NINGUNA

1. CENTELLOGRAMA ÓSEO EN
OSTEOCONDROMATOSIS
HEREDITARIA MÚLTIPLE
LIC. ROSA ELENA CALDERÓN VALERO

2. Se trata de un paciente de 14 años, de
sexo masculino, de 40kg. La madre es
portadora de osteocondromatosis, y
tiene una hermana de 12 años sana. Es
diagnosticado a los 2 años como
portador de osteocondromatosis, con
compromiso progresivo; sometido a
cirugía de húmero izquierdo por
exostosis hace 2 años.

3. Es enviado a nuestro servicio para
realizarle centellograma óseo por dolor
a nivel de rodilla izquierda, de corta
evolución.
En las figuras 1-4 se muestran los
principales hallazgos.

8. La gammagrafía ósea es un estudio de
diagnóstico utilizado para evaluar la
distribución de la formación de hueso
activo en el cuerpo.

9. Neoplasia
Fractura oculta
Osteomielitis
Fractura por estrés
Necrosis Avascular
Artritis
Distrofia Simpática Refleja

10.  Infartos Óseos
Viabilidad del injerto óseo
Dolor óseo sin explicación
Distribución de la actividad
osteoblastica antes de terapia con
radionucleidos para el dolor óseo

11. Explicarle al paciente la realización del
procedimiento
El paciente debe firmar el
consentimiento informado
A no ser que este contraindicado el
paciente debe estar bien hidratado
No ayunas

12. Debe traer 2 litros de agua para beber
entre el momento de la inyección
hasta que ingrese a realizarse el
examen
El paciente debe orinar antes de
ingresar a la cámara gamma

13. El radiotrazador más utilizado para la
realización de la Gammagrafia ósea es
el tecnecio-99 metaestable (99mTc).
Este radiotrazador se une a un
compuesto difosfonado
(metilendifosfonato,
hidroximetilendifosfonato) que se fija
en los huesos mediante
quimioabsorción en los cristales de
hidroxiapatita

14. Por lo tanto es una relación directo
entre el depósito del radiofármaco y la
actividad metabólica del sistema óseo.
La eliminación es por vía renal

15. La acumulación del radiotrazador en el
sistema óseo depende del flujo
sanguíneo regional, la permeabilidad
capilar, la relación ácido-base local; la
presión intraósea de fluídos, acción
hormonal y vitamínica; cantidad de
hueso mineralizado y recambio
metabólico óseo.

16. Retirar el juego de reactivos del
refrigerador y esperar a que se alcance
la temperatura ambiente. Colocarlo en
un blindaje de plomo adecuado

17. Adicionar asépticamente al vial 1.4 a 4
mL de solución estéril, apirógena y sin
oxidantes de Tc-99m-pertecnectato de
sodio(actividad máxima recomendada
200mCi).

18. Agitar durante 2-3 minutos
asegurándose la disolución total del
contenido del vial. Utilizando un
blindaje de plomo inspeccionar
visualmente el contenido del vial: debe
estar libre de partículas.
Dejar reposar durante 5 minutos

19. La actividad administrada habitual
para pacientes adultos es 740-110 MBq
(20-30 mCi) inyectados por vía
intravenosa.
En caso del niño de 40 kg de peso la
dosis seria de 310 MBq, según el
software PedDose del EANM.

20. Administración del RF marcado (MDP-
Tc99m) por vía endovenosa.
Tiempo de espera 2-4 horas
Beber abundante liquido durante el
tiempo de espera.
Paciente en decúbito supino
Matriz 512 x 1024 x 16

21. Velocidad de barrido 10cm / minuto.
La velocidad de exploración se debe
ajustar a medida que la imagen
contengan mayor de 1,5 millones de
cuentas y evitar el artefacto “zipper”
superpuesta en la columna vertebral

22. El pertecnectato (Tc99m) se une a un
compuesto difosfonado
(metilendifosfonato,
hidroximetilendifosfonato) que se fija
en los huesos mediante
quimioabsorción en los cristales de
hidroxiapatita de acuerdo con el flujo
y la concentración sanguínea, relación
que es de gran importancia para la
distribución del agente en los sitios de
acumulación.

23. Luego de la administración del MDP,
este se distribuye y depura
rápidamente en la sangre,
acumulándose en el esqueleto casi la
mitad de la dosis administrada dentro
de las 2 a 4 horas.
También puede localizarse en las
células infartadas del miocardio o en
otras áreas de tejido necrótico o
calcificadas

24. El MDP-Tc99m, tiene una mínima
captación por los órganos de tejidos
blandos, excepto por los cartílagos
calcificados, vasos sanguíneos y
riñones.
La captación esquelética del MDP-
Tc99m, esta incrementada en las áreas
de osteogénesis anormal, lo que
posibilita la visualización de las
lesiones óseas

25. El tiempo para la obtención de una
imagen optima es de 2 a 4 horas. El
producto no localizado en los huesos se
elimina por vía renal en un 50% a las 24
horas.

26. Según el software que aplicamos para
la administración (PedDose EANM) del
MDP-Tc99m la dosis efectiva es de 2.7
mSv a cuerpo entero y según el
software DoseTool de la Society of
Nuclear Medicine and Molecular
Imaging (SNMI) la dosis al órgano
critico seria de 25.4 mGy en superficies
óseas.

29. Generalmente ningún proceso especial
de imagen planar.
Se pueden mostrar imágenes estáticas
de la zona de interés.

30. Aumento ( disminución ) de la actividad
del trazador en comparación del hueso
normal.
Focal
Difuso
Incremento o disminución de la
actividad osteoblastica
Disminución focal sin aumento de la
captación de marcados a menudo
causada por atenuación, artefacto o
ausencia de hueso(ejemplo: cirugía )

31. Cambios de alteraciones focales en
comparación con estudio previo.
Disminución de la intensidad de la
captación y números de anomalías a
menudo indica una mejora. Puede ser
secundaria a la terapia focal (ejemplo
después de la terapia de la radiación)
Aumento de la intensidad de la
captación y número de anomalías.
Progresión de la enfermedad. Mala
respuesta a la terapia.

32. Tejidos blandos
Estructuras normales que deben tener
en cuenta (Riñones, Vejiga)
Absorción intestinal en comparación
con el hueso normal: Aumentada:
insuficiencia renal, deshidratación,
tiempo corto entre la inyección y
formación de imágenes. Disminuida:
tiempo prolongado entre la inyección y
formación de imágenes

33. Las gammagrafías óseas son muy
sensibles a la enfermedad pero debe
interpretarse con la historia clínica,
examen físico, resultados de otras
pruebas y comparación de estudios
previos.

34. La osteocondromatosis o exostosis
múltiple es una enfermedad con una
frecuencia de 1/50.000 a 100.000
habitantes[1], afectando más a menudo
a hombres que a mujeres (relación
2:1,5).

35. Se caracteriza por el desarrollo de
múltiples osteocondromas óseos
(crecimiento benigno del hueso con
una arquitectura ósea anormal),
presentando exacerbaciones
coincidentes con los periodos de
crecimiento y se detiene generalmente
con el cierre de las metáfisis[2].

36. Las alteraciones óseas se ven más
frecuentemente en el extremo distal y
proximal de fémur, tibia, peroné y el
extremo proximal del húmero[3].

37. Presenta una herencia autosómica
dominante, con penetración
incompleta en mujeres. Existen al
menos tres localizaciones genéticas
para esta condición, con ‘loci’ en los
cromosomas 8, 11 y 19[4].

38. Existe una gran variabilidad en cuanto
al número de exostosis, el tamaño, la
localización, el grado y el tipo de
deformidad angular, incluso en las
propias familias portadoras de la
enfermedad. Las complicaciones
pueden ser óseas por deformación,
fracturas, artrosis, tendinitis, lesión
muscular, alteración del movimiento,
por compresión nerviosa o vascular,
siendo la más grave la transformación
maligna, que puede darse del 1 al 25%
de los casos a un condrosarcoma[5].

39. La presentación clínica es variable en
cuanto a la sintomatología y el grado
de discapacidad que provoca. Su
diagnóstico es a través de la sospecha
clínica incluyendo la existencia de
antecedentes familiares, con
confirmación mediante estudios
imagenológicos y biopsia ósea.

40. El centellograma óseo tiene indicación
para el diagnóstico diferencial de otros
procesos osteoarticulares, valoración
de extensión lesional y control
evolutivo. Algunos autores señalan que
las imágenes habituales en el
centellograma óseo permite descartar
la posibilidad de transformación
maligna4, sin embargo otros describen
transformación maligna con
centellograma óseo normal5, por lo
cual el papel del método en el
diagnóstico de malignidad es incierto

41. Pierz KA, Stieber JR, Kusumi K,
Dormans JP. Hereditary multiple
exostoses: one center's experience and
review of etiology. Clin Orthop Relat
Res 2002;401:49-59.
Raventós C, Brotons, Cuixart V, Linares
Silveria, L. Área básica de salud sant
feliu II. Barcelona, España. An Pediatr
(Barc) 2006;65:500-10.

42. Carpintero P, Del Fresno Ja, Carpintero
R, Galvez Mª J, Marín Ma.
Complicaciones de los osteocondromas.
Revista Española de Cirugía
Osteoarticular 2009;44.
Lange RH, Lange TA, Rao BK.
Correlative radiographic, scintigraphic,
and histological evaluation of
exostoses. J Bone Joint Surg Am
1984;66:1454–9.

43. Hudson TM, Chew FS, Manaster BJ.
Scintigraphy of benign exostoses and
exostotic chondrosarcomas. Am J
Roentgenol 1983;140:581–6