La cirrosis hepática es una enfermedad crónica y progresiva del hígado que causa una transformación anatómica del órgano. Se clasifica según su etiología, anatomía patológica y gravedad funcional mediante las escalas de Child-Pugh y MELD. Sus principales complicaciones son la hipertensión portal, insuficiencia hepática y el hepatocarcinoma. El tratamiento se centra en la causa subyacente y la prevención y manejo de las descompensaciones.
Hepatitis A y E
La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual.
Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.
Hepatitis A
Se transmite por vía entérica o fecal-oral (aguas residuales, alimentos o elementos lavados con estas aguas). Produce una enfermedad benigna y autolimitada, con un periodo de incubación de 2 a 6 semanas.
El HAV sólo se reproduce en el hígado pero está presente además en bilis, heces y sangre al final del periodo de incubación. Su infecciosidad disminuye rápidamente una vez que la ictericia se hace evidente.
Durante la fase aguda, hasta 6 meses o incluso más, se detectan anticuerpos anti HAV de tipo IgM (IgM anti-VHA).
En cambio, en la fase de convalecencia predominan y se detectan anticuerpos anti-HAV de tipo IgG (IgG anti-VHA), que confieren protección frente a la re infección por este virus.
Hepatitis E
Es una infección producida por virus con RNA lineal y con trasmisión entérica (oral-fecal. Es una infección aguda que no cronifica. Se presenta en brotes epidémicos y es endémico en regiones de Asia, Oriente medio, norte de África y América Central. Actualmente existen evidencia de que es una zoonosis (se puede trasmitir de los animales a las personas). Su reservorio principal es el cerd. Es una hepatitis mortal únicamente en mujeres embarazadas. Se transmiten al igual que los HAV por vía enteral. Se detectan anticuerpos tipo IgM e IgG anti-HEV pero disminuyen muy rápido tras la infección aguda. No disponemos en clínica de marcadores serológicos. Como los HAV, nunca cronifican.
Diagnóstico de exámen.
Detección de IgM anti –VHE e IgG anti- VHE respectivamente mediante la reacción de polimerasa, invertasa transferasa.
Por exclusión de la hepatitis A, B, C y D agudas.
Hepatitis A y E
La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual.
Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.
Hepatitis A
Se transmite por vía entérica o fecal-oral (aguas residuales, alimentos o elementos lavados con estas aguas). Produce una enfermedad benigna y autolimitada, con un periodo de incubación de 2 a 6 semanas.
El HAV sólo se reproduce en el hígado pero está presente además en bilis, heces y sangre al final del periodo de incubación. Su infecciosidad disminuye rápidamente una vez que la ictericia se hace evidente.
Durante la fase aguda, hasta 6 meses o incluso más, se detectan anticuerpos anti HAV de tipo IgM (IgM anti-VHA).
En cambio, en la fase de convalecencia predominan y se detectan anticuerpos anti-HAV de tipo IgG (IgG anti-VHA), que confieren protección frente a la re infección por este virus.
Hepatitis E
Es una infección producida por virus con RNA lineal y con trasmisión entérica (oral-fecal. Es una infección aguda que no cronifica. Se presenta en brotes epidémicos y es endémico en regiones de Asia, Oriente medio, norte de África y América Central. Actualmente existen evidencia de que es una zoonosis (se puede trasmitir de los animales a las personas). Su reservorio principal es el cerd. Es una hepatitis mortal únicamente en mujeres embarazadas. Se transmiten al igual que los HAV por vía enteral. Se detectan anticuerpos tipo IgM e IgG anti-HEV pero disminuyen muy rápido tras la infección aguda. No disponemos en clínica de marcadores serológicos. Como los HAV, nunca cronifican.
Diagnóstico de exámen.
Detección de IgM anti –VHE e IgG anti- VHE respectivamente mediante la reacción de polimerasa, invertasa transferasa.
Por exclusión de la hepatitis A, B, C y D agudas.
Presentación del residente Mari en la reunión de los residentes de cirugía general del hospital Edgardo Rebagliati de EsSALUD. Lima Perú. Dr. Iván Vojvodic Jefe del Departamento de Cirugía General y Digestiva
Semiologia sindrome esofagico, ulceroso y gastritisGise Estefania
SINDROME ESOFAGICO
SINDROME ULCEROSO
GASTRITIS
CANCER ESOFAGICO:
Por disfagia progresiva
Tumores malignos y benignos
Tabaquismo e ingesta de alcohol
ESOFAGITIS:
Inflamación de la mucosa del esófago
Pirosis y reflujo gastroesofágico.
manifestaciones clinicas:
Nauseas
Vómitos
Hematemesis
Melena
Anorexia
Pérdida de peso
La Coledocolitiasis es la presencia de cálculos en la vía Biliar Principal.
