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- 1. CASO CLÍNICO UMAE CMNO ENERO 2017
- 2. FICHA CLINICA • Masculino de 53 años de edad, diestro, el cual fue admitido en un hospital en el mes de diciembre: • Debido a fiebre y alteración en la esfera mental.
- 3. PADECIMIENTO ACTUAL: Paciente previamente sano hasta 2 semanas antes de su ingreso, cuando desarrolla tos y rinorrea Tres días antes de la admisión; comienza con letargia, fiebre y olvidos Un día antes de la admisión, durmió durante toda la tarde y noche sin consumir alimentos
- 4. PADECIMIENTO ACTUAL: En la mañana del día de la admisión, el paciente apenas respondía estimulos externos. Fue llevado a un hospital de primera instancia donde se le realizo PL y se le administro ceftriaxona. Posteriormente fue trasladado al hospital donde se documento el caso.
- 5. ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA • El paciente trabajaba en una ocupación sedentaria. • Tenía antecedentes de intolerancia a la glucosa, pero había decidido no acudir atención médica por ello. . • No bebía alcohol ni tomaba medicamentos ni drogas ilícitas, y no tenía mascotas
- 6. • No hubo antecedentes de dolor de cabeza, déficit de lenguaje, náuseas, vómitos o viajes recientes. ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA
- 7. EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL T: 38.1 ° C, FC; 86, T/A: de 155/70 mm Hg. El paciente era notablemente obeso. Estaba intubado con ventilación mecánica asistida. Con efecto de sedación
- 8. EXPLORACION NEUROLOGICA • No respondía a la voz, ni a estímulos nociceptivos, pero de manera intermitente mordía el tubo endotraqueal. • Las pupilas eran de 3 mm y mínimamente reactivas a la luz. • No hubo respuesta al momento de evaluar los reflejos oculocefalicos. • Los reflejos corneales estaban disminuidos. • REMS ++/++++ de manera generalizada; tenia signo de babinski Bilateral.
- 10. ABORDAJE DIAGNOSTICO 1.-¿CUALES SON LOS DATOS CLINICOS RELEVANTES ? 2.-¿QUE SINDROME O SINDROMES TIENE EL PACIENTE? 3.- ¿DONDE SE UBICA LA LESION CON BASE EN LA EXPLORACION FISICA, PREVIO A LA NEUROIMAGEN? 4.- ¿ QUE OCASIONO EL CUADRO CLINICO O ETIOLOGIA?
- 11. CONTEXTO Y ANTECEDENTES • Adulto masculino de 53 años de edad • Obesidad e intolerancia a la glucosa • Sin antecedentes de toxicomanías, no viajes recientes • Cuadro previo de infección de visas respiratorias altas • Y posteriormente síntomas de alteración en el estado de alerta progresivos • Con evolución en 3 días • Asociado se describe la presencia de fiebre ABORDAJE DIAGNOSTICO
- 12. DIAGNOSTICO SINDROMATICO • Contemplando los signos y síntomas neurológicos. • SINDROME PIRAMIDAL BILATERAL • ALTERACION DEL ESTADO DE DESPIERTO (COMA)
- 13. DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO • AFECCION INTRA AXIAL SUPRATENTORIAL BILATERAL DE LA VIA CORTICO ESPINAL • AFECTACION DIFUSA DE AMBOS HEMISFERIOS CEREBRALES O DEL SARA
- 14. ABORDAJE DIAGNOSTICO • DEMENCIALES • DEGENERATIVAS • INFECCIOSAS • EPILEPSIA Y SINDROME EPILEPTICOS • MOVIMIENTOS ANORMALES • INFILTRATIVAS/TUMORALES • VASCULARES ( VASCULITIS DEL SNC) • DESMIELINIZANTES/ INFLAMATORIAS • ENFERMEDADES REUMATOLOGICAS • NERVIO/ MUSCULO • PSIQUIATRICAS • ENFERMEDADES METABOLICAS ADQUIRIDAS O HEREDITARIAS • OTRAS ENFERMEDADES SISTEMICAS
- 15. PRUEBAS DE LABORATORIO Y GABINETE BHC, QS, ES, EGO, GASA PUNCION LUMBAR TELE DE TORAX Y EKG SEROLOGIA PARA VIH TAC DE CRANEO PERFIL TOXICOLOGICO ELECTRO ENCEFALOGRAMA
- 16. BHC, QS, ES, EGO. EGO: Glucosa positiva (+++) y proteína (++); El sedimento contenía 35 glóbulos rojos, 4 leucocitos y escasas bacterias
- 17. GASA. GASA: Tomada con una FIO2 al 40 %. PO2 167 mmHg, la PCO2 de 32 mm Hg y el pH de 7.49.
- 18. TAC DE CRANEO SIMPLE
- 19. TELE DE TORAX Y ELECTRO CARDIOGRAMA EKG: Marcapasos auricular errante a una frecuencia ventricular de 49 y anormalidades menores, inespecíficas del segmento ST y de la onda T. Radiografía de tórax: reveló cardiomegalia moderada
- 20. PUNCION LUMBAR
- 22. SEROLOGIA PARA VIH CON RESULTADOS NEGATIVOS
- 23. ELECTRO ENCEFALOGRAMA Mostró lenificación generalizada, de baja amplitud, sin actividad epileptiforme; a la estimulación nociceptiva se produjo solamente artefacto de músculo.
- 25. EVOLUCION CLINICA DIA 1 TAC cráneo: Hipodensidad difusa de la sustancia blanca en ambos hemisferios cerebrales. Durante su primer día de hospitalización; se le realizan exámenes de laboratorio y estudio de neuroimagen.
- 26. EVOLUCION CLINICA DIA 1 Se obtuvo muestra de LCR para cultivos y otros exámenes, se decidió continuar con ceftriaxona. Inicio aciclovir, ampicilina, vancomicina, insulina, fenitoína sódica, manitol, profilaxis con heparina y sucralfato. La temperatura subió en la mayoría de los días a entre 38,3 ° C y 39 ° C. La PIC usualmente oscilaba entre 20 y 40 cm de líquido cefalorraquídeo.
- 27. En las primeras horas del segundo día. • Comenzó con posturas de descerebración bilateral espontáneamente y también en respuesta a estímulos nociceptivos. • El reflejo corneal derecho estaba preservado, y el izquierdo estaba disminuido. • Las pupilas permanecían sin cambios. EVOLUCION CLINICA
- 28. A lo largo de la evolución del segundo día. • Se observó una respuesta de triple flexión de ambas extremidades inferiores en la estimulación nociceptiva. • Los REMS estaban más aumentados en el lado izquierdo. EVOLUCION CLINICA • Se obtuvo una TAC de cráneo; mostró progresión de la anormalidad de la sustancia blanca, con cambios focales adicionales en la corteza. • Y áreas de hipo densidad a nivel de ganglios basales y capsula interna izquierda. • Se manejo los aumentos repetidos de HIC con manitol y pentobarbital.
- 29. EVOLUCION CLINICA DIA 3 • Desarrollo NAV • Obtuvo una TAC de cráneo de control que mostro edema progresivo principalmente en el hemisferio izquierdo • Con datos de herniación transtentorial izquierda • Un nivel de aire-líquido, presente en el seno maxilar derecho, se añadió eritromicina agregado a los demás medicamentos.
- 30. DIA 4 • Las pupilas estaban de 3 mm de diámetro fijas arreactivas, había ausencia de reflejos oculocefalicos. • Ausencia de reflejos corneales • Ausencia de reflejo tusígeno. • No retiraba al estimulo nociceptivo en 4 extremidades. EVOLUCION CLINICA
- 31. DIA 4 • Se realizaron pruebas de laboratorio. • Se produjo un aumento considerable de la presión intracraneal durante el día. • Seguido por una disminución espontanea en la noche. • Suspendió pentobarbital. EVOLUCION CLINICA
- 32. EVOLUCION CLINICA • Día 5 se reportaron los resultados de LCR. • Día 6 la temperatura subió a 38,7 ° C. • Se suspendieron las medidas de soporte de vida • Y el paciente falleció
- 33. CURSO CLINICO
- 34. ABORDAJE POR NEUROIMAGEN • De forma temprana hipodensidad difusa asimétrica predominantemente de sustancia blanca • Y edema generalizado. • Hubo afección a corteza pero en menor intensidad. • En los estudios de controles hay progresión bilateral de la anormalidad en la sustancia blanca • Colapso del sistema ventricular y las cisternas basales y herniación transtentorial izquierda.
- 35. ABORDAJE POR NEUROIMAGEN • Otro dato importante es que no se presentaron reforzamientos anormales. • Y agregado al contexto post infeccioso y los exámenes paraclínicos • Esto oriento a una encefalopatía de tipo inflamatoria.
- 37. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENCEFALITIS VIRAL A FAVOR EN CONTRA • Fiebre, alteración del estado de consciencia, déficit neurológico. • Inicio agudo y el desenlace catastrófico. • Perfil del LCR • PCR para herpes en LCR era negativa. • Los hallazgos en el estudio de neuroimagen no eran típicos.
- 38. A FAVOR EN CONTRA • Contexto post infeccioso. • Proceso encefalopatico agudo con fiebre y déficits multifocales neurologicos. • TAC de cráneo con datos de edema y áreas hipodensas en los ganglios basales y sustancia blanca periventricular. • Edad • Perfil de LCR • Forma de evolución ; usualmente es auto limitada • Con una recuperación completa antes de 1 mes (50-60 %) • Generalmente no se asocia a leucocitosis periférica. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENCEFALOMIELITIS DISEMINADA AGUDA.
- 39. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL LEUCOENCEFALITIS AGUDA HEMORRAGICA A FAVOR EN CONTRA • Inicio muy agudo y rápidamente progresivo de los síntomas y signos neurologicos. • Perfil de LCR; pleocitosis polimorfonucelar con hematíes e hiperproteinorraquia. • TAC de cráneo con presencia temprana de zonas hipodensas difusas en sustancia blanca • Con edema generalizada y efecto de vector. • Entidad rara para la edad del paciente. • Y para tener una mejor precisión diagnostica • Se requiere de estudios de neuroimagen con mayor sensibilidad para su detección.
- 46. DISCUSION PATOLOGICA • Los cultivos microbianos fueron negativos • Agregado se encontró en la autopsia • Necrosis centro-lobulillar y esteatosis hepática • Necrosis tubular renal • neuropatía desmielinizante periférica en el nervio sural • Carcinoma de células renales no metastásico y Carcinoma papilar de la glándula tiroides
- 47. Final Diagnosis • ACUTE HEMORRHAGIC LEUKOENCEPHALITIS.
- 48. REVISION DEL TEMA LEUCOENCEFALITIS AGUDA HEMORRÁGICA • Fue descrita por Hurst en 1941 • Y es considerada una variante aguda, de rápido progreso y con frecuencia mortal, de la EMDA. • Se da en menos del 2% de estos pacientes, siendo más común en niños Pessini Ferreira L.M., Gagliardino J., Surur A. Leucoencefalitis hemorrágica aguda - Enfermedad de Weston Hurst Revista Argentina de Radiología, Volume 80, Issue 4, October–December 2016, Pages 292-295
- 49. REVISION DEL TEMA LEUCOENCEFALITIS AGUDA HEMORRÁGICA • En un 35% de los casos suele ir precedida de una infección de vías respiratorias altas. • Enfermedad suele presentar un inicio brusco. Prieto González J.M., Lema Bouzas M., Arias Rivas S., Santos García D.. Encefalitis aguda diseminada. Leucoencefalitis aguda hemorrágica. Otras enfermedades desmielinizantes Original Research Article Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, Volume 9, Issue 76, April 2007, Pages 4894-4900. • Cuadro encefalopático agudo con fiebre • Trastornos del estado de alerta • Crisis convulsivas generalizadas • Signos de déficit neurológico focal
- 50. REVISION DEL TEMA LEUCOENCEFALITIS AGUDA HEMORRÁGICA ETIOPATOGENA SE DESCONOCE Reacción alérgica contra la mielina O contra determinados antígenos del SNC Desencadenada por una endotoxina Prieto González J.M., Lema Bouzas M., Arias Rivas S., Santos García D.. Encefalitis aguda diseminada. Leucoencefalitis aguda hemorrágica. Otras enfermedades desmielinizantes Original Research Article Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, Volume 9, Issue 76, April 2007, Pages 4894-4900.
