La cetoacidosis diabética (CAD) se define como una tríada bioquímica de hiperglucemia, cetonemia y acidosis metabólica con un alto hiato aniónico. Se trata mediante la reposición de líquidos y electrolitos, administración de insulina intravenosa para reducir la glucosa y cetonas, y monitoreo continuo hasta la resolución de la acidosis y normalización de los electrolitos.

1. Cetoacidosis diabetica

2. DEFINICION
CAD consiste en la tríada bioquímica de hiperglucemia, cetonemia y acidosis
metabólica con brecha aniónica alta

3. CETOACIDOSIS
HORMONAS
CONTRAREGULADORAS
• GLUCOGENO
• CATECOLAMINAS
• CORTISOL
• HORMONA DEL CRECIMIENTO
INSULINA
CATABOLISMO

4. HIPERGLUCEMIA
1. Aumento de la gluconeogénesis
2. Aumento de la glucogenólisis
3. Disminución de la utilización de
glucosa por parte del hígado, los
músculos y el tejido adiposo.

5. BKT: Beta-cetotiolasa
[H]
CETONA
RESPIRACION
CETONA
CELULAS
EXTRAHEPATICAS
GLUCONEOGENESIS
CORAZON
RIÑON
MUSC. ESTRIDADO
CEREBRO
2*
2*

7. Bicarbonato plasmático y brecha aniónica
plasmática
• La acumulación de cetoácidos en el líquido extracelular provoca
una pérdida de aniones bicarbonato (amortiguación)
• Debido a la diuresis osmótica y la natriuresis inducidas por la
hiperglucemia, los pacientes con cetoacidosis diabética suelen
presentar una disminución en el volumen.
Concentración de bicarbonato en el
líquido extracelular [HCO 3
− ] =
volumen de líquido extracelular.
contenido de HCO 3 en el líquido extracelular

8. Pérdida indirecta de bicarbonato de
sodio al principio del curso de la
cetoacidosis diabética.
ANIÓN GAP PLASMÁTICO Y EL
CAMBIO EN LA
CONCENTRACIÓN DE
BICARBONATO PLASMÁTICO
ES DE 1:1
CETOACIDOS
K
HCO3

9. FOSFORILACION ACOPLADA VS DESACOPLADA
En la cetoacidosis
el suministro de
aminoácidos disponible
es insuficiente
ADP
FAD (dinucleótido de flavina y adenina)
NAD (dinucleótido de nicotinamida y
adenina)

10. ADMINISTRAR BICARBONATO
• No se debe administrar bicarbonato de sodio en pacientes con
cetoacidosis diabética, pH menor 6,90
• insulina infundida disminuirá la tasa de producción de cetoácidos
• se producirán iones de bicarbonato cuando se oxiden los aniones de
cetoácidos
• Tener en cuenta filtración glomerular (TFG) muy baja (eliminación de
B-hb)
• Disminución en la excreción de amonio (NH3)
• Estado de coma (disminución en la utilización de cetoácidos)
• 60 mmol por hora (tasa de producción de cetoácidos hepático)

11. Edema cerebral
Aumento del flujo a través del
intercambiador de sodio-hidrógeno 1
que conduce a un aumento en el
número de osmoles efectivos en las
células cerebrales.
H+
H+
H+
BOLO DE
INSULINA

12. FACTORES DE RIESGO
DM1/DM2
DM2
propensa
a
desarrollar
cetosis
Terapia de insulina inadecuada
(omisión/insuficiente)
Factores estresantes (IAM, pancreatitis, EVC, TEP,
consumo de alcohol, drogas, trauma, cirugia)
Corticoesteroides, diuréticos tiazídicos, SGLT2

13. TRATAMIENTO
• Mejora del volumen circulatorio y la perfusión tisular
• Reducción gradual de la glucosa sérica y la osmolalidad
• Corrección del desequilibrio electrolítico
• Identificación y tratamiento inmediato de la comorbilidad precipitante

14. LIQUIDOS INTRAVENOSOS
1.Utilice una solución de cloruro de sodio al 0,9 % para la reposición
inicial de líquidos.
1.ADA: 1000-1500 ml de solución salina normal durante la primera hora
2.Reino Unido: 1000 ml de solución salina normal durante la primera hora
2.Después de la primera hora, la tasa de líquidos intravenosos debe
ajustarse en función del estado hemodinámico y electrolítico del
paciente y, en general, mantenerse entre 250 y 500 ml/h.

