Este documento describe la cetoacidosis diabética, una complicación aguda de la diabetes causada por una deficiencia absoluta o relativa de insulina que produce acidosis metabólica. El tratamiento incluye rehidratación intravenosa, administración de insulina, bicarbonato sódico y control de electrolitos y glucosa. El objetivo es corregir la acidosis y cetosis mientras se evita la hipoglucemia.

1. PARTICIPANTES.
 Alfonzo Yeraldine.
 Parada Yennifer
Octubre , 2016.
Centoacidos Diabética

2. La cetoacidosis diabética es una
complicación aguda de la diabetes
que se produce como
consecuencia de un déficit absoluto
o relativo de insulina. Constituye la
manifestación extrema del déficit de
insulina y, en ocasiones, la forma
de comienzo de la enfermedad. Es
la causa más frecuente de
hospitalización del niño diabético,
así como el trastorno endocrino-
metabólico que más ingresos causa
en las unidades de cuidados
intensivos pediátricos

3. Etiología
1.Déficit absoluto de insulina:
Forma clínica de presentación de la enfermedad (debut clínico)
Omisión de la administración:
o Trastornos adaptativos (adolescencia, problemas
psicosociales..)
o Problemas técnicos en la infusión subcutánea continua de
insulina.
2.Aumento de las necesidades de insulina (déficit relativo):
Situaciones de estrés: infección intercurrente, traumatismo.
Uso de medicación hiperglucemiante.
Transgresiones dietéticas (sobre una base de mal control
metabólico).

4. Fisiopatología
El déficit de insulina acompañado de elevación de hormonas
contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de
crecimiento) conduce a un aumento en la producción hepática y renal de
glucosa, así como a una disminución de su utilización periférica,
ocasionando hiperglucemia e hiperosmolaridad, y un incremento de la
lipólisis con producción de cuerpos cetónicos (acetoacetato, 3-
betahidroxibutirato y acetona), que causa acidosis metabólica. El cuerpo
cetónico predominante en la CAD es el 3- betahidroxibutirato ( OHB) y la
relación OHB/acetoacético se eleva hasta 6-10:1 durante la deficiencia
insulínica.
La hiperglucemia y la acidosis metabólica provocan una diuresis
osmótica que, sin tratamiento, conducen a una pérdida importante de
agua y electrolitos

5. Manifestaciones Clínica.
- Poliuria, polidipsia, pérdida de peso y debilidad.
- Con frecuencia se acompaña de vómitos y de dolor
abdominal.
- Hiperventilación (respiración acidótica o de Kussmaul)
- Deshidratación: la estimación de la misma puede ser
difícil. Habitualmente es igual o superior al 5%:
o 5%: pérdida de turgencia cutánea, sequedad de
mucosas, taquicardia y taquipnea.
o 10%: ojos hundidos, enlentecimiento del relleno
capilar de más de 3 segundos.
o >10%: shock, hipotensión, oliguria, pulsos
periféricos débiles.
- Disminución del nivel de conciencia.
Los síntomas previos pueden muchas veces pasar
desapercibidos, ser malinterpretados, o incluso estar
ausentes, sobre todo en los niños más pequeños.

6. Medidas Diagnostica
•Gasometría Arteria
•Glicemia Basal
•Urea
•Creatinina
•Urocultivo
•Hemograma Completo
•EKG
•Rx de torax

7. Diagnostico
Hiperglucemia igual o
superior a 200 mg/dl ( 11
mmol/l)
Acidosis metabólica (pH <
7,30 y/o bicarbonato < 15
mEq/l ó mmol/l)
Cetonemia y/o cetonuria
franca.

8. CLASIFICACION DE LA
CENTOASIDOSIS
pH Bicarbonato (mmol/l)
Leve 7,2-7,3 10-15
Moderada 7,1-7,2 5-10
Severa <7,1 <5

9. HIDRATACIÓN Debe realizarse en dos etapas: corrección de
volemia y mantenimiento. En la CAD el déficit de agua se
estima en 6 L aproximadamente. La corrección debe
realizarse con una primera expansión utilizando solución
salina (SS 0,9%)14, a razón de 1000- 1500 cc vía intravenosa
en la primera hora; una vez evaluados los signos vitales y el
estado de hidratación del paciente, si el caso lo amerita, se
administra una segunda expansión con 500 cc de solución
salina en la segunda hora, si no, se iniciará la hidratación de
mantenimiento; ésta dependerá del estado de hidratación,
concentración de electrolitos séricos y diuresis; lo ideal es
reponer la mitad del déficit de agua estimado en un periodo
de 12 a 24 horas.
Una vez que la glucemia ha disminuido
a concentraciones ≤250 mg/dL debe
cambiarse la SS 0,9% por solución
0,45% con dextrosa, lo cual garantiza
un aporte adecuado de glucosa para su
consumo periférico y evita el
desarrollo de hipoglucemia que
comprometa la vida del paciente,
mientras se logra inhibir la lipólisis y la
cetogénesis con la administración
continuada de insulina.
Tratamiento