- 51. REVISION DEL TEMA LEUCOENCEFALITIS AGUDA HEMORRÁGICA
- 52. REVISION DEL TEMA LEUCOENCEFALITIS AGUDA HEMORRÁGICA • En los estudios complementarios diagnósticos • • Puede existir leucocitosis polimorfonuclear. • El LCR puede ser normal en el 20-30%. • O puede mostrar pleocitosis de polimorfonucleares, hiperproteinorraquia. • Y presencia de hematíes. • Niveles de glucosa normales Pessini Ferreira L.M., Gagliardino J., Surur A. Leucoencefalitis hemorrágica aguda - Enfermedad de Weston Hurst Revista Argentina de Radiología, Volume 80, Issue 4, October–December 2016, Pages 292-295
- 53. REVISION DEL TEMA LEUCOENCEFALITIS AGUDA HEMORRÁGICA
- 54. LEUCOENCEFALITIS HEMORRÁGICA AGUDA (LHA) O ENFERMEDADDE WESTON HURST
- 55. REVISION DEL TEMA LEUCOENCEFALITIS AGUDA HEMORRÁGICA • Los estudios histopatológicos se caracterizan por la presencia . • Necrosis perivascular • Desmielinización perivascular y focal • Hemorragias • Edema e infiltrados inflamatorios. Reyes Garrido V., Urbaneja Romero P., Arnáiz Urrutia C. Encefalomielitis aguda diseminada. Leucoencefalitis aguda hemorrágica. Otras enfermedades desmielinizantes. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, Volume 11, Issue 77, April 2015, Pages 4634-4647
- 56. REVISION DEL TEMA LEUCOENCEFALITIS AGUDA HEMORRÁGICA Tratamiento • Metilprednisolona en dosis altas. • Y en algunos casos puede ser precisa la realización de plasmaféresis. • O la administración de inmunoglobulina intravenosa Pronostico • Un 70% de los pacientes fallece en la primera semana. • Y el fallecimiento del enfermo suele suceder por herniación transtentorial por edema cerebral. Reyes Garrido V., Urbaneja Romero P., Arnáiz Urrutia C. Encefalomielitis aguda diseminada. Leucoencefalitis aguda hemorrágica. Otras enfermedades desmielinizantes. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, Volume 11, Issue 77, April 2015, Pages 4634-4647
Notas del editor
- El paciente había estado bien hasta dos semanas antes, cuando se desarrolló tos y rinorrea. Tres días antes de la admisión, comienza con letargia, fiebre y olvidos. Un día antes de la admisión, durmió durante toda la tarde y noche sin consumir alimentos
- En la mañana del día de la admisión, él paciente apenas respondía. Fue llevado a otro hospital, donde se realizó una punción lumbar (Tabla 1). Se le administro ceftriaxona y Fue trasladado al hospital donde se documentó el caso
- .- Para llevar acabo la discusión del caso clínico en este abordaje recuerden que la primera pregunta que nos debemos de hacer es
- Redundado en el aspecto clínico sabemos que es una paciente masculino de 53 años de edad, que dentro de sus antecedentes sobre sale, Obesidad, intolerancia a la glucosa, que previo a su padecimiento desarrollo cuadro de infección de vías respiratorias altas. Y posteriormente desarrolla síntomas de alteración del estado de alerta progresivos con evolución en 3 días y de entrada vemos un padecimiento de inicio agudo, NEGO la presencia de cefalea, crisis convulsivas, déficit de lenguaje, náuseas, vómitos.
- Al momento de su primera exploración física
- Con respecto al diagnostico topográfico del paciente tenemos una Afección intra axial supratentorial bilateral de la via cortico espinal En general, el mantenimiento de la conciencia depende de la interacción entre el sistema de activación reticular ascendente (ARAS) y los hemisferios cerebrales. EL SARA: Es un sistema complejo de fibras polisinápticas que se extiende desde la mitad superior de la protuberancia a través del mesencéfalo hasta la porción posterior del hipotálamo y hasta la formación reticular talámica (Fig. 23-1). El tálamo es la fuente de proyecciones difusas talamocortical que regulan y coordinan la actividad cortical
- En relación al diagnostico diferencial dentro del universo de la neurología aquí pongo una espectativa de lo que la paciente pudo a ver tenido. las siguientes fueron seleccionadas
- Tomografía computarizada craneal a nivel de los ventrículos laterales, mostrando amplias áreas de hipodensidad. Hay borramiento difuso de los surcos y compresión de los ventrículos laterales indican la presencia de edema difuso. Las áreas de hipodensidad implican principalmente la sustancia blanca. Además, hay áreas multifocales de hipodensidad que afectan a la materia gris cortical, oscureciendo la demarcación de la sustancia gris-blanca
- Con lo cual el EEG NOS MOSTRABA QUE EL PACIENTE PRESENTA UNA ENCEFALOPATIA GRADO 3 POR LA Actividad delta de baja amplitud, difusa, irregular, no reactiva
- Al momento algun diagnostico diferencial QUE DIAGNOSTICO PENSARIAS CON BASE EN A LOS DATOS CLINICOS Y VIENDO ESTAS IMÁGENES CUAL ES LA POSIBILIDAD MAS FUERTE PORQUE LE APUESTAS INFECCIOSO, DESMIELINIZANTE. O continuamos con la evolución de la paciente
- Dicho estudio lo vamos a ver con mayor detalle adelante
- Esta exploración ya sin efectos de sedacion
- Los Aumentos repetidos en la presión intracraneal fueron manejados con manitol y pentobarbital.
