El síndrome hiperosmolar hiperglucémico (SHH) es una complicación aguda de la diabetes tipo 2 caracterizada por hiperosmolaridad, deshidratación grave e hiperglucemia severa sin cetoacidosis significativa. Su tratamiento involucra la corrección de los déficits hídricos y electrolíticos así como el control glucémico mediante la administración de insulina.

1. SINDROME
HIPEROSMOLAR
HIPERGLICEMICO (SHH)
GPC-678-912

2.  El síndrome hiperglucemico hiperosmolar es una complicación
aguda de la diabetes no controlada, definido por un estado
mental alterado causado por hiperosmolaridad,
deshidratación profunda e hiperglucemia severa sin
cetoacidosis significativa.
DEFINICIÓN
Diagnostico y tratamiento del Síndrome Hiperglucemico Hiperosmolar en Adultos diabéticos tipo 2 en el segundo y terceros niveles de
atención; GPC-SS-160-09: 2013: pp. 11-22

3. DIFERENCIA CON CAD
M. J. García Rodríguez, A. C. Antolí Royo,C. González Maroño y A. García Mingo. Complicaciones Hiperglucémicas agudas de la diabetes
mellitus: Cetoacidosis diabética y estado Hiperosmolar hiperglucémico; Medicine. 2008;10(18):1177-83

4.  Glucosa plasmática >600mg/dl
 Cetonuria o cetonemia leve o ausente
 Bicarbonato >15mEq/l
 pH >7.30
 Anión gap variable
 Osmolaridad sérica >320mOsm/Kg
 Deshidratación grave (perdida de aprox. 9L)
 Índice de nitrógeno ureico/creatinina elevado
 Alteraciones del estado mental variable
SHH
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5.  El anión gap es la diferencia entre los aniones plasmáticos
que habitualmente no se miden (proteínas, sulfatos, fosfatos
y ácidos orgánicos como lactato y piruvato) y cationes
plasmáticos que habitualmente no se miden.
 El anión gap normal es entre 8 - 12 mEq/l.
 Es el parámetro utilizado para clasificar las acidosis
metabólicas.
ANIÓN GAP O BRECHA ANIONICA
Agua, electrolitos y equilibrio acido base, aprendizaje mediante casos clinicos. Ayus, Caramelo, Tejedor: Panamericana 1ed. (1)(2-79)

6. ANION GAP AUMENTADO ANION GAP NORMAL
Insuficiencia renal Dependiente de acido
clorhídrico
Acidosis láctica Diarrea
Cetoacidosis
Rabdomiolisis
Ingesta de salicilatos
TIPOS DE ACIDOSIS
Agua, electrolitos y equilibrio acido base, aprendizaje mediante casos clinicos. Ayus, Caramelo, Tejedor: Panamericana 1ed. (1)(2-79)

7. Mieloma múltiple
Intoxicación por bromuro
Intoxicación por litio
Hipermagnesemia
Hipercalcemia
ANIÓN GAP DISMINUIDO
Agua, electrolitos y equilibrio acido base, aprendizaje mediante casos clinicos. Ayus, Caramelo, Tejedor: Panamericana 1ed. (1)(2-79)

8.  Concentración de las partículas osmóticamente activas
contenidas en una disolución, expresada en osmoles o en
miliosmoles por litro de disolvente.
 Osmolaridad normal del plasma sanguineo: 285-295mOsm/L
OSMOLARIDAD
Tratado de Fisiologia Medica. Guyton, Hall. McGraw-Hill 11Ed. (25)(323-336)