10. El objetivo terapéutico es mantener su concentración plasmática entre
3,5 – 5,0 mEq/L. Se recomienda su administración junto con la infusión
de insulina a razón de 20 mEq/L, y se ajustará de acuerdo a sus
concentraciones séricas: si es < 3,5 mEq/L, se deben administrar 40
mEq por cada litro de solución y si el valor se encuentra entre 3,5 y 5,0
mEq/L se deben administrar 20-30 mEq por litro de solución3. La
cantidad total de potasio a administrar en un día, no debe exceder los
200 mEq15. La suplementación de potasio está contraindicada si hay
oliguria (diuresis < 40 ml/h), concentración sérica de potasio >5 mEq/L
y signos al ECG de hiperkalemia (ondas T estrechas y picudas), los
cuales reflejan concentraciones séricas >6,5 mEq/L; valores
superiores a 7,5 mEq/L cursan con acortamiento del intervalo QT,
ensanchamiento del QRS, acortamiento del intervalo PR y reducción
en la amplitud de la onda P
POTASIO

11. INSULINA
La insulinoterapia debe incluir un bolo endovenoso y una infusión continua de
insulina, ambos calculados a razón de 0,1 U/ kg peso de insulina cristalina
La Infusion se prepara con 250 cc de SS 0,9% con adición de 50
unidades de insulina cristalina y se administra a una velocidad de
0,1 U/kg/h. La glucemia debería disminuir un 10%/hora1; si no hay el
descenso esperado, se debe duplicar el goteo, y si el descenso es ≥
70 mg/hora, el goteo se debe disminuir a la mitad1,8. Si hay
hipotensión o hipokalemia (K+<3,3 mEq/L) debe diferirse el uso de
insulina hasta que se haya corregido este desorden. La resolución
de la acidosis toma más tiempo que la normalización de la
glucemia, se debe mantener insulina para inhibir lipólisis y
cetogénesis, administrando glucosa para evitar hipoglucemia y
hasta alcanzar los criterios de resolución de CAD

12. BICARBONATO
Se debe administrar cuando el pH
arterial sea ≤6,9 una vez corregida la
deshidratación2,3,5,7,19. Se recomienda
utilizar una infusión de 1 a 2 mEq/kg
durante 1 hora o hasta que el pH sea ≥
7,01,5. La dosis a administrar en 24 horas
se calcula a través de la siguiente
fórmula: (HCO3 ideal - HCO3 real) x 0,3 x
Kg 11, de lo cual será administrado sólo
un 1/3 de la dosis.

13. Cuidados De Enfermería
 Colocación de SONDA NASOGÁSTRICA y SONDA
VESICAL
 Monitorización de tensión arterial, frecuencia cardiaca,
frecuencia respiratoria y electrocardiograma. Si hubiera
hipotensión monitorización de TA invasiva y PVC
Valoración neurológica: clínica, Glasgow, Fondo de ojo ,
EEG, TAC
Cálculo de deshidratación
 Control de diuresis de forma horaria.
Analgesia y protección gástrica
Administración de oxigeno húmedo a bajo flujo las
primeras horas
Durante Las 2 primeras horas
 Analítica: Hemograma, glucemia, BUN,
creatinina, iones incluido calcio, Fósforo y
magnesio)
Ph venoso ( valorar ph arterial )
Estudio bacteriológico ( si se sospecha
infección)
Durante las dos primeras horas los más
importante es la reexpansión del volumen
vascular.
 Posteriormente se procederá a la
rehidratación del espacio intravascular.

14. Cuidados De Enfermería
CORRECCIÓN DE BICARBONATO ADMINISTRACIÓN DE INSULINA:
Si pH < 7,1 ó bicarbonato < 5
mEq, ya que puede producir
alteraciones en la función
miocárdica dando lugar a
arritmias
Además con un PH < 7,1 se
incrementa la resistencia a la
insulina
Sí pH < 7:
Bicarbonato 1/6 M ( 1 parte)
SSF ( 2 partes)
Si pH [7 - 7,1]:
Bicarbonato 1/6 M ( 1 parte
SSF ( 5 partes)
Se administrará en
perfusión continua :0,1 UI/
Kg/hora
Se preparará en frasco de
cristal y se cambiará la
solución cada 6 horas, ya
que se inactiva con la luz y
la temperatura ambiente.
Se utilizará un sistema de
perfusión de baja
adherencia

15. Después de las dos primeras horas
La perfusión de insulina se mantendrá hasta que la cetosis sea negativa y se pasará
a insulina subcutánea siempre que la glucemia sea < 180 mg/dl, Ph > 7,3.
La insulina I.V se suspenderá 1 hora después de haber comenzado el tratamiento de
insulina subcutánea.
DIETA ANTICETOGÉNICA
• Pobre en grasas
• Pobre en proteínas
• Rica en hidratos de carbono
• Discretamente hipocalóric
•REESTABLECIMIENTO DE LA ALIMENTACIÓN:
•Una vez corregida la Cetoacidosis se debe restablecer la alimentación y la pauta de
insulina habitual.
•Importante administrar la primera inyección de insulina subcutánea al menos 1
hora antes de retirar la insulina intravenosa ya que es el tiempo necesario para que
empiece a actuar. De esta manera se evita que el niño se encuentre sin insulina
cuando se suspenda la perfusión de insulina.
•La alimentación oral se hará de forma fraccionada y se dará una dieta
anticetogénica

16. registre la siguiente información en la
historia del paciente:
· Temperatura
· Pulso
· Presión arterial
· Frecuencia respiratoria
· Balance de fluidos
• Mediocion De la PVC
· Ingesta de fluidos oral y
endovenosa
· Eliminación urinaria.
. Realizar EKG
.Realizar Glicemia Capilar Cada 4
horas Y Anotar en historica
. Vigilar resultado de urea, creatinina,
glicemia basa
. Observar resultados de Gasometria
Arterial