Este documento trata sobre tres temas principales de endocrinología y metabolismo aplicados a la nutrición y dietética: la cirrosis hepática, la esplenomegalia y anemias. La cirrosis hepática es una enfermedad crónica e irreversible que puede deberse a diversas causas como el alcoholismo o hepatitis virales. La esplenomegalia puede ser masiva, moderada o leve y estar asociada a desórdenes mieloproliferativos u otras enfermedades. Finalmente, el documento describe las anemias por defici

1. Endocrino Metabolìco
FISIOPATOLOGÍA APLICADA
A LA NUTRICIÓN Y DIETÉTICA
CLASE :7
HEPATOESPLENOMEGALIA
ANEMIAS
PANCREATITIS AGUDA
Docente: Dr. Miguel Iván Rebilla Blanco.
Escuela de Nutrición y Dietética. Universidad Iberoamericana
Es
Semestre: Otoño-Invierno 2013

2. DEFINICION
 HISTOPATOLOGICA: micronodulillar y
macronodulillar
 CRÓNICA E IRREVERSIBLE
 VÍA FINAL COMUN DE DIVERSAS NOXAS
HEPATICAS
 SIGNOSINTOMATOLOGIA DIVERSA Y
CARACTERÍSTICAS
 COMPLICACIONES COMUNES A LA
CIRROSIS Y NO A LA CAUSA

3. EPIDEMIOLOGIA
 Incidencia anual de 360/100000 (e.U)
 La causa mas comun en el mundo occidental es el alcoholismo, seguido de la hepatitis virales
 Solo el 10-15% de los alcoholicos evolucionan a cirrosis.
 Es una enfermedad subclinica por largo periodo, frecuentemente diagnosticada accidentalmente.

4. CLASIFICACIÓN ETIOLOGICA
 Alcoholica: cirrosis de laenneec
 Poshepatitica
 Idiopatica
 Cirrosis biliar primaria
 Cirrosis biliar secundaria
 Cirrosis cardiaca
 Framacos
 GENETICA: WILSON, hemocromatosis
La cirrosis biliar primaria afecta más
habitualmente a mujeres
y se diagnostica más frecuentemente
entre los 40 y 60 años.
HIPRGAMAGLOBULINEMIA POLICLONAL.
FAN, Ac. Antimitocondrial y
Antimusculoliso +
Cirrosis biliar primaria. HEMOCROMATOSIS. CIRROSIS M,ICRONODULILLAR
delimitación de nódulos y bandas fibrosas es poco notoria,
Micronodulillar y tinte verdusco debido en parte a la densa acumulación de hemosiderina
en el parénquima y en el intersticio (color achocolatado).
ES LA ENFERMEDAD AUTOSOMICA RECESIVA MAS FRECUENTE EN
LA RAZA BLANCA
ANILLO DE KAYSER-FREISCHER
ENFERMEDAD DE WILSON

5. MANIFESTACIONES CLINICAS
 ARAÑAS VASCULARES
 ERITEMA PALMAR
 FRAGILIDAD DE LAS UÑAS
 HEPATOESPLENOMEGALIAS
 ATROFIA TESTICULAR
 DISMINUCION DE LA LIBIDO
 GINECOMASTIA
 ICTERICIA
Síntomas psíquicos, los signos neurológicos, la presencia del anillo
de Kayser - Fleischer, las cifras disminuidas de la ceruloplasmina sérica,
la excreción aumentada del cobre en la orina de 24 horas y
la presencia de cirrosis hepática subclínica
permiten hacer el diagnóstico de enfermedad de Wilson
Aparición de hematomas espontáneos.
Factores k dependientes: II, VII, IX y X
Palma hepática.
Enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar ARAÑAS VASCULARES LA HEPATOMEGALIA PUEDE SER VISIBLE.
Además, importante atrofia muscular. EN CIRROSIS LA CIRROSIS PUDE TENER EL HIGADO DE TAMAÑO
NORMAL, AUMENTADO O DISMINUIDO.

6. HIGADO CON CIRROSIS

7. DIAGNOSTICO
 SOSPECHA. DATOS DE LA HISTORIA Y DEL EXAMEN FÍSICO
 DEFINITIVO SE REALIZA MEDIANTE ESTUDIO
HISTOPATOLOGICO
MEDIDAS GENERALES, EDUCACIÓN Y SOPORTE
 INGESTIÓN CALÓRICA ADECUADA, VITAMINAS LIPOSOLUBLES Y CALCIO
 ABSTITENCIA ABSOLUTA AL ALCOHOL. PRECAUCIÓN CON LA ADMINISTRACIÓN DE FARMACOS (TRANQUILIZANTES,
AINES) CON METABOLIZACIÓN HEPATICA
 BUSCAR SIGNOS DE ENCEFALOPATIA EN TODAS LAS VISITAS. PAUTA DE ALARMA: MELENA
 INMUNIZAR CONTRA VHA, VHB, NEOMO Y GRIPE.
COMPLICACIONES
 ASCITIS
 ENCEFALOPATIA HEPATICA
 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ASOCIADA A HIPERTENSION PORTAL
SUPERVIVENCIA AL AÑO: 50%
SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS: 20%
+ FALLA RENAL 20 % A LOS SEIS MESES.
Típico de encefalopatía hepática, sin embargo
no es patognomónico de ella pudiendo
observarse en otras
encefalopatías metabólicas.
BUSCAR EN TODAS LAS VISITAS DE UN CIRROTICO
EL DESARROLLO DE ASCITIS
ES UN SIGNO DE MAL PRONÓSTICO

8. TEORIA DE UNDERFILL
Circulación colateral en hipertensión portal.

9. TRATAMIENTO DE LA ASCITIS
 REPOSO EN CAMA
 DIETA HIPOSÓDICA (max. 2 gr/día)
 USO DE DIURETICOS
ESPIRONOLACTONA + FUROSEMIDA (mantener relación 100/40, max:400/160, una sola dosis
matinal)

10. ENCEFALOPATÍA PORTO SISTÉMICA
 Acumulación de amonio no metabolizado por mala función hepática o shunts portosistemicos
 La clínica varia desde anormalidades sutiles hasta el coma profundo.
 Ninguna manifestación clínica es exclusiva: hipoglucemia, hiponatremia, uremia, intoxicación alcoholica, etc
Se generan vías de comunicación entre el territorio portal y el territorio cava. Así, la sangre que proviene del tubo digestivo
accede directamente al SNC, sin pasar por el hígado.

11. VARICES ESOFÁGICAS
 Consecuencia de la hipertensión portal
 El 25 al 50% muere luego del primer episodio de sangrado.
 Se debe realizar FEDA a todos los cirroticos para comenzar tto de prevención del primer sangrado
Las várices esofágicas se diagnostican mediante una endoscopía digestiva alta. Es razonable Pensar en hipertensión portal.
TRATAMIENTO
 Bloqueantes B. adrenergicos no selctivos: propanolol, nadolol.
 Dosis de comienzo: 20mg/día
 Dosis media: 160mg/día
 Objetivo: reducir la FC basal en un 25%, pero no a menos de 55 l/min, no recomendable si TAS < 100 mmHg y suspender si < 90 mmHg

12. PATOLOGIA DE BAZO Y TIMO
ESPLENOMEGALIA
MASIVA MODERADA LIGERA
(>1000 G) (500-1000 G) (<500 G)
 Desordenes  Congestión crónica  Esplenitis aguda
Mieloproliferativos  Anemias Hemolíticas  Congestión aguda
Crónicos  Tumores  Mononucleosis
 Enf. Depósito metastásicos. infecciosa

13. TIMO
HIPERPLASIA TIMOMA
 Neoplasia epitelial
 Folículos Linfoides en la médula
 Benigna (Timoma) o Maligna
 Miastenia Gravis (Carcinoma Tímico).
 15-20% de pacientes con Miastenia
 Otras enfermedades autoinmunes
Gravis lo tienen.
(L.E.S. y A.R.)
 30% asintomáticos
 30-40% efecto de masa
 30% manif. sistémicas

15. ANEMIAS

16. Disminución de la capacidad de
transporte de oxígeno por la sangre
HEMATOCRITO Y HEMOGLOBINA
BAJOS
DEBILIDAD, FATIGA, PALIDEZ.