- En el tercer día de hospitalización, otro electrocardiograma mostró un ritmo normal con una FC. 64. Una radiografía del tórax reveló infiltrados parenquimatosos bilaterales, con confluencia en la base derecha. Una TC del cerebro, obtenida sin la inyección de Contraste, mostró edema progresivo, principalmente en el hemisferio izquierdo, con un desplazamiento hacia la derecha de las estructuras de la línea media. El tercer ventrículo fue borrado, las cisternas basales se estrecharon, y hubo una herniación transtentorial izquierda con distorsión del mesencéfalo.
- En el cuarto día de hospitalización, las pupilas estaban de 3 mm de diámetro se encontraban fijas. No hubo respuestas a las maniobras de los reflejos oculocefalicos ni a estímulos nociceptivos, los reflejos corneales y de mordimiento estaban ausentes.
- Se realizaron pruebas de laboratorio (Tablas 2 y 3). Se produjo un aumento considerable de la presión intracraneal, seguido por una disminución espontánea en la noche. Se suspendió el pentobarbital.
- Para el análisis del caso tenemos una línea de tiempo con un padecimiento que se desarrolla previo a una infeccion de vías respiratorias altas esto 2 semanas antes y posteriormente hay una evolución catastrófica y fulminante de una enfermedad neurológica que tuvo un curso de 9 días de evolucion. Donde hubo un proceso encefalopatico asociado a fiebre. Posteriormente signos mas específicos de afectación al SNC como fue la presencia de signos piramidales en este caso bilaterales. Asi subsecuentemente el paciente desarrolla datos de HIC y sígnos de deterioro rostro caudal durante 6 días de hospitalización lo cual conllevo a que como resultado final desarrollar datos de disfunción severa de tallo cerebral y MC. El cuadro clínico puede ser característico de varios trastornos y el diferencial se va a efectúar con otras encefalopatías de inicio agudo, como la meningitis y encefalitis infecciosas, abscesos parenquimatosos o epidurales, vasculitis y trombosis venosa central. Y en este caso los estudios de imagen nos pueden ayudar al diferencial.
- Aunque no se le hizo IRM de encéfalo al paciente la TAC de cráneo mostro
- Los estudios de imagen nos orientan a lo descrito a una enfermedad de sustancia blanca con afección multifocal y edema generalizado. Es útil considerar trastornos que afectan a la unidad de oligodendrocito-mielina. La esclerosis múltiple es la más común de estas enfermedades, pero rara vez es fatal en un período de meses o semanas. Y agregado al contexto post infeccioso y los exámenes paraclínicos nuestro diferencial
- nuestro diferencial se orientan a dos causas O CATEGORIAS INFECCIOSAS (ENCEFALITIS VIRAL) DESMIELINIZANTES INFLAMATORIAS POST INFECCIOSAS ADEM, LAH
- Dentro del planteamiento diagnostico una causa que se discutio son las encefalitis virales. Ya que en la evolución natural el paciente puede progresar hasta un estado de coma y muerte de hecho la tasa de mortalidad en el caso de la encefalitis herpética oscila entre un 50-70%. La PCR para herpes en LCR su sensibilidad del 96 % y especificidad 99 %. Ya que la encefalitis herpética suele afectar la corteza temporal medial y frontal inferior típicamente la enfermedad es bilateral pero asimétrica, y suele respetar respetar los nucleos grises profundos. Aunque puede ocasionar edema y efecto de vector pero este ultimo esta localizado en los lobulos temporales mediales.