Debido a la importancia de esta patología es imprescindible para todo médico en formación conocer las bases teóricas y lograr un buen manejo práctico de las distintas formas de manifestación de esta enfermedad.
Presentación del residente Mari en la reunión de los residentes de cirugía general del hospital Edgardo Rebagliati de EsSALUD. Lima Perú. Dr. Iván Vojvodic Jefe del Departamento de Cirugía General y Digestiva
Semiologia sindrome esofagico, ulceroso y gastritisGise Estefania
SINDROME ESOFAGICO
SINDROME ULCEROSO
GASTRITIS
CANCER ESOFAGICO:
Por disfagia progresiva
Tumores malignos y benignos
Tabaquismo e ingesta de alcohol
ESOFAGITIS:
Inflamación de la mucosa del esófago
Pirosis y reflujo gastroesofágico.
manifestaciones clinicas:
Nauseas
Vómitos
Hematemesis
Melena
Anorexia
Pérdida de peso
La Coledocolitiasis es la presencia de cálculos en la vía Biliar Principal.
Debido a la importancia de esta patología es imprescindible para todo médico en formación conocer las bases teóricas y lograr un buen manejo práctico de las distintas formas de manifestación de esta enfermedad.
Desde el punto de vista semiologico, como se clasificaría la ascitis, su diagnóstico, factores de riesgo, examenes complementarios y hacer un buen examen fisico.
Instrucciones del procedimiento para la oferta y la gestión conjunta del proceso de admisión a los centros públicos de primer ciclo de educación infantil de Pamplona para el curso 2024-2025.
2. Enfermedad crónica y difusa
Nódulos de regeneración, fibrosis
Insuficiencia hepatocelular
Trastorno de la arquitectura hepática y de la
circulación intrahepática
9. HIPERTENSIÓN PORTAL
Teoría de la Vasodilatación
Cirrosis
HT Po Varices EG (H.D)
Esplenomegalia
Hiperesplenismo
Vasodilatación esplácnica
Encefalopatía
Hipovolemia
Ascitis
SNS, SRAA
ADH
Refractariedad
Vasoconstricción Periférica
RETENCIÓN DE Na y H20 Sd Hepatorrenal
RVP, GC
21. Cirrosis hepática
Ascitis
Acúmulo de liquido en cavidad
peritoneal
Complicación del cirrótico grave,
muy frecuente y precoz
• 75 % de los cirróticos
ingresados
• 40 % supervivencia en 2 años
Precede complicaciones como
Ascitis Refractaria, PBE y SHR
22. Cirrosis hepática
Exploración física
Matidez cambiante y en flancos,
timpanismo central, signo oleada ascítica,
elevación diafragma, edema pared.
“vientre en batracio”
Grados 1 (< 3 l), 2 (3-6 l), 3 (>10 l)
Edemas periféricos: grado 1 (debajo
rodillas), 2 (hasta rodillas), 3 (hasta raíz
de miembros, escroto,...)
Estigmas de hepatopatía crónica,
desnutrición, hernia umbilical,
circulación colateral,...
•Descartar hepatocarcinoma (20 %),
trombosis portal y atrofía hepática
•Descartar infección y diagnóstico
diferencial (paracentesis diagnóstica)
23. Supervivencia a los 5 años: F. Riesgo
• Compensada: 90% • Atrofia hepática
• Descompensada: < 20% • Malnutrición
• Ascitis refractaria
Probabilidad de descompensación: • Disfunción renal
• A 1 año: 10% • Encefalopatía hepática recurrente
• A 5 años: 40%
• A 10 años: 60%
Hepatopatía crónica Cirrosis compensada Descompensación
MELD
TOH Muerte
Las alteraciones analíticas sugestivas de cirrosis están relacionadas con la existencia de hipertensión portal (leucopenia y/o plaquetopenia por hiperesplenismo) o de insuficiencia hepática (alargamiento del tiempo de protrombina, hipoalbuminemia, etc).
Ante la aparición de alguna complicación de la hepatopatía deben investigarse siempre factores de descompensación , entre los que caben destacar los siguientes: crisis de ingestión de alcohol, reactivación espontánea de una hepatitis crónica, procesos infecciosos, hemorragia digestiva, empleo de fármacos, cirugía/anestesia, el desarrollo de un hepatocarcinoma, etc.