17.  HEMATOCRITO
< 39 en hombres
< 33 en mujeres
Aumento compensador de la
eritropoyesis con o sin
 HEMOGLOBINA
reticulocitosis
 < 13 g/dL en hombres
 < 12 g/dL en mujeres

20. ANEMIAS POR DISMINUCION DE
HEMATOPOYESIS
 ANEMIA FERROPENICA
 ANEMIA MEGALOBLASTICA
 ANEMIA APLASICA

21. ANEMIA FERROPENICA
 La ferropenia es la forma mas frecuente de deficiencia nutricional.
 En el 10% de países desarrollados.
 Hasta en el 50% de los países en vías de desarrollo.
BALANCE DIARIO DE HIERRO CAUSAS
 Carencia de hierro en la dieta.
 Pérdidas: 1-2 mg
 Ingesta: 10-20 mg  Absorción disminuida.
 La absorción es solo del 1-20% del hierro ingerido.
 Aumento en las necesidades.
 Necesidades básicas:
 1 mg/ día en hombres  Pérdidas crónicas de sangre.
 2-3 mg/ dia en mujeres
 La absorción puede aumentar ligeramente frente a leves perdidas de sangre o a un aumento de la
demanda.

22. La anemia aparece hasta que se agotan
todas las reservas de hierro y disminuye
la concentración de hierro sérico
y la saturación de la trasferrina.
MORFOLOGIA
 Sangre Periférica
 Disminución cantidad de eritrocitos.
 Médula Ósea
 Proliferación eritroide reactiva o secundaria.
 Desaparición de depósitos de hierro
 Eritrocitos pequeños y pálidos.
ANEMIA MICROCITICA HIPOCROMICA

23. CLINICA
 Anemia ligera
 Muy pocos o ningún síntoma
 Anemia moderada
 Debilidad, fatiga, palidez.
 Taquicardia, disnea de esfuerzo.
 Mareo, confusión, síncope y dolor torácico.
 Formas Severas
 Coiloniquia, alopecia, atrofia de mucosa lingual y gástrica, malabsorción intestinal.
La anemia ferropénica no es una enfermedad en sí,sino un síntoma de una enfermedad subyacente.
DIAGNOSTICO LABORATORIO
 Ferritina sérica < 10 ng / ml
 Sideremia disminuida.
 Saturación de transferrina menor al 15%
 Parcial de orina y Sangre oculta en heces.

24. ANEMIA MEGALOBLASTICA
↓Vit B12 ALTERACION ↓Ac. Fólico
SINTESIS DE
D.N.A.
 Actúan como coenzimas en la síntesis de DNA.
 Su déficit provoca retraso en la maduración nuclear.
 No hay alteración en síntesis de RNA y proteínas.
 Disociación entre la maduración del citoplasma y del núcleo.
MORFOLOGIA
 Médula ósea
 Acumulación de “megaloblastos” (hipercelular).
 Destrucción in-situ de células.
 Disminución de conteos celulares en sangre.
 Puede encontrarse pancitopenia

25. SANGRE PERIFERICA
 LINEA ERITROIDE
 Anemia macrocítica normocrómica.
 Macro-ovalocitos.
 Anisocitosis
 LINEA GRANULOCITICA
 Neutrofilos grandes e hipersegmentados.
 Más de 5 lóbulos nucleares.
 Cambios megaloblásticos en otras células.
 Metamielocitos y cayados gigantes.

26. DEFICIT DE VIT B12
 Presente en productos animales.
 Absorbida en el íleon luego de la unión al Factor Intrínseco producido en el estómago.
 Déficit por disminución del aporte, absorción disminuida o aumento de las necesidades.
CAUSAS
 ANEMIA PERNICIOSA
 Proceso autoinmune con disminución de la produccion de Factor Intrinseco por las células gastricas
 Adultos mayores
 Gastrectomía
 Gastritis Atrófica
 Procesos inflamatorios intestinales
 Insuficiencia pancreatica
CLINICA
 Anemia de intensidad variable
 Lesiones del Sistema Nervioso Central.
 Manifestaciones a cualquier nivel del sistema neurológico
 Neuropatía periférica, anomalías en la propiocepcion, disfunción vibratoria, siquiátrica,
autonómica, motora, de pares craneales, intestinal, vesical, sexual…
 Lesión de la médula espinal ganglios paraespinales y nervios periféricos.

27. DEFICIT DE ACIDO FOLICO
 Presentación depende de la intensidad de la anemia. No hay alteraciones
neurológicas.
 Casi siempre debida a alguna forma de disminuciòn en la ingesta de Ac. Folico.
 La cocción de los alimentos destruye los folatos.

28. ANEMIAS HEMOLITICAS
Destrucción prematura de los G.R.
1. Alteraciones Intrínsecas del eritrocito
2. Factores externos
a) Mediados por anticuerpos.
b) Traumas mecánicos.
 Anemia normocítica
 Aumento compensador de la eritropoyesis
 Medula ósea hipercelular
 Reticulocitosis
 Hematopoyesis extramedular
 Incremento de productos del metabolismo de la hemoglobina
 Bilirrubina indirecta
 Ictericia.
 Depósito de hierro en los tejidos en casos severos.

29.  INTRAVASCULAR
 Por lesión mecánica (C.I.D., prótesis valvuvares cardíacas) o
lisis mediada por complemento.
 Hemoglobinemia
 Hemoglobinuria.
 EXTRAVASCULAR
 Modo más común de destrucción de GR.
 En los fagocitos del bazo e hígado.
 Menor capacidad de deformarse u opsonización del eritrocito.
 Esplenomegalia.
 No hay hemoglobinemia / -uria.

30. ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
 Herencia autosómica dominante.
 Defectos en membrana
 Pérdida de deformabilidad y ↑fragilidad del G.R.
 Déficit de proteínas del citoesqueleto
 Hemólisis:
 Esferocitos no logran pasar a traves de sinusoides esplenicos!

31. ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
 Sintomas leves-moderados de Anemia!
 Tratamiento
 Esplenomegalia Leve-Moderada!
 Ictericia  El G.R. es funcional!
 Colelitiasis
 Transfusiones sanguíneas.
 Crisis Aplásicas
 Crisis Hemolíticas  Esplenectomía para abolir las crisis
hemolíticas

32. DEFICIT DE G6PD
 El glutatión reducido (producido por la G6PD) protege al eritrocito
contra agentes oxidantes.
 El déficit enzimático facilita la oxidación de la Hb y causa su
desnaturalización. CUERPOS DE HEINZ
 CUERPOS DE HEINZ
 Hereditaria, ligada a X
 Tipo A-.
 Déficit enzimático limitado a los hematíes viejos.
 Crisis hemolíticas autolimitadas frente a agente
oxidante.
 Raza negra.
 Tipo Mediterráneo.
 Déficit enzimático afecta toda la vida del G.R.
 Crisis hemolíticas más severas.
 Hay protección malárica contra P. Falciparum.

33. DEFICIT DE G6PD
 Síntomas presente SOLO ante la exposición a agentes oxidantes
 Infecciones
 Fármacos
 Toxinas
 Hemólisis intra y extravascular.
 No hay esplenomegalia ni colelitiasis ¿?

34. DREPANOCITOSIS
O ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES
 Cambio de Ac. Glutámico por Valina en posición 6 de la cadena β de globina.
HbS
Polimerizan ante concentraciones bajas de oxígeno CÉLULA FALCIFORME

35. INCIDENCIA
RAZA NEGRA
• 8% población negra USA
• 30% población en zonas endémicas de malaria
Distribución Anemia
Distribución
Falciforme
Malaria

36. DREPANOCITOSIS
 Heterocitogos:
La tendencia a la polimerización depende
 40% de HbS.
 Poca tendencia a la alteración
de :
celular y la hemólisis.
 8% negros americanos-30%  La presencia de otros tipos de Hb
población Africana
La concentración de HbS en la célula
 Homocigotos: 
 100% de HbS.  El pH.
 1 entre 400 negros americanos
 El tiempo de exposición a tensiones bajas de
oxígeno.

37.  Transformación celular irreversible con Hemólisis
Extravascular Crónica.
 Fenómenos Oclusivos diseminados en la
Microvasculatura
 Trombosis de pequeños vasos con infartos.
 Médula ósea, Bazo, Pulmón, Hígado, SNC,
Los eritrocitos normales
son flexibles, lo que les
permite deslizarse a
través de los capilares
mas pequeños
Los drepanocitos son
rigidos y angulados, lo
que causa que se
aglutinen en los
capilares mas pequeños

38.  CRISIS VASOOCLUSIVA AGUDA  MANIFESTACIONES CRONICAS
 Dolor en espalda, reja costal,  Hiperbilirrubinemia y Colelitiasis
pecho y piernas  Alt. en concentración de la orina
 Sindrome torácico agudo  Ulceraciones en piernas
 E.C.V.  Necrosis aséptica de la cabeza femoral o
humeral
 Priapismo
 Retinopatía
 Infarto agudo del miocardio
 Autoesplenectomia.
 CRISIS APLASICA AGUDA
 Infecciones recurrentes por gérmenes
 Infección por parvovirus encapsulados (Osteomielitis por Salmonella)

39. A. H. DE ORIGEN INMUNE
Acs. Calientes (IgG)
 Opsonización con IgG y fagocitosis en el bazo.
 Esplenomegalia y anemia crónica leve.
 PRIMARIAS (50%)
 SECUNDARIAS
 Linfomas – Leucemias
 Otras neoplasias
 Enf. Autoinmunes (L.E.S.)
 Drogas

40. A. H. DE ORIGEN INMUNE
Crioaglutininas o Acs. Fríos (IgM).
 Opsonización de G.R. en las partes mas periféricas (frías) del cuerpo.
 Cianosis de orejas, nariz, dedos de pies y manos.
 Hemólisis predominio extravascular.
 AGUDA
 Luego de procesos infeciosos (M.I., Mycoplasma)
 CRONICA
 Idiopática
 Linfoma

41. TEST DE COOMBS

42. PANCREATITIS AGUDA

43. PANCREATITIS AGUDA
Inflamación aguda de una glándula
pancreática previamente sana, por una
inadecuada activación intracelular de
las enzimas pancreáticas y, que si el
paciente sobrevive al brote, cura sin
secuelas.

44. PANCREATITIS AGUDA
Etiología
Litiasis biliar
30-75%
Mujeres > 60a
85-95%
Alcoholismo
Hombres
Idiopática (20%) .....Microlitiasis???
Niños traumatismos
enfermedades sistémicas

45. PANCREATITIS AGUDA
Etiología
Hipertrigliceridemia.
Post-ERCP o post-IQ ( estómago, via biliar…)
Obstrucción del conducto pancreático ( tumores, páncreas divisum o anular).
Fármacos ( azatioprina, clortiazida, estrógenos,furosemida, sulfamidas, tetraciclinas, penicilina….).
Infecciones ( hepatitis, parotiditis, rubeola, CMV, cándida, ascaris, Schistosoma,..)
Hiperparatiroidismo.

46. PANCREATITIS AGUDA
Fisiopatología
NORMAL Enzimas duodenales
Enzimas pancreáticos Pro-enzimas pasan al
inactivos espacio extracelular Enzimas
(pro-enzimas) y duodeno activos
PANCREATITIS AGUDA
Litiasis-Alcohol Alteración barrera protección celular??
Enzimas duodenales
Enzimas pancreáticos
inactivos Activación
(pro-enzimas) intraglandular e Autodigestión
intracelular (necrosis)

47. PANCREATITIS AGUDA
Diagnóstico clínico
•Dolor (85-100%)
-Inicio súbito (ingesta o abuso alcohol)
epigástrico, irradiado a ambos hipocondrios y a la espalda, difuso.
•Náuseas y vómitos (54-92%)
•Distensión abdominal (paresia intestinal)
Exploración física: Fiebre, taquicardia, taquipnea, derrame pleural, ictericia, hipotensión,
shock, equimosi (signos de Cullen y Grey Turner <1%).
Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).

48. PANCREATITIS AGUDA
Diagnóstico bioquímico
Leucocitosis
Elevación GPT, Bil, FA, GGT, GOT (origen biliar)
Disminución del calcio (formas necrohemorrágicas)
Elevación niveles séricos de enzimas pancreáticos :
Amilasa
>3 veces el valor normal
Muy sensible, poco específico.
 6-12 horas inicio, se normaliza en 48 h. Después se puede detectar en orina.
Lipasa
Más específico, dura 3-5 días
TAP (péptido activador tripsinógeno)
Marcador más precoz que la amilasa
Poco disponible en laboratorios, se está promoviendo detección urinaria.
 UCIAS TAULÍ: perfil hemiabdomen derecho

49. PANCREATITIS AGUDA
Diagnóstico diferencial
▶Perforación víscera hueca
▶Colecistitis aguda
▶Isquémia mesentérica
▶Embarazo ectópico
▶IAM
▶Apendicitis
▶Diverticulitis

50. PANCREATITIS AGUDA
Signos de gravedad
CLÍNICOS BIOQUÍMICOS
Taquicardia, Hipotensión Amilasa/Lipasa
Insuf. respiratoria y/o renal Marcadores imflamatorios:
TAP, TNF, citoquinas ( IL-6 ), PMN
CID, shock
elastasa, procalcitonina
Signos de Cullen y Turner
Proteina C reactiva(PCR)
Peritonitis
Reactante de fase aguda
No marcador precoz (pico 48-72h)
PCR > 150 mg/L (48h)
VPP 67% / VPN 86%
Hemoconcentración
Mayor mortalidad
Htc >44% y no 24h
Edad Necrosi y FMO
Obesidad
Hiperlipidemia

51. PANCREATITIS AGUDA
Qué PA será grave?
Criterios clínicos y bioquímicos
Individualmente NO son suficientemente sensibles ni
específicos para identificar a los pacientes con PA grave.
Scores Multifactoriales
RANSON
GLASGOW > 48 horas (no útiles valoración inicial)
APACHE II
APACHE II O (Obesidad) 24h, cálculo complejo
Score Radiológico
BALTHAZAR (TC) idealmente 48-72h

52. PANCREATITIS AGUDA
Criterios de RANSON
Ingreso A las 48 horas
Edad > 55 a ↑Urea > 5 mg/dl
Leucos > 16000 PO2 < 60 mm Hg
Glucosa > 200 mg/dl Ca++ < 8 mg/dl
GPT > 250 mg/dl Déficit de bases > 5 meq/l
LDH > 350 UI/l htc >10%
Secuestro de líquidos >6L
Ranson <3 - 0% mortalidad
Ranson ≥6 - 50% de mortalidad Ranson ≥3 PA grave
Ranson 3-5 - correlación deficiente

53. PANCREATITIS AGUDA
Evaluación radiológica
Radiografia simple abdomen
Estudios baritados
Radiografia de tórax
Ecografia abdominal
TC abdominal
RM abdominal
Angiografia y/o embolización
Radiografia simple abdomen y estudios baritados
Valoración complicaciones tardías ( efecto masa pseudoquistes, estenosis, ...).
No útiles en la fase inicial de la enfermedad
Radiografia de tórax
Rx tórax patológica al inicio ( derrame pleural o afectación alveolar).
Ecografia abdominal. (ileo paralítico
inicio)
Diagnóstico etiológico (litiasis).
Guía de procedimiento percutáneo.
Paciente con diagnóstico de PA hay que hacer ecografía abdominal ( litiasis biliar) en las primeras 24-48 horas.

54. PANCREATITIS AGUDA
Evaluación radiológica
TC abdominal.
Diagnóstico y evaluación de las PA.
Detección de complicaciones.
Guía de procedimientos intervencionistas.
 Angiografía +/- embolización.
Evaluación y tratamiento de las complicaciones vasculares.
RM abdominal.
Alternativa al TC.
Indicaciones TC
Estudio inicial
Idealmente entre 48 y 72 h del inicio del cuadro
- PA grave (Ranson ≥ 3).
- PA leve que no mejora después de 72 h o que empeora.
- Duda diagnóstica.
Estudio seguimiento:
Descartar complicaciones
- PA grave (IS 3-10) a los 7-10 días y/o antes del alta.
- Qualquier PA con mala evolución clínica.

55. PANCREATITIS AGUDA
Índice de severidad por TC Balthazar 1994
Puntos
Inflamación pancreática
A Páncreas normal 0
B Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas. 1
C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreática 2
D Colección pancreática ÚNICA. 3
E 2 o más colecciones peripancreáticas y/o gas 4
retroperitoneal
Necrosis pancreática
No necrosis 0
< 30 % 2
30-50 % 4
> 50 % 6

56. PANCREATITIS AGUDA
Manifestaciones morfológicas
Páncreas normal o de tamaño
Inflamación peripancreática

57. PANCREATITIS AGUDA
Manifestaciones morfológicas
Páncreas normal o de tamaño
Inflamación peripancreática.
Complicaciones locales
Colecciones líquidas
PRECOCES
Necrosis pancreática
Líquido intraabdominal PRECOCES
Necrosis pancreática
TARDÍAS
Absceso
Pseudoquiste >4 semanas
Complicaciones vasculares

58. PANCREATITIS AGUDA
Aparición de líquido abdominal 40%
TC: Líquido sin cápsula delimitado por el espacio anatómico donde se encuentra (peripancreático,
pararenal anterior y saco menor)

59. PANCREATITIS AGUDA
Líquido abdominal
Aparición precoz
Evolución imprevisible:
- Autoresolución – 50%
- Absceso
- Pseudoquiste
Si sospecha de infección
Punción con aguja fina

60. PANCREATITIS AGUDA
Necrosis pancreática
Aparición precoz (48-72h)
Àrea difusa o focal de páncrees no viable
TC: área pancreática con baja/nula captación
de contraste ev.
Riesgo !!! NECROSIS
INFECTADA
Alta mortalidad
Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico

61. PANCREATITIS AGUDA
Absceso
Colección de pus circunscrita
TC: colección líquida con paredes +/-gruesas que captan
contraste ev CON o SIN gas en su interior.
> 4 semanas
DX: Punción aspiración
Tratamiento: Drenaje percutáneo
Pseudoquiste
Colección líquida encapsulada
Pseudo-pared no epitelializada (tejido de granulación / fibrosis)
TC: colección líquida con pared que capta contraste ev
> 4 semanas
50 % resolución espontánea
50 % estabilización o complicación

62. PANCREATITIS AGUDA
Pseudoquiste
Complicaciones
Infección - Absceso (gas/sin gas) DX: PAAF
Vasculares - Sangrado
- Formación
pseudoaneurisma
- Trombosis venosa
Obstrucción intestinal / biliar
Dolor abdominal
Si comunicación con el conducto pancreático:
CPRE/ instilación de contraste: delimitar anatomia
+ tiempo de drenaje / cirugía.
Administración de Octeótrido ( análogo de la somastostatina).
Tratamiento percutáneo (drenaje)
SÓLO si infección/ dolor/compromiso de otras estructuras por
compresión.

63. PANCREATITIS AGUDA
Complicaciones vasculares
1.HEMORRAGIA
Pseudoaneurisma – A. esplénica/gastroduodenal
TC  angiografía y embolización
2.TROMBOSIS
Eje espleno-portal
Vena esplénica - Infartos esplénicos
Tratamiento
1. Aporte hemodinámico
Aporte hemodinámico
2. Tratamiento dolor
3. Prevención infección
4. Aporte nutricional Reposición agressiva de volumen :4-6 L/dia
5. Tratamiento endoscópico
6. Tratamiento quirúrgico Prevenir hemoconcentración Necrosis
7. Tratamiento percutáneo

64. PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento
Tratamiento dolor
Inicialmente pauta AINEs:
Paracetamol 1 gr/8h
Nolotil 2 gr/h
Si insuficiente MÓRFICOS:
Morfina bolus / PCA / perfusió
No evidencia  presión esfínter Oddi
Prevención infección ???
INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA Grave
Principal causa de morbimortalidad.
Aparición tardía ( 2-3 semanas).
BGN, stafilococo, hongos.
ATB que penetren en tx pancreático:imipenem, cefalosporinas 3ª, quinolonas.
SOLO SI NECROSIS

65. PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento
Aporte nutricional
-Dieta absoluta
-Nutrición precoz
-Nutrición enteral mejor que parenteral
Tratamiento endoscópico
Persistencia de la obstrucción biliar empeora el pronóstico, aumenta la severidad del proceso y predispone a la colangitis
bacteriana.
CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS
Ictericia
Tratamiento quirúrgico
Colangitis
NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA.
CPRE recomendado:
 > 2 SEMANAS
PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.
-Cirugía precoz 65% Mortalidad
Complicaciones graves asociadas:
-Perforación o isquemia intestinal.
-Sangrado.
Colecistectomía ( PA biliares).