9.  Esta conformada por un mayor grado de deshidratación, por
diuresis osmótica y hay una diferencia es la disponibilidad de
insulina comparada con la CAD.
 En el SHH la insulina endógena es inadecuada para facilitar la
utilización de glucosa por los tejidos sensibles a esta, pero
adecuada para prevenir la lipolisis y subsecuentemente la
cetogénesis.
SHH
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10.  Por lo general es complicación aguda de DM2
 Por lo general es en ancianos
 La hiperosmolaridad es una característica de SHH, pero
tambien se ha visto en pacientes con DM1 con CAD
ASPECTOS IMPORTANTES
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11.  Tiene una incidencia 10/100,000 en USA
 8/100,000 en España
 El SHH tiene una tasa de mortalidad mayor a la de la CAD
(5%-8%) que oscila entre 5-20%.
 El SHH ocurre principalmente en diabéticos tipo 2
 Edad de 55-70 años
 30-40% es la primera manifestación de la enfermedad
 Incidencia de 10/100,000 en USA
 De acuerdo al SINAVE el motivo de ingreso de diabéticos fue
en un 13% por SHH y en el 2007 un 10.1%.
DATOS ESTADÍSTICOS
Boletín Informativo, Mexico 2007 - Diabetes Mellitus; Secretaria de Salud, Dirección de Vigilancia Epidemiológica de Enfermedades No
Transmisibles

12.  Complicación Aguda de DM 2
 Por lo general es desencadenada por:
 Abandono de Tx - Reducción de ingesta de líquidos
 Infecciones
 EVC
 IAM
 Fármacos (bloqueadores de canales de Ca++, Clortalidona, Cimetidina,
propanolol, esteroides)
 Pancreatitis aguda
 Tromboembolia pulmonar
 Obstrucción intestinal
 Hipotermia
 Quemaduras
 Rabdomiolisis
 NPT
ETIOLOGÍA
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13. Deficiencia de
Insulina
Hormonas
contrarreguladoras
Hiperglicemia
Diuresis Osmótica
SHH
FISIOPATOLOGÍA
F. García Córdoba, G. González Díaz. Cetoacidosis diabética, estado
hiperglucémico hiperosomolar e hipoglucemia; INTENSIVOS (2008):
29.02