15. Posterior a la hora de reanimación
•ADA: los pacientes con una
concentración de sodio
corregida normal o alta pueden
cambiar a cloruro de sodio al
0,45 % después de la primera
hora de reposición de líquidos
•Reino Unido: se debe
continuar con la solución salina
normal durante todo el
tratamiento de la CAD

16. Solución glucosada
• ADA: Agregue dextrosa al 5 % cuando la glucosa en sangre
caiga por debajo de 11 mmol/L (200 mg/dL)
• Reino Unido: agregue dextrosa al 10% cuando la glucosa en
sangre caiga por debajo de 14 mmol/L (250 mg/dL)
no encontró diferencias entre la dextrosa al 5 % y al 10 % ( se asocio sol glucosada 10% a
hiperglucemia)

17. ELECTROLITOS
Los pacientes con CAD tienen déficit de potasio corporal total que
deben reponerse después de evaluar la función renal adecuada
(diuresis).
•ADA: 20-30 mmol (20-30
mEq) de potasio en cada
litro de líquido de infusión
cuando el potasio sérico es
<5,2 mmol/L (<5,2 mEq/L)
•Reino Unido: 40 mmol (40
mEq) en cada litro de
solución salina normal
cuando el potasio sérico es
<5,5 mmol/L (<5,5 mEq/L)
No iniciar la insulina si el potasio sérico es <3 mmol/L (<3 mEq/L) para evitar el empeoramiento de la
hipokalemia

18. INSULINA
• La insulina intravenosa no debe iniciarse hasta después del
inicio de la reanimación con líquidos y la corrección de
cualquier hipopotasemia.
•ADA: administre insulina intravenosa
en una dosis fija basada en el peso de
0,14 unidades/kg/h
•una dosis fija basada en el peso de
0,1 unidades/kg/h después de un bolo
de 0,1 unidades/kg
•Reino Unido: Administre insulina
regular intravenosa a una dosis fija
basada en el peso de 0,1
unidades/kg/h

19. Ajustar la tasa de insulina intravenosa
• ADA: Si la glucosa plasmática no disminuye en 3-4 mmol/L/h
(50-75 mg/dL) desde el valor inicial en la primera hora, la
infusión de insulina debe aumentarse cada hora hasta lograr
una disminución constante de la glucosa.
• Si la glucosa en sangre es <11 mmol/L (<200 mg/dL), ajuste la
tasa de dextrosa o insulina intravenosa para mantener la
glucosa en sangre en el rango de 8-11 mmol/L (150-200 mg/dL)
hasta que se resuelva la CAD.

20. Ajustar la tasa de insulina intravenosa
• Reino Unido: aumentar la tasa de insulina intravenosa cada
hora utilizando la medición directa de β-hidroxibutirato y
aumentando la tasa de insulina en incrementos de 1 unidad/h
para lograr una reducción de cetonas en sangre de al menos
0,5 mmol/L/h (5,2 mg/dL/h)
• Si no se puede medir el β-hidroxibutirato en sangre, aumente
las velocidades de infusión de insulina en 1 unidad/h para
lograr aumentos de las concentraciones de bicarbonato a una
velocidad de ≥3,0 mmol/L/h (>3 mEq/L/h) o disminuciones de la
glucosa en sangre en 1 unidad/h. ≥3 mmol/L/h (>50 mg/dL/h)

21. Insulina basal
• Las directrices del Reino Unido recomiendan continuar con la
dosis de insulina basal habitual de los pacientes o comenzar
con insulina basal basada en el peso durante el tratamiento de
la CAD aguda.
• En pacientes no tratados previamente con insulina, iniciar
insulina basal a dosis de 0,25-0,3 unidades/kg

22. Opción para el tratamiento de la cetoacidosis diabética
(CAD) con insulina subcutánea de acción rápida
• El paciente está alerta
• El paciente es capaz de tolerar la ingesta de líquidos por vía oral
(sin náuseas/vómitos)
• pH >7,0
• Bicarbonato ≥10 mmol/L (≥10 mEq/L)

23. Dosis de insulina de acción rápida (p. ej.,
lispro, aspart, glulisina)
• Bolo inicial: 0,3 unidades/kg bolo
• Mantenimiento: 0,2 unidades/kg cada 2 horas
• Cuando la glucosa en sangre es <13,9 mmol/L (250 mg/dL):
administrar 0,05-0,1 unidades/kg cada 2 horas hasta la
resolución de la CAD
Si la brecha aniónica no disminuye dentro de las 12 horas
con este protocolo, se debe cambiar al paciente a una
infusión de insulina intravenosa

24. RESOLUCION DE CETOACIDOSIS
• El cuadro se considera curado
• Glucosa inferior a 200 mg/dl
• pH mayor de 7.30
• bicarbonato sérico mayor de 18 mEq/L o con hiato aniónico inferior a 12.
Una vez que se cumplan los criterios de curación debe iniciarse con
insulina subcutánea basal a razón de 0.5 unidades/kg al día
Suspender la bomba de infusión una a dos horas después de aplicada la
insulina subcutanea