3. Caso clínico
Ingresa por cuadro de dolor periumbilical de 3
días de evolución, sin nauseas ni vómitos, con
deposiciones (+)
Examen físico ingreso: Abdomen globuloso,
poco depresible, sensible difusamente. Hernia
umbilical con coloración violácea, sensible, poco
reductible.
5. Caso clínico
Imagenología:
PIELOTAC: Signos de hepatopatía crónica, ascitis
moderada, esplenomegalia, hernia paraumbilical Dª
sin complicación
Ingresa con diagnóstico de hernia umbilical
complicada y DHC
4 días en servicio de cirugía. Se descarta
complicación de la hernia y se pide IC a
Medicina Interna para manejo de su DHC con
ascitis y a hematología por leucopenia severa.
6. Caso clínico
Ingreso al 6º piso: Paciente con ascitis
moderada, circulación colateral y edema de
extremidades inferiores. Espironolactona 100
mg.
Manejo: Espironolactona+furosemida en rango
100/40 y lactulosa.
Se solicita Ecotomografía abdominal con
doppler portal, exámenes para estratificación
Child-Pugh/MELD y EDA. Estudio etiológico con
Alfa-fetoproteina, Virus HB y HC, ANA, A-ML, Ig
totales, cinética de Fe++.
7. Paciente evoluciona favorablemente con
tratamiento depletivo, con disminución de su
ascitis y edema de extremidades inferiores.
Estudio:
Panel viral (-)
A-Fetoprot: N
Cinetica Fe++: N
AI: Pendiente
EDA: VE pequeñas con puntos rojos y varices
gástricas
ECOAbd Doppler: Trombosis portal de aspecto
crónico con vena esplénica y mesentérica superior
permeable. Esplenomegalia.
Caso clínico
8. CIRROSIS HEPÁTICA
Enfermedad crónica y difusa
Nódulos de regeneración, fibrosis
Insuficiencia hepatocelular
Trastorno de la arquitectura
hepática y de la circulación
intrahepática
9. CIRROSIS HEPÁTICA
Clasificación etiológica
OH, VHC* (50%)
NASH (En aumento desde 1981)
Cirrosis biliar primaria, Colangitis Esclerosante
primaria
Autoinmune
Hemocromatosis*, Enf. Wilson, A1-ATD
Cirrosis criptogénica (10%)
*Mayor riesgo de hepatocarcinoma v/s AI y NASH.
10. CIRROSIS HEPÁTICA
Clasificación morfológica
Micronodular (menor a 3 mm)
Macronodular (mayor a 3 mm)
Mixta
Desventajas
Poco específico
Morfología se altera con progresión de la enfermedad
Mayor especificidad de marcadores serológicos
Invasividad para hacer diagnóstico
11. Clínica
Piel y fanéreos
Visceromegalia
Ascitis
Osteoarticular
Genital y glandular
Síntomas generales
CIRROSIS HEPÁTICA
12. CIRROSIS HEPÁTICA
Puntuación
1 2 3
Ascitis Ausente Leve Moderada
Encefalopatía No Grado I-II Grado III-IV
Albúmina (g/dL) >3.5 2.8 - 3.5 <2.8
Bilirrubina (mg/dL)
En enf. colestásicas
<2
<4
2 - 3
4-10
>3
>10
T. Protrombina %
ó INR
>50
<1.7
30 - 50
1.8-2.3
<30
>2.3
Clas
e
Puntos
Sobrevida 1
año
Sobrevida 2
años
A 5-6 100% 85%
B 7-9 80% 60%
C 10-15 45% 35%
13. MELD (Model for End-stage Liver
Disease)
MELD Score = 9,57 Ln(creat) + 3,78 Ln(bili) + 11,2 Ln(INR) + 6,43
El valor mínimo de creatinina, INR y bilirrubina será 1
El valor máximo de creatinina se interrumpe en 4
El valor máximo de MELD es 40 puntos
14. MELD y Child-Pugh
Comparaciones
No existen grandes ventajas del sistema MELD
respecto al CP en la estimación de la supervivencia
Recomendable el empleo conjunto de ambosKamath et al. Hepatology 2007
Cholongitas et al. Aliment Pharmacol Ther 2005
D´Amico et al. J.Hepatol. 2006
16. ASCITIS
75% debido a cirrosis.
Complicación más frecuente en cirrosis (60%)
Secundario a HTP, vasodilatación esplácnica
arterial (activación SNS y S-RAA)
Mal pronóstico y mala calidad de vida.
40% mortalidad a 1 año
Na+ sérico, Hipotensión, Creatininemia, Na+U
Transplante
17. ASCITIS - DIAGNÓSTICO
Historia, examen físico
Grado 1-2-3
Ecotomografía
Laboratorio función hepática y
renal
Electrolitos séricos y urinarios
Análisis de líquido ascítico
18. Paracentesis diagnóstica
Ascitis Gº 2-3 de reciente comienzo
Hospitalizados por empeoramiento o
complicación de ascitis
Neutrófilos, cultivo
Concentración proteínas (<15 g/L, riesgo de
PBE)
SAAG (>11g/L, secundario a HTP)
ASCITIS - DIAGNÓSTICO
19. ASCITIS - TRATAMIENTO
No complicadaNo complicada (Ascitis refractaria, PBE, Hiponatremia,
SHR)
Grado 1: Sin tratamiento
Grado 2:
Restricción Na+(4 a 7 gr)
Diuréticos:
Espironolactona(EPNL): 1º Episodio 100-400 mg/día
Furosemida: Sin respuesta a EPNL, hiperkalemia, ascitis recurrente
40-160 mg/día
Suspender: Hiponatremia, Hiper-Hipokalemia, encefalopatía, falla
renal, calambres severos.
Disminución de peso:
0,5 kg/día sin edema extremidades
1,0 kg/día con edema extremidades
20. Grado 3:
Paracentesis evacuadora + albúmina EV
Disfunción circulatoria post-paracentesis (PPCD)
< 5 Lts: Expansor del plasma – Albúmina
> 5 Lts: Albúmina (8 g/Lt)
Sin contraindicaciones absolutas (CID)
ASCITIS - TRATAMIENTO
22. ASICITIS - DROGAS
Contraindicaciones:
AINE
IECA, ARA II, Bloqueadores α-1
Aminoglicósidos
Medio de contraste con función renal
normal.
23. Resumen
Cirrosis hepática presenta etiologías diversas y puede desarrollar
una serie de complicaciones
Ascitis es la complicación más frecuente. Dentro del diagnóstico es
indispensable una paracentesis objeto descartar PBE y diagnóstico
diferencial distinto a HTP.
El tratamiento de la ascitis no complicada es según su magnitud,
siendo el uso de diuréticos y paracentesis evacuadora las
herramientas terapéuticas más eficaces.
Albúmina EV debe ser administrada en paracentesis de grandes
volúmenes para prevenir falla circulatoria.
Ascitis refractaria debe ser sospechada por falla de tratamiento con
diuréticos. Su tratamiento consiste principalmente en paracentesis
evacuadora. TIPS debe ser evaluado solo en casos especiales.
24. Bibliografía
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management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal
syndrome in cirrhosis. J Hepatol 2010; 53: 397-417.
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2011.
3. José Such, MD, PhD, Bruce A Runyon, MD. Initial therapy of ascites in patients
with cirrhosis. UpToDate 2011.
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2008;28:110–122.
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HEPATOLOGY 2009;49:2087-2107.
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consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal
hypertension. J Hepatol 2010 Oct;53(4):762-8.