- Un Dato variable que se considero para pensar en ADEM O SUS VARIANTES FUE LA PRESENCIA EN LA TAC de Ya que en el ADEM se puede encontrar un Liquido normal o la presencia de pleocitosis linfocítica con hiperproteinorraquia. con una recuperación completa en la mayoría de los casos; no obstante, entre un 20 y un 30% de los pacientes pueden evolucionar hacia formas de esclerosis múltiple por brotes o remisiones. O pueden tambien los pacientes en mismo porcentaje pueden desarrollar algún tipo de secuela
- Otro diferencial que se contemplo es la LEUCOENCEFALITIS AGUDA HEMORRAGICA que datos estaban a favor pleocitosis de polimorfonucleares, hiperproteinorraquia y presencia de hematíes con niveles de glucosa normales La TAC craneoencefálica muestra habitualmente, y de forma temprana, la presencia de una atenuación difusa de la sustancia blanca y un edema generalizado, con un posible efecto de masa que no se realzan con contraste; en la RM pueden apreciarse pequeños focos hemorrágicos PARA LO CUAL EN ESTE CASO LO IDEAL ERA QUE AL PACIENTE SE LE HUBIERA HECHO UNA IRM Y APRECIAR OTROS DATOS DE LOS YA COMENTADOS COMO ES LA PRESENCIA DE PEQUEÑOS FOCOS HEMORRAGICOS.
- Y con base en lo ya discutido los diagnósticos mas probables que se dejaron fue de una encefalitis viral en primera instancia y postiormente una variante de ADEM. El radiólogo consultor creía que las lesiones de la materia blanca eran más consistentes con la presencia de edema que con la presencia de enfermedad difusa multifocal de la sustancia blanca. Esta interpretación disuadió de seguir estudiando las enfermedades desmielinizantes agudas.
- El cerebro pesaba 1610 g y exhibía un edema masivo, con aplanamiento de los giros, obliteración de los sulcos, e herniación temprana subfalciana y uncal. Las secciones coronales a través de los hemisferios cerebrales revelaron múltiples lesiones hemorrágicas simétricas rodeadas de edema, afectando principalmente a las porciones superiores de los lóbulos frontales y preservando las fibras U subcorticales
- El examen histológico reveló múltiples focos de pérdida de mielina, con inflamación y hemorragia, particularmente con la materia blanca frontal, pero extendiéndose a través del cerebro y hacia el tronco encefálico superior (Figuras 3 y 4).
- La tinción con plata de Bodian mostró la preservación relativa de axones dentro de los focos de pérdida de mielina, lo que indica que las lesiones fueron causadas por desmielinización. EN LA SEGUNDA IMAGEN: La naturaleza vasculocéntrica de las lesiones se demostró por la presencia de vasos sanguíneos de pared delgada, muchos de los cuales estaban rodeados por densos infiltrados de macrófagos cargados de lípidos y células linfomononucleares dispersas.
- PRIMERA IMAGEN: Disrupción focal de la pared vascular, con hemorragia temprana dentro de un foco de desmielinización anterior AUNADO Además, QUE LA desmielinización se asociaba frecuentemente con hemorragias perivasculares en bola y anillo EN LA SEGUNDA IMAGEN: y destrucción extensa de la pared vascular con prominente hemorragia perivascular En varias lesiones, las TINCIONES especiales mostraron un cambio fibrinoide de las paredes del vaso.
- Y CON TODOS LOS HALLAZGOS OBSERVADOS EN LA AUTOPSIA CEREBRAL SE DEJO EL DIAGNOSTICO
- QUIEN DESCRIBIO EN PACIENTES DOS CASOS DE UNA ENCEFALITIS AGUDA FATAL Afecta con más frecuencia a los varones.
- CON UN LAPSO DE 2-4 SEMANAS
- La etiopatogenia se desconoce; se cree que es una reacción alérgica contra la mielina (posiblemente la proteína básica de mielina) o contra determinados antígenos del sistema nervioso central (SNC) que es desencadenada por una endotoxina (la septicemia por gram negativos produce lesiones del SNC similares a las de la leucoencefalitis hemorrágica aguda).
- En la neuroimagen se muestran las lesiones desmielinizantes difusas y extensas en la sustancia blanca, con edema perilesional y efecto de vector y presencia de focos hemorrágicos dispersos
- RM en eco de gradiente con artefactos por focos de hemorragia (asteriscos) a nivel (a) supratentorial e (b) infratentorial.
- DE PREDOMINIO POLIMORFONUCLEAR