14. DEFICIENCIA DE INSULINA
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15.  Incrementar 1.6mEq por cada 100mg de Glucosa a partir de
180mg/dl.
 Na + 1.6 x Glicemia mg/dl / 100.
SODIO CORREGIDO
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16.  En casos de hipernatremia se utiliza la siguiente formula para
calcular el déficit de agua:
 Déficit de Agua = 0.6 x Peso (Kg) X [(Na actual-140)/140]
DEFICIT DE AGUA
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17.  Poliuria
 Polidipsia
 Perdida de peso
 Malestar general
 Mareo ortostatico
 Signos de deshidratación
 Estupor
 Convulsiones
CUADRO CLÍNICO
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18.  Determinacion de glucosa plasmática
 Nitrógeno ureico en sangre
 Creatinina sérica
 Electrolitos séricos
 Osmolaridad sérica
 Buscar cetonemia o cetonuria
 Gasometría arterial
 Biometria hemática
 Electrocardiograma
 Rx Tórax
 Cultivos
ESTUDIOS PARACLÍNICOS
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19.  Deshidratación severa
 Glicemia > 600mg/dl
 Osmolaridad >320mOsm/Kg
 No Cetoacidosis
CUADRO CLÍNICO/DX
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20.  Se estima que en el SHH hay perdidas de agua de 100-
200ml/Kg.
 Se debe corregir la mitad del déficit de líquidos en las
primeras 8 horas y el resto en las próximas 16-24hrs.
 Valorando siempre signos vitales.
 No se debe corregir mas de 3 mOsm/KgH2O/h.
TX CON LÍQUIDOS
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21.  En hipovolemia severa: 1-1.5l en 1 hora  Sol.
Salina 0.9%
 Deshidratación leve-moderada: 7ml/Kg/hora
PRIMERA HORA
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22.  Sodio corregido <145mEq/l  Sol. Fis. 0.9% (4-
14ml/kg/h) o 250-500ml
 Sodio corregido >145mEq/l  Sol. Fis. 0.45% (4-
14ml/kg/h) o 250-500ml
 Glucosa plasmática alrededor de 250mg/dl 
cambio a Sol. Glucosada 5% o Mixta (Dextrosa 0.3%
NaCl)
CONTINUACIÓN
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23.  Infusión de IAR  0.14U/kg/hora. IV, aunque se puede usar
vía Sc o IM.
 Se recomienda disminuir niveles de glucosa de 50-
75mg/dl/hora o 10% del valor inicial.
 Meta: 300mg/dl  Cambiar infusión a 0.02-0.05U/kg/h
 Mantener glicemia entre 120-180 mg/dl.
TERAPIA CON INSULINA
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24.  Se necesita vigilar niveles de potasio para evaluar el inicio de
reposición y terapia con insulina
 Hipercalemia leve o moderada puede presentarse en estos
pacientes a pesar de la disminución de potasio corporal total.
 Se recomienda iniciar reposición de K+ cuando este se
encuentre <3.3mEq/l antes que iniciar la terapia con insulina.
Si la diuresis sea >50ml/h.
 No iniciar reposición si sus niveles séricos exceden los
5.5mEq/l.
REPOSICIÓN DE POTASIO
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25.  Para evitar la Hipopotasemia, el remplazo de potasio se inicia
cuando los niveles están debajo del limite superior normal:
5.0 – 5.2 mEq/l.
 Se recomienda de 20 – 30mEq por litro de solución.
 Mantener de 4 -5mEq/l.
 Infusión no mas de 40mEq/l por hora.
 Hiperpotasemia: (> 6mEq/l), tomar EKG, si hay datos
electrocardiográficos = administrar HCO3
REPOSICIÓN DE POTASIO
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26.  El uso rutinario de fosfato de potasio no ha demostrado
beneficios clínicos, solo se indica en pacientes con una
concentración sérica de fosforo de <1mg/dl y que tengan
disfunción cardiaca, anemia o depresión respiratoria.
 20 – 30mEq de fosfato durante la reanimación. Tasa máxima
de infusión de 4.5mmol/h (1.5ml/kg/h de fosfato de potasio).
FOSFORO
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27.  Mayor riesgo de trombosis venosa en pacientes con
SHH, comprado con diabetes no complicada y con
CAD.
 Iniciar trombo profilaxis.
 Se recomienda buscar intencionadamente
rabdomiolisis e iniciar tratamiento.
TROMBOPROFILAXIS Y COMPLICACIONES
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28.  Heparina sódica 250U/Kg en 24 horas
 Enoxaparina sódica 1mg/kg/24 horas
TROMBOPROFILAXIS
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29.  Diagnostico y tratamiento del Síndrome Hiperglucemico Hiperosmolar en
Adultos diabéticos tipo 2 en el segundo y terceros niveles de atención;
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 M. J. García Rodríguez, A. C. Antolí Royo,C. González Maroño y A. García
Mingo. Complicaciones Hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus:
Cetoacidosis diabética y estado Hiperosmolar hiperglucémico; Medicine.
2008;10(18):1177-83
 F. Hernández Pérez, D. C. González Carrera. Evolución clínica de pacientes
con estado hiperosmolar en el Servicio de Urgencias; Archivos de Medicina
de Urgencia de México 2012;4 (2): 65-71
 Boletín Informativo, Mexico 2005 - Diabetes Mellitus; Secretaria de Salud,
Dirección de Vigilancia Epidemiológica de Enfermedades No Transmisibles.
 Boletín Informativo, Mexico 2007 - Diabetes Mellitus; Secretaria de Salud,
Dirección de Vigilancia Epidemiológica de Enfermedades No Transmisibles
 F. García Córdoba, G. González Díaz. Cetoacidosis diabética, estado
hiperglucémico hiperosomolar e hipoglucemia; INTENSIVOS (2008): 29.02
 Instituto Nacional de Ciencias Medicas y Nutrición Salvador Zubiran.
Manual de Terapéutica Medica y procedimientos de urgencias; McGraw-Hill:
5ed:5:245-255.
 Ayus, Caramelo, Tejedor. Agua, Electrolitos y Equilibrio Acido-Base
aprendizaje mediante casos clínicos; Panamericana: 1:2-79
BIBLIOGRAFÍA