Cetoacidosis diabética

1. Cetoacidosis
diabética
Medina Avalos Gustavo Adrian
UABC-

2. La CAD es una urgencia médica en la que una carencia
marcada de insulina provoca:
● hiperglucemia,
● lipólisis excesiva y
● oxidación ilimitada de ácidos grasos
Es mucho más característica de la DM1
Los pacientes con diabetes tipo 2 también pueden exhibir
cetoacidosis
Se sintetizan tres cetonas: dos cetoácidos (ß-
hidroxibutirato y acetoacetato) y acetona (cetonaneutra).
Cetoacidosis diabética

3. Existe un efecto directo de la baja
proporción insulina-glucagón sobre el
hígado que promueve el aumento en la
producción de cetonas así como de
glucosa.
Las concentraciones de hormonas
antagonistas de la insulina se elevan de
manera consistente

4. Las concentraciones plasmáticas de glucosa alcanzan los 500 mg/dl (27.8 mmol/L) o más y las cetonas llegan a
niveles de 8 a 15 mmol/L o más.
La cetona predominante es el ß-hidroxibutirato y su proporción en relación con el acetoacetato aumenta de 1:1
hasta 5:1

7. La frecuencia de CAD al momento del diagnóstico de diabetes tipo 1
puede llegar
● 80 % en Emiratos Árabes Unidos, Arabia Saudita, Rumania
● 13 % en Suecia, Eslovaquia y Canadá
● 3% en los Estados Unidos- para aquellos atendidos en centros
especializados -
La incidencia de CAD es mayor en niños pequeños y en personas con
estatus socioeconómico bajo.
Epidemiología

8. En los Estados Unidos, los datos de los Centros para el Control de Enfermedades y otros
sugieren que la mortalidad disminuyó entre 2000 y 2014 del 1,1 % al 0,4 %
mientras que en el Reino Unido, la mortalidad también se ha informado en <1%
En la India, sin embargo, la mortalidad hospitalaria puede ser tan alto como 30%
● Es una de las complicaciones más comunes de la terapia con bomba de insulina y
se presenta en cerca de 1 de cada 80 meses de tratamiento.
Epidemiología

9. Los pacientes con diabetes descontrolada con evolución
indolente a lo largo de varios meses o años, pueden
presentar un cuadro de
● emaciación profunda, caquexia y postración
Los casos de CAD que son diagnosticados erróneamente
suelen producirse en pacientes con diabetes de nueva
aparición.
● Poliuria, nicturia y pérdida de peso
Presentación clínica

10. En la CAD, la descompensación metabólica suele producirse en un
plazo de varias horas o días.
● Letargia y respiraciones de Kussmaul
● Náuseas y vómitos;
● El dolor abdominal, menos frecuente, puede ser bastante intenso
y acompañarse de distensión, íleo y sensibilidad sin rebote
Presentación clínica

11. ● Concentraciones de glucosa en plasma de 350 a 900 mg/dl
(19.4 a 50 mmol/L),
● Cetonas séricas positivas a una dilución de 1:8 o mayor,
● Hiperpotasemia de 5 a 8 mEq/L,
● Hiponatremia leve de cerca de 130 mEq/L,
● Hiperfosfatemia de 6 a 7 mg/dl y
● Elevaciones de nitrógeno ureico y creatinina en sangre.
● Acidosis puede ser extrema (pH entre 6.9 a 7.2 con
concentraciones de bicarbonato entre 5 a 15 mEq/L);
● Hay presencia de pCO2 baja (15 a 20 mmHg) secundaria a la
hiperventilación.
● La pérdida de líquidos es de alrededor de 100 ml/kg.
Es posible detectar las cetonas en el suero y la orina mediante la
reacción con nitroprusiato en tiras diagnósticas
Resultados de las pruebas de laboratorio

12. Hombre de 20 años llega al servicio de urgencias con dolor abdominal, náuseas y vómitos con poliuria,
polidipsia y somnolencia creciente desde el día anterior. Fue diagnosticado con diabetes tipo 1, dos años
antes.
Menciona que se quedó sin insulina hace 2 días. Los signos vitales al ingreso son: PA 106/67 mmHg,
frecuencia cardíaca 123 latidos por minuto, frecuencia respiratoria 32 por minuto, temperatura 98,8 °F
(37,1 °C). En el examen del estado mental, está somnoliento.
El examen físico revela respiración de Kussmaul (respiración profunda y rápida debida a cetoacidosis) con
olor a acetona y dolor abdominal leve generalizado sin protección y dolor de rebote.
Los datos iniciales de laboratorio son: glucosa en sangre 450 mg/dL, pH arterial 7,24, pCO₂ 25 mmHg,
bicarbonato 12 mEq/L, recuento de glóbulos blancos 18 500/microlitro, sodio 128 mEq/L, potasio 5,2
mEq/L, cetonas séricas fuertemente positivas.
Reporte de caso: PubMed
Monroig V, Tarquinio KM. Diabetic ketