procesos inflamatorios intestinales  Insuficiencia pancreatica CLINICA  Anemia de intensidad variable  Lesiones del Sistema Nervioso Central.  Manifestaciones a cualquier nivel del sistema neurológico  Neuropatía periférica, anomalías en la propiocepcion, disfunción vibratoria, siquiátrica, autonómica, motora, de pares craneales, intestinal, vesical, sexual…  Lesión de la médula espinal ganglios paraespinales y nervios periféricos.
DEFICIT DE ACIDO FOLICO  Presentación depende de la intensidad de la anemia. No hay alteraciones neurológicas.  Casi siempre debida a alguna forma de disminuciòn en la ingesta de Ac. Folico.  La cocción de los alimentos destruye los folatos.
ANEMIAS HEMOLITICAS Destrucción prematura de los G.R. 1. Alteraciones Intrínsecas del eritrocito 2. Factores externos a) Mediados por anticuerpos. b) Traumas mecánicos.  Anemia normocítica  Aumento compensador de la eritropoyesis  Medula ósea hipercelular  Reticulocitosis  Hematopoyesis extramedular  Incremento de productos del metabolismo de la hemoglobina  Bilirrubina indirecta  Ictericia.  Depósito de hierro en los tejidos en casos severos.
 INTRAVASCULAR  Por lesión mecánica (C.I.D., prótesis valvuvares cardíacas) o lisis mediada por complemento.  Hemoglobinemia  Hemoglobinuria.  EXTRAVASCULAR  Modo más común de destrucción de GR.  En los fagocitos del bazo e hígado.  Menor capacidad de deformarse u opsonización del eritrocito.  Esplenomegalia.  No hay hemoglobinemia / -uria.
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA  Herencia autosómica dominante.  Defectos en membrana  Pérdida de deformabilidad y ↑fragilidad del G.R.  Déficit de proteínas del citoesqueleto  Hemólisis:  Esferocitos no logran pasar a traves de sinusoides esplenicos!
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA  Sintomas leves-moderados de Anemia!  Tratamiento  Esplenomegalia Leve-Moderada!  Ictericia  El G.R. es funcional!  Colelitiasis  Transfusiones sanguíneas.  Crisis Aplásicas  Crisis Hemolíticas  Esplenectomía para abolir las crisis hemolíticas
DEFICIT DE G6PD  El glutatión reducido (producido por la G6PD) protege al eritrocito contra agentes oxidantes.  El déficit enzimático facilita la oxidación de la Hb y causa su desnaturalización. CUERPOS DE HEINZ  CUERPOS DE HEINZ  Hereditaria, ligada a X  Tipo A-.  Déficit enzimático limitado a los hematíes viejos.  Crisis hemolíticas autolimitadas frente a agente oxidante.  Raza negra.  Tipo Mediterráneo.  Déficit enzimático afecta toda la vida del G.R.  Crisis hemolíticas más severas.  Hay protección malárica contra P. Falciparum.
DEFICIT DE G6PD  Síntomas presente SOLO ante la exposición a agentes oxidantes  Infecciones  Fármacos  Toxinas  Hemólisis intra y extravascular.  No hay esplenomegalia ni colelitiasis ¿?
DREPANOCITOSIS O ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES  Cambio de Ac. Glutámico por Valina en posición 6 de la cadena β de globina. HbS Polimerizan ante concentraciones bajas de oxígeno CÉLULA FALCIFORME
INCIDENCIA RAZA NEGRA • 8% población negra USA • 30% población en zonas endémicas de malaria Distribución Anemia Distribución Falciforme Malaria
DREPANOCITOSIS  Heterocitogos: La tendencia a la polimerización depende  40% de HbS.  Poca tendencia a la alteración de : celular y la hemólisis.  8% negros americanos-30%  La presencia de otros tipos de Hb población Africana La concentración de HbS en la célula  Homocigotos:   100% de HbS.  El pH.  1 entre 400 negros americanos  El tiempo de exposición a tensiones bajas de oxígeno.
 Transformación celular irreversible con Hemólisis Extravascular Crónica.  Fenómenos Oclusivos diseminados en la Microvasculatura  Trombosis de pequeños vasos con infartos.  Médula ósea, Bazo, Pulmón, Hígado, SNC, Los eritrocitos normales son flexibles, lo que les permite deslizarse a través de los capilares mas pequeños Los drepanocitos son rigidos y angulados, lo que causa que se aglutinen en los capilares mas pequeños
 CRISIS VASOOCLUSIVA AGUDA  MANIFESTACIONES CRONICAS  Dolor en espalda, reja costal,  Hiperbilirrubinemia y Colelitiasis pecho y piernas  Alt. en concentración de la orina  Sindrome torácico agudo  Ulceraciones en piernas  E.C.V.  Necrosis aséptica de la cabeza femoral o humeral  Priapismo  Retinopatía  Infarto agudo del miocardio  Autoesplenectomia.  CRISIS APLASICA AGUDA  Infecciones recurrentes por gérmenes  Infección por parvovirus encapsulados (Osteomielitis por Salmonella)
A. H. DE ORIGEN INMUNE Acs. Calientes (IgG)  Opsonización con IgG y fagocitosis en el bazo.  Esplenomegalia y anemia crónica leve.  PRIMARIAS (50%)  SECUNDARIAS  Linfomas – Leucemias  Otras neoplasias  Enf. Autoinmunes (L.E.S.)  Drogas
A. H. DE ORIGEN INMUNE Crioaglutininas o Acs. Fríos (IgM).  Opsonización de G.R. en las partes mas periféricas (frías) del cuerpo.  Cianosis de orejas, nariz, dedos de pies y manos.  Hemólisis predominio extravascular.  AGUDA  Luego de procesos infeciosos (M.I., Mycoplasma)  CRONICA  Idiopática  Linfoma
TEST DE COOMBS
PANCREATITIS AGUDA
PANCREATITIS AGUDA Inflamación aguda de una glándula pancreática previamente sana, por una inadecuada activación intracelular de las enzimas pancreáticas y, que si el paciente sobrevive al brote, cura sin secuelas.
PANCREATITIS AGUDA Etiología Litiasis biliar 30-75% Mujeres > 60a 85-95% Alcoholismo Hombres Idiopática (20%) .....Microlitiasis??? Niños traumatismos enfermedades sistémicas
PANCREATITIS AGUDA Etiología Hipertrigliceridemia. Post-ERCP o post-IQ ( estómago, via biliar…) Obstrucción del conducto pancreático ( tumores, páncreas divisum o anular). Fármacos ( azatioprina, clortiazida, estrógenos,furosemida, sulfamidas, tetraciclinas, penicilina….). Infecciones ( hepatitis, parotiditis, rubeola, CMV, cándida, ascaris, Schistosoma,..) Hiperparatiroidismo.
PANCREATITIS AGUDA Fisiopatología NORMAL Enzimas duodenales Enzimas pancreáticos Pro-enzimas pasan al inactivos espacio extracelular Enzimas (pro-enzimas) y duodeno activos PANCREATITIS AGUDA Litiasis-Alcohol Alteración barrera protección celular?? Enzimas duodenales Enzimas pancreáticos inactivos Activación (pro-enzimas) intraglandular e Autodigestión intracelular (necrosis)
PANCREATITIS AGUDA Diagnóstico clínico •Dolor (85-100%) -Inicio súbito (ingesta o abuso alcohol) epigástrico, irradiado a ambos hipocondrios y a la espalda, difuso. •Náuseas y vómitos (54-92%) •Distensión abdominal (paresia intestinal) Exploración física: Fiebre, taquicardia, taquipnea, derrame pleural, ictericia, hipotensión, shock, equimosi (signos de Cullen y Grey Turner <1%). Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).
PANCREATITIS AGUDA Diagnóstico bioquímico Leucocitosis Elevación GPT, Bil, FA, GGT, GOT (origen biliar) Disminución del calcio (formas necrohemorrágicas) Elevación niveles séricos de enzimas pancreáticos : Amilasa >3 veces el valor normal Muy sensible, poco específico.  6-12 horas inicio, se normaliza en 48 h. Después se puede detectar en orina. Lipasa Más específico, dura 3-5 días TAP (péptido activador tripsinógeno) Marcador más precoz que la amilasa Poco disponible en laboratorios, se está promoviendo detección urinaria.  UCIAS TAULÍ: perfil hemiabdomen derecho
PANCREATITIS AGUDA Diagnóstico diferencial ▶Perforación víscera hueca ▶Colecistitis aguda ▶Isquémia mesentérica ▶Embarazo ectópico ▶IAM ▶Apendicitis ▶Diverticulitis
PANCREATITIS AGUDA Signos de gravedad CLÍNICOS BIOQUÍMICOS Taquicardia, Hipotensión Amilasa/Lipasa Insuf. respiratoria y/o renal Marcadores imflamatorios: TAP, TNF, citoquinas ( IL-6 ), PMN CID, shock elastasa, procalcitonina Signos de Cullen y Turner Proteina C reactiva(PCR) Peritonitis Reactante de fase aguda No marcador precoz (pico 48-72h) PCR > 150 mg/L (48h) VPP 67% / VPN 86% Hemoconcentración Mayor mortalidad Htc >44% y no 24h Edad Necrosi y FMO Obesidad Hiperlipidemia
PANCREATITIS AGUDA Qué PA será grave? Criterios clínicos y bioquímicos Individualmente NO son suficientemente sensibles ni específicos para identificar a los pacientes con PA grave. Scores Multifactoriales RANSON GLASGOW > 48 horas (no útiles valoración inicial) APACHE II APACHE II O (Obesidad) 24h, cálculo complejo Score Radiológico BALTHAZAR (TC) idealmente 48-72h
PANCREATITIS AGUDA Criterios de RANSON Ingreso A las 48 horas Edad > 55 a ↑Urea > 5 mg/dl Leucos > 16000 PO2 < 60 mm Hg Glucosa > 200 mg/dl Ca++ < 8 mg/dl GPT > 250 mg/dl Déficit de bases > 5 meq/l LDH > 350 UI/l htc >10% Secuestro de líquidos >6L Ranson <3 - 0% mortalidad Ranson ≥6 - 50% de mortalidad Ranson ≥3 PA grave Ranson 3-5 - correlación deficiente
PANCREATITIS AGUDA Evaluación radiológica Radiografia simple abdomen Estudios baritados Radiografia de tórax Ecografia abdominal TC abdominal RM abdominal Angiografia y/o embolización Radiografia simple abdomen y estudios baritados Valoración complicaciones tardías ( efecto masa pseudoquistes, estenosis, ...). No útiles en la fase inicial de la enfermedad Radiografia de tórax Rx tórax patológica al inicio ( derrame pleural o afectación alveolar). Ecografia abdominal. (ileo paralítico inicio) Diagnóstico etiológico (litiasis). Guía de procedimiento percutáneo. Paciente con diagnóstico de PA hay que hacer ecografía abdominal ( litiasis biliar) en las primeras 24-48 horas.
PANCREATITIS AGUDA Evaluación radiológica TC abdominal. Diagnóstico y evaluación de las PA. Detección de complicaciones. Guía de procedimientos intervencionistas.  Angiografía +/- embolización. Evaluación y tratamiento de las complicaciones vasculares. RM abdominal. Alternativa al TC. Indicaciones TC Estudio inicial Idealmente entre 48 y 72 h del inicio del cuadro - PA grave (Ranson ≥ 3). - PA leve que no mejora después de 72 h o que empeora. - Duda diagnóstica. Estudio seguimiento: Descartar complicaciones - PA grave (IS 3-10) a los 7-10 días y/o antes del alta. - Qualquier PA con mala evolución clínica.
PANCREATITIS AGUDA Índice de severidad por TC Balthazar 1994 Puntos Inflamación pancreática A Páncreas normal 0 B Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas. 1 C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreática 2 D Colección pancreática ÚNICA. 3 E 2 o más colecciones peripancreáticas y/o gas 4 retroperitoneal Necrosis pancreática No necrosis 0 < 30 % 2 30-50 % 4 > 50 % 6
PANCREATITIS AGUDA Manifestaciones morfológicas Páncreas normal o de tamaño Inflamación peripancreática
PANCREATITIS AGUDA Manifestaciones morfológicas Páncreas normal o de tamaño Inflamación peripancreática. Complicaciones locales Colecciones líquidas PRECOCES Necrosis pancreática Líquido intraabdominal PRECOCES Necrosis pancreática TARDÍAS Absceso Pseudoquiste >4 semanas Complicaciones vasculares
PANCREATITIS AGUDA Aparición de líquido abdominal 40% TC: Líquido sin cápsula delimitado por el espacio anatómico donde se encuentra (peripancreático, pararenal anterior y saco menor)
PANCREATITIS AGUDA Líquido abdominal Aparición precoz Evolución imprevisible: - Autoresolución – 50% - Absceso - Pseudoquiste Si sospecha de infección Punción con aguja fina
PANCREATITIS AGUDA Necrosis pancreática Aparición precoz (48-72h) Àrea difusa o focal de páncrees no viable TC: área pancreática con baja/nula captación de contraste ev. Riesgo !!! NECROSIS INFECTADA Alta mortalidad Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico
PANCREATITIS AGUDA Absceso Colección de pus circunscrita TC: colección líquida con paredes +/-gruesas que captan contraste ev CON o SIN gas en su interior. > 4 semanas DX: Punción aspiración Tratamiento: Drenaje percutáneo Pseudoquiste Colección líquida encapsulada Pseudo-pared no epitelializada (tejido de granulación / fibrosis) TC: colección líquida con pared que capta contraste ev > 4 semanas 50 % resolución espontánea 50 % estabilización o complicación
PANCREATITIS AGUDA Pseudoquiste Complicaciones Infección - Absceso (gas/sin gas) DX: PAAF Vasculares - Sangrado - Formación pseudoaneurisma - Trombosis venosa Obstrucción intestinal / biliar Dolor abdominal Si comunicación con el conducto pancreático: CPRE/ instilación de contraste: delimitar anatomia + tiempo de drenaje / cirugía. Administración de Octeótrido ( análogo de la somastostatina). Tratamiento percutáneo (drenaje) SÓLO si infección/ dolor/compromiso de otras estructuras por compresión.
PANCREATITIS AGUDA Complicaciones vasculares 1.HEMORRAGIA Pseudoaneurisma – A. esplénica/gastroduodenal TC  angiografía y embolización 2.TROMBOSIS Eje espleno-portal Vena esplénica - Infartos esplénicos Tratamiento 1. Aporte hemodinámico Aporte hemodinámico 2. Tratamiento dolor 3. Prevención infección 4. Aporte nutricional Reposición agressiva de volumen :4-6 L/dia 5. Tratamiento endoscópico 6. Tratamiento quirúrgico Prevenir hemoconcentración Necrosis 7. Tratamiento percutáneo
PANCREATITIS AGUDA Tratamiento Tratamiento dolor Inicialmente pauta AINEs: Paracetamol 1 gr/8h Nolotil 2 gr/h Si insuficiente MÓRFICOS: Morfina bolus / PCA / perfusió No evidencia  presión esfínter Oddi Prevención infección ??? INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA Grave Principal causa de morbimortalidad. Aparición tardía ( 2-3 semanas). BGN, stafilococo, hongos. ATB que penetren en tx pancreático:imipenem, cefalosporinas 3ª, quinolonas. SOLO SI NECROSIS
PANCREATITIS AGUDA Tratamiento Aporte nutricional -Dieta absoluta -Nutrición precoz -Nutrición enteral mejor que parenteral Tratamiento endoscópico Persistencia de la obstrucción biliar empeora el pronóstico, aumenta la severidad del proceso y predispone a la colangitis bacteriana. CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS Ictericia Tratamiento quirúrgico Colangitis NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA. CPRE recomendado:  > 2 SEMANAS PA grave biliar + Fallo Multiorgánico. -Cirugía precoz 65% Mortalidad Complicaciones graves asociadas: -Perforación o isquemia intestinal. -Sangrado. Colecistectomía ( PA biliares).

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Clase 7

  • 1.
    Endocrino Metabolìco FISIOPATOLOGÍA APLICADA ALA NUTRICIÓN Y DIETÉTICA CLASE :7 HEPATOESPLENOMEGALIA ANEMIAS PANCREATITIS AGUDA Docente: Dr. Miguel Iván Rebilla Blanco. Escuela de Nutrición y Dietética. Universidad Iberoamericana Es Semestre: Otoño-Invierno 2013
  • 2.
    DEFINICION  HISTOPATOLOGICA: micronodulillar y macronodulillar  CRÓNICA E IRREVERSIBLE  VÍA FINAL COMUN DE DIVERSAS NOXAS HEPATICAS  SIGNOSINTOMATOLOGIA DIVERSA Y CARACTERÍSTICAS  COMPLICACIONES COMUNES A LA CIRROSIS Y NO A LA CAUSA
  • 3.
    EPIDEMIOLOGIA  Incidencia anual de 360/100000 (e.U)  La causa mas comun en el mundo occidental es el alcoholismo, seguido de la hepatitis virales  Solo el 10-15% de los alcoholicos evolucionan a cirrosis.  Es una enfermedad subclinica por largo periodo, frecuentemente diagnosticada accidentalmente.
  • 4.
    CLASIFICACIÓN ETIOLOGICA  Alcoholica: cirrosis de laenneec  Poshepatitica  Idiopatica  Cirrosis biliar primaria  Cirrosis biliar secundaria  Cirrosis cardiaca  Framacos  GENETICA: WILSON, hemocromatosis La cirrosis biliar primaria afecta más habitualmente a mujeres y se diagnostica más frecuentemente entre los 40 y 60 años. HIPRGAMAGLOBULINEMIA POLICLONAL. FAN, Ac. Antimitocondrial y Antimusculoliso + Cirrosis biliar primaria. HEMOCROMATOSIS. CIRROSIS M,ICRONODULILLAR delimitación de nódulos y bandas fibrosas es poco notoria, Micronodulillar y tinte verdusco debido en parte a la densa acumulación de hemosiderina en el parénquima y en el intersticio (color achocolatado). ES LA ENFERMEDAD AUTOSOMICA RECESIVA MAS FRECUENTE EN LA RAZA BLANCA ANILLO DE KAYSER-FREISCHER ENFERMEDAD DE WILSON
  • 5.
    MANIFESTACIONES CLINICAS  ARAÑAS VASCULARES  ERITEMA PALMAR  FRAGILIDAD DE LAS UÑAS  HEPATOESPLENOMEGALIAS  ATROFIA TESTICULAR  DISMINUCION DE LA LIBIDO  GINECOMASTIA  ICTERICIA Síntomas psíquicos, los signos neurológicos, la presencia del anillo de Kayser - Fleischer, las cifras disminuidas de la ceruloplasmina sérica, la excreción aumentada del cobre en la orina de 24 horas y la presencia de cirrosis hepática subclínica permiten hacer el diagnóstico de enfermedad de Wilson Aparición de hematomas espontáneos. Factores k dependientes: II, VII, IX y X Palma hepática. Enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar ARAÑAS VASCULARES LA HEPATOMEGALIA PUEDE SER VISIBLE. Además, importante atrofia muscular. EN CIRROSIS LA CIRROSIS PUDE TENER EL HIGADO DE TAMAÑO NORMAL, AUMENTADO O DISMINUIDO.
  • 6.
  • 7.
    DIAGNOSTICO  SOSPECHA. DATOS DE LA HISTORIA Y DEL EXAMEN FÍSICO  DEFINITIVO SE REALIZA MEDIANTE ESTUDIO HISTOPATOLOGICO MEDIDAS GENERALES, EDUCACIÓN Y SOPORTE  INGESTIÓN CALÓRICA ADECUADA, VITAMINAS LIPOSOLUBLES Y CALCIO  ABSTITENCIA ABSOLUTA AL ALCOHOL. PRECAUCIÓN CON LA ADMINISTRACIÓN DE FARMACOS (TRANQUILIZANTES, AINES) CON METABOLIZACIÓN HEPATICA  BUSCAR SIGNOS DE ENCEFALOPATIA EN TODAS LAS VISITAS. PAUTA DE ALARMA: MELENA  INMUNIZAR CONTRA VHA, VHB, NEOMO Y GRIPE. COMPLICACIONES  ASCITIS  ENCEFALOPATIA HEPATICA  HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ASOCIADA A HIPERTENSION PORTAL SUPERVIVENCIA AL AÑO: 50% SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS: 20% + FALLA RENAL 20 % A LOS SEIS MESES. Típico de encefalopatía hepática, sin embargo no es patognomónico de ella pudiendo observarse en otras encefalopatías metabólicas. BUSCAR EN TODAS LAS VISITAS DE UN CIRROTICO EL DESARROLLO DE ASCITIS ES UN SIGNO DE MAL PRONÓSTICO
  • 8.
    TEORIA DE UNDERFILL Circulación colateral en hipertensión portal.
  • 9.
    TRATAMIENTO DE LAASCITIS  REPOSO EN CAMA  DIETA HIPOSÓDICA (max. 2 gr/día)  USO DE DIURETICOS ESPIRONOLACTONA + FUROSEMIDA (mantener relación 100/40, max:400/160, una sola dosis matinal)
  • 10.
    ENCEFALOPATÍA PORTO SISTÉMICA  Acumulación de amonio no metabolizado por mala función hepática o shunts portosistemicos  La clínica varia desde anormalidades sutiles hasta el coma profundo.  Ninguna manifestación clínica es exclusiva: hipoglucemia, hiponatremia, uremia, intoxicación alcoholica, etc Se generan vías de comunicación entre el territorio portal y el territorio cava. Así, la sangre que proviene del tubo digestivo accede directamente al SNC, sin pasar por el hígado.
  • 11.
    VARICES ESOFÁGICAS  Consecuencia de la hipertensión portal  El 25 al 50% muere luego del primer episodio de sangrado.  Se debe realizar FEDA a todos los cirroticos para comenzar tto de prevención del primer sangrado Las várices esofágicas se diagnostican mediante una endoscopía digestiva alta. Es razonable Pensar en hipertensión portal. TRATAMIENTO  Bloqueantes B. adrenergicos no selctivos: propanolol, nadolol.  Dosis de comienzo: 20mg/día  Dosis media: 160mg/día  Objetivo: reducir la FC basal en un 25%, pero no a menos de 55 l/min, no recomendable si TAS < 100 mmHg y suspender si < 90 mmHg
  • 12.
    PATOLOGIA DE BAZOY TIMO ESPLENOMEGALIA MASIVA MODERADA LIGERA (>1000 G) (500-1000 G) (<500 G)  Desordenes  Congestión crónica  Esplenitis aguda Mieloproliferativos  Anemias Hemolíticas  Congestión aguda Crónicos  Tumores  Mononucleosis  Enf. Depósito metastásicos. infecciosa
  • 13.
    TIMO HIPERPLASIA TIMOMA  Neoplasia epitelial  Folículos Linfoides en la médula  Benigna (Timoma) o Maligna  Miastenia Gravis (Carcinoma Tímico).  15-20% de pacientes con Miastenia  Otras enfermedades autoinmunes Gravis lo tienen. (L.E.S. y A.R.)  30% asintomáticos  30-40% efecto de masa  30% manif. sistémicas
  • 15.
  • 16.
    Disminución de lacapacidad de transporte de oxígeno por la sangre HEMATOCRITO Y HEMOGLOBINA BAJOS DEBILIDAD, FATIGA, PALIDEZ.
  • 17.
    HEMATOCRITO < 39 en hombres < 33 en mujeres Aumento compensador de la eritropoyesis con o sin  HEMOGLOBINA reticulocitosis  < 13 g/dL en hombres  < 12 g/dL en mujeres
  • 20.
    ANEMIAS POR DISMINUCIONDE HEMATOPOYESIS  ANEMIA FERROPENICA  ANEMIA MEGALOBLASTICA  ANEMIA APLASICA
  • 21.
    ANEMIA FERROPENICA  La ferropenia es la forma mas frecuente de deficiencia nutricional.  En el 10% de países desarrollados.  Hasta en el 50% de los países en vías de desarrollo. BALANCE DIARIO DE HIERRO CAUSAS  Carencia de hierro en la dieta.  Pérdidas: 1-2 mg  Ingesta: 10-20 mg  Absorción disminuida.  La absorción es solo del 1-20% del hierro ingerido.  Aumento en las necesidades.  Necesidades básicas:  1 mg/ día en hombres  Pérdidas crónicas de sangre.  2-3 mg/ dia en mujeres  La absorción puede aumentar ligeramente frente a leves perdidas de sangre o a un aumento de la demanda.
  • 22.
    La anemia aparecehasta que se agotan todas las reservas de hierro y disminuye la concentración de hierro sérico y la saturación de la trasferrina. MORFOLOGIA  Sangre Periférica  Disminución cantidad de eritrocitos.  Médula Ósea  Proliferación eritroide reactiva o secundaria.  Desaparición de depósitos de hierro  Eritrocitos pequeños y pálidos. ANEMIA MICROCITICA HIPOCROMICA
  • 23.
    CLINICA  Anemia ligera  Muy pocos o ningún síntoma  Anemia moderada  Debilidad, fatiga, palidez.  Taquicardia, disnea de esfuerzo.  Mareo, confusión, síncope y dolor torácico.  Formas Severas  Coiloniquia, alopecia, atrofia de mucosa lingual y gástrica, malabsorción intestinal. La anemia ferropénica no es una enfermedad en sí,sino un síntoma de una enfermedad subyacente. DIAGNOSTICO LABORATORIO  Ferritina sérica < 10 ng / ml  Sideremia disminuida.  Saturación de transferrina menor al 15%  Parcial de orina y Sangre oculta en heces.
  • 24.
    ANEMIA MEGALOBLASTICA ↓Vit B12 ALTERACION ↓Ac. Fólico SINTESIS DE D.N.A.  Actúan como coenzimas en la síntesis de DNA.  Su déficit provoca retraso en la maduración nuclear.  No hay alteración en síntesis de RNA y proteínas.  Disociación entre la maduración del citoplasma y del núcleo. MORFOLOGIA  Médula ósea  Acumulación de “megaloblastos” (hipercelular).  Destrucción in-situ de células.  Disminución de conteos celulares en sangre.  Puede encontrarse pancitopenia
  • 25.
    SANGRE PERIFERICA  LINEA ERITROIDE  Anemia macrocítica normocrómica.  Macro-ovalocitos.  Anisocitosis  LINEA GRANULOCITICA  Neutrofilos grandes e hipersegmentados.  Más de 5 lóbulos nucleares.  Cambios megaloblásticos en otras células.  Metamielocitos y cayados gigantes.
  • 26.
    DEFICIT DE VITB12  Presente en productos animales.  Absorbida en el íleon luego de la unión al Factor Intrínseco producido en el estómago.  Déficit por disminución del aporte, absorción disminuida o aumento de las necesidades. CAUSAS  ANEMIA PERNICIOSA  Proceso autoinmune con disminución de la produccion de Factor Intrinseco por las células gastricas  Adultos mayores  Gastrectomía  Gastritis Atrófica  Procesos inflamatorios intestinales  Insuficiencia pancreatica CLINICA  Anemia de intensidad variable  Lesiones del Sistema Nervioso Central.  Manifestaciones a cualquier nivel del sistema neurológico  Neuropatía periférica, anomalías en la propiocepcion, disfunción vibratoria, siquiátrica, autonómica, motora, de pares craneales, intestinal, vesical, sexual…  Lesión de la médula espinal ganglios paraespinales y nervios periféricos.
  • 27.
    DEFICIT DE ACIDOFOLICO  Presentación depende de la intensidad de la anemia. No hay alteraciones neurológicas.  Casi siempre debida a alguna forma de disminuciòn en la ingesta de Ac. Folico.  La cocción de los alimentos destruye los folatos.
  • 28.
    ANEMIAS HEMOLITICAS Destrucción prematura de los G.R. 1. Alteraciones Intrínsecas del eritrocito 2. Factores externos a) Mediados por anticuerpos. b) Traumas mecánicos.  Anemia normocítica  Aumento compensador de la eritropoyesis  Medula ósea hipercelular  Reticulocitosis  Hematopoyesis extramedular  Incremento de productos del metabolismo de la hemoglobina  Bilirrubina indirecta  Ictericia.  Depósito de hierro en los tejidos en casos severos.
  • 29.
    INTRAVASCULAR  Por lesión mecánica (C.I.D., prótesis valvuvares cardíacas) o lisis mediada por complemento.  Hemoglobinemia  Hemoglobinuria.  EXTRAVASCULAR  Modo más común de destrucción de GR.  En los fagocitos del bazo e hígado.  Menor capacidad de deformarse u opsonización del eritrocito.  Esplenomegalia.  No hay hemoglobinemia / -uria.
  • 30.
    ESFEROCITOSIS HEREDITARIA  Herencia autosómica dominante.  Defectos en membrana  Pérdida de deformabilidad y ↑fragilidad del G.R.  Déficit de proteínas del citoesqueleto  Hemólisis:  Esferocitos no logran pasar a traves de sinusoides esplenicos!
  • 31.
    ESFEROCITOSIS HEREDITARIA  Sintomas leves-moderados de Anemia!  Tratamiento  Esplenomegalia Leve-Moderada!  Ictericia  El G.R. es funcional!  Colelitiasis  Transfusiones sanguíneas.  Crisis Aplásicas  Crisis Hemolíticas  Esplenectomía para abolir las crisis hemolíticas
  • 32.
    DEFICIT DE G6PD  El glutatión reducido (producido por la G6PD) protege al eritrocito contra agentes oxidantes.  El déficit enzimático facilita la oxidación de la Hb y causa su desnaturalización. CUERPOS DE HEINZ  CUERPOS DE HEINZ  Hereditaria, ligada a X  Tipo A-.  Déficit enzimático limitado a los hematíes viejos.  Crisis hemolíticas autolimitadas frente a agente oxidante.  Raza negra.  Tipo Mediterráneo.  Déficit enzimático afecta toda la vida del G.R.  Crisis hemolíticas más severas.  Hay protección malárica contra P. Falciparum.
  • 33.
    DEFICIT DE G6PD  Síntomas presente SOLO ante la exposición a agentes oxidantes  Infecciones  Fármacos  Toxinas  Hemólisis intra y extravascular.  No hay esplenomegalia ni colelitiasis ¿?
  • 34.
    DREPANOCITOSIS O ANEMIA DECELULAS FALCIFORMES  Cambio de Ac. Glutámico por Valina en posición 6 de la cadena β de globina. HbS Polimerizan ante concentraciones bajas de oxígeno CÉLULA FALCIFORME
  • 35.
    INCIDENCIA RAZA NEGRA • 8% población negra USA • 30% población en zonas endémicas de malaria Distribución Anemia Distribución Falciforme Malaria
  • 36.
    DREPANOCITOSIS  Heterocitogos: La tendencia a la polimerización depende  40% de HbS.  Poca tendencia a la alteración de : celular y la hemólisis.  8% negros americanos-30%  La presencia de otros tipos de Hb población Africana La concentración de HbS en la célula  Homocigotos:   100% de HbS.  El pH.  1 entre 400 negros americanos  El tiempo de exposición a tensiones bajas de oxígeno.
  • 37.
    Transformación celular irreversible con Hemólisis Extravascular Crónica.  Fenómenos Oclusivos diseminados en la Microvasculatura  Trombosis de pequeños vasos con infartos.  Médula ósea, Bazo, Pulmón, Hígado, SNC, Los eritrocitos normales son flexibles, lo que les permite deslizarse a través de los capilares mas pequeños Los drepanocitos son rigidos y angulados, lo que causa que se aglutinen en los capilares mas pequeños
  • 38.
    CRISIS VASOOCLUSIVA AGUDA  MANIFESTACIONES CRONICAS  Dolor en espalda, reja costal,  Hiperbilirrubinemia y Colelitiasis pecho y piernas  Alt. en concentración de la orina  Sindrome torácico agudo  Ulceraciones en piernas  E.C.V.  Necrosis aséptica de la cabeza femoral o humeral  Priapismo  Retinopatía  Infarto agudo del miocardio  Autoesplenectomia.  CRISIS APLASICA AGUDA  Infecciones recurrentes por gérmenes  Infección por parvovirus encapsulados (Osteomielitis por Salmonella)
  • 39.
    A. H. DEORIGEN INMUNE Acs. Calientes (IgG)  Opsonización con IgG y fagocitosis en el bazo.  Esplenomegalia y anemia crónica leve.  PRIMARIAS (50%)  SECUNDARIAS  Linfomas – Leucemias  Otras neoplasias  Enf. Autoinmunes (L.E.S.)  Drogas
  • 40.
    A. H. DEORIGEN INMUNE Crioaglutininas o Acs. Fríos (IgM).  Opsonización de G.R. en las partes mas periféricas (frías) del cuerpo.  Cianosis de orejas, nariz, dedos de pies y manos.  Hemólisis predominio extravascular.  AGUDA  Luego de procesos infeciosos (M.I., Mycoplasma)  CRONICA  Idiopática  Linfoma
  • 41.
  • 42.
  • 43.
    PANCREATITIS AGUDA Inflamación agudade una glándula pancreática previamente sana, por una inadecuada activación intracelular de las enzimas pancreáticas y, que si el paciente sobrevive al brote, cura sin secuelas.
  • 44.
    PANCREATITIS AGUDA Etiología Litiasis biliar 30-75% Mujeres > 60a 85-95% Alcoholismo Hombres Idiopática (20%) .....Microlitiasis??? Niños traumatismos enfermedades sistémicas
  • 45.
    PANCREATITIS AGUDA Etiología Hipertrigliceridemia. Post-ERCP o post-IQ ( estómago, via biliar…) Obstrucción del conducto pancreático ( tumores, páncreas divisum o anular). Fármacos ( azatioprina, clortiazida, estrógenos,furosemida, sulfamidas, tetraciclinas, penicilina….). Infecciones ( hepatitis, parotiditis, rubeola, CMV, cándida, ascaris, Schistosoma,..) Hiperparatiroidismo.
  • 46.
    PANCREATITIS AGUDA Fisiopatología NORMAL Enzimas duodenales Enzimas pancreáticos Pro-enzimas pasan al inactivos espacio extracelular Enzimas (pro-enzimas) y duodeno activos PANCREATITIS AGUDA Litiasis-Alcohol Alteración barrera protección celular?? Enzimas duodenales Enzimas pancreáticos inactivos Activación (pro-enzimas) intraglandular e Autodigestión intracelular (necrosis)
  • 47.
    PANCREATITIS AGUDA Diagnóstico clínico •Dolor(85-100%) -Inicio súbito (ingesta o abuso alcohol) epigástrico, irradiado a ambos hipocondrios y a la espalda, difuso. •Náuseas y vómitos (54-92%) •Distensión abdominal (paresia intestinal) Exploración física: Fiebre, taquicardia, taquipnea, derrame pleural, ictericia, hipotensión, shock, equimosi (signos de Cullen y Grey Turner <1%). Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).
  • 48.
    PANCREATITIS AGUDA Diagnóstico bioquímico Leucocitosis ElevaciónGPT, Bil, FA, GGT, GOT (origen biliar) Disminución del calcio (formas necrohemorrágicas) Elevación niveles séricos de enzimas pancreáticos : Amilasa >3 veces el valor normal Muy sensible, poco específico.  6-12 horas inicio, se normaliza en 48 h. Después se puede detectar en orina. Lipasa Más específico, dura 3-5 días TAP (péptido activador tripsinógeno) Marcador más precoz que la amilasa Poco disponible en laboratorios, se está promoviendo detección urinaria.  UCIAS TAULÍ: perfil hemiabdomen derecho
  • 49.
    PANCREATITIS AGUDA Diagnóstico diferencial ▶Perforaciónvíscera hueca ▶Colecistitis aguda ▶Isquémia mesentérica ▶Embarazo ectópico ▶IAM ▶Apendicitis ▶Diverticulitis
  • 50.
    PANCREATITIS AGUDA Signos degravedad CLÍNICOS BIOQUÍMICOS Taquicardia, Hipotensión Amilasa/Lipasa Insuf. respiratoria y/o renal Marcadores imflamatorios: TAP, TNF, citoquinas ( IL-6 ), PMN CID, shock elastasa, procalcitonina Signos de Cullen y Turner Proteina C reactiva(PCR) Peritonitis Reactante de fase aguda No marcador precoz (pico 48-72h) PCR > 150 mg/L (48h) VPP 67% / VPN 86% Hemoconcentración Mayor mortalidad Htc >44% y no 24h Edad Necrosi y FMO Obesidad Hiperlipidemia
  • 51.
    PANCREATITIS AGUDA Qué PAserá grave? Criterios clínicos y bioquímicos Individualmente NO son suficientemente sensibles ni específicos para identificar a los pacientes con PA grave. Scores Multifactoriales RANSON GLASGOW > 48 horas (no útiles valoración inicial) APACHE II APACHE II O (Obesidad) 24h, cálculo complejo Score Radiológico BALTHAZAR (TC) idealmente 48-72h
  • 52.
    PANCREATITIS AGUDA Criterios deRANSON Ingreso A las 48 horas Edad > 55 a ↑Urea > 5 mg/dl Leucos > 16000 PO2 < 60 mm Hg Glucosa > 200 mg/dl Ca++ < 8 mg/dl GPT > 250 mg/dl Déficit de bases > 5 meq/l LDH > 350 UI/l htc >10% Secuestro de líquidos >6L Ranson <3 - 0% mortalidad Ranson ≥6 - 50% de mortalidad Ranson ≥3 PA grave Ranson 3-5 - correlación deficiente
  • 53.
    PANCREATITIS AGUDA Evaluación radiológica Radiografia simple abdomen Estudios baritados Radiografia de tórax Ecografia abdominal TC abdominal RM abdominal Angiografia y/o embolización Radiografia simple abdomen y estudios baritados Valoración complicaciones tardías ( efecto masa pseudoquistes, estenosis, ...). No útiles en la fase inicial de la enfermedad Radiografia de tórax Rx tórax patológica al inicio ( derrame pleural o afectación alveolar). Ecografia abdominal. (ileo paralítico inicio) Diagnóstico etiológico (litiasis). Guía de procedimiento percutáneo. Paciente con diagnóstico de PA hay que hacer ecografía abdominal ( litiasis biliar) en las primeras 24-48 horas.
  • 54.
    PANCREATITIS AGUDA Evaluación radiológica TCabdominal. Diagnóstico y evaluación de las PA. Detección de complicaciones. Guía de procedimientos intervencionistas.  Angiografía +/- embolización. Evaluación y tratamiento de las complicaciones vasculares. RM abdominal. Alternativa al TC. Indicaciones TC Estudio inicial Idealmente entre 48 y 72 h del inicio del cuadro - PA grave (Ranson ≥ 3). - PA leve que no mejora después de 72 h o que empeora. - Duda diagnóstica. Estudio seguimiento: Descartar complicaciones - PA grave (IS 3-10) a los 7-10 días y/o antes del alta. - Qualquier PA con mala evolución clínica.
  • 55.
    PANCREATITIS AGUDA Índice de severidad por TC Balthazar 1994 Puntos Inflamación pancreática A Páncreas normal 0 B Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas. 1 C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreática 2 D Colección pancreática ÚNICA. 3 E 2 o más colecciones peripancreáticas y/o gas 4 retroperitoneal Necrosis pancreática No necrosis 0 < 30 % 2 30-50 % 4 > 50 % 6
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    PANCREATITIS AGUDA Manifestaciones morfológicas Páncreas normal o de tamaño Inflamación peripancreática
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    PANCREATITIS AGUDA Manifestaciones morfológicas Páncreas normal o de tamaño Inflamación peripancreática. Complicaciones locales Colecciones líquidas PRECOCES Necrosis pancreática Líquido intraabdominal PRECOCES Necrosis pancreática TARDÍAS Absceso Pseudoquiste >4 semanas Complicaciones vasculares
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    PANCREATITIS AGUDA Aparición delíquido abdominal 40% TC: Líquido sin cápsula delimitado por el espacio anatómico donde se encuentra (peripancreático, pararenal anterior y saco menor)
  • 59.
    PANCREATITIS AGUDA Líquido abdominal Apariciónprecoz Evolución imprevisible: - Autoresolución – 50% - Absceso - Pseudoquiste Si sospecha de infección Punción con aguja fina
  • 60.
    PANCREATITIS AGUDA Necrosis pancreática Aparición precoz (48-72h) Àrea difusa o focal de páncrees no viable TC: área pancreática con baja/nula captación de contraste ev. Riesgo !!! NECROSIS INFECTADA Alta mortalidad Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico
  • 61.
    PANCREATITIS AGUDA Absceso Colección depus circunscrita TC: colección líquida con paredes +/-gruesas que captan contraste ev CON o SIN gas en su interior. > 4 semanas DX: Punción aspiración Tratamiento: Drenaje percutáneo Pseudoquiste Colección líquida encapsulada Pseudo-pared no epitelializada (tejido de granulación / fibrosis) TC: colección líquida con pared que capta contraste ev > 4 semanas 50 % resolución espontánea 50 % estabilización o complicación
  • 62.
    PANCREATITIS AGUDA Pseudoquiste Complicaciones Infección- Absceso (gas/sin gas) DX: PAAF Vasculares - Sangrado - Formación pseudoaneurisma - Trombosis venosa Obstrucción intestinal / biliar Dolor abdominal Si comunicación con el conducto pancreático: CPRE/ instilación de contraste: delimitar anatomia + tiempo de drenaje / cirugía. Administración de Octeótrido ( análogo de la somastostatina). Tratamiento percutáneo (drenaje) SÓLO si infección/ dolor/compromiso de otras estructuras por compresión.
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    PANCREATITIS AGUDA Complicaciones vasculares 1.HEMORRAGIA Pseudoaneurisma – A. esplénica/gastroduodenal TC  angiografía y embolización 2.TROMBOSIS Eje espleno-portal Vena esplénica - Infartos esplénicos Tratamiento 1. Aporte hemodinámico Aporte hemodinámico 2. Tratamiento dolor 3. Prevención infección 4. Aporte nutricional Reposición agressiva de volumen :4-6 L/dia 5. Tratamiento endoscópico 6. Tratamiento quirúrgico Prevenir hemoconcentración Necrosis 7. Tratamiento percutáneo
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    PANCREATITIS AGUDA Tratamiento Tratamiento dolor Inicialmente pauta AINEs: Paracetamol 1 gr/8h Nolotil 2 gr/h Si insuficiente MÓRFICOS: Morfina bolus / PCA / perfusió No evidencia  presión esfínter Oddi Prevención infección ??? INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA Grave Principal causa de morbimortalidad. Aparición tardía ( 2-3 semanas). BGN, stafilococo, hongos. ATB que penetren en tx pancreático:imipenem, cefalosporinas 3ª, quinolonas. SOLO SI NECROSIS
  • 65.
    PANCREATITIS AGUDA Tratamiento Aporte nutricional -Dieta absoluta -Nutrición precoz -Nutrición enteral mejor que parenteral Tratamiento endoscópico Persistencia de la obstrucción biliar empeora el pronóstico, aumenta la severidad del proceso y predispone a la colangitis bacteriana. CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS Ictericia Tratamiento quirúrgico Colangitis NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA. CPRE recomendado:  > 2 SEMANAS PA grave biliar + Fallo Multiorgánico. -Cirugía precoz 65% Mortalidad Complicaciones graves asociadas: -Perforación o isquemia intestinal. -Sangrado. Colecistectomía ( PA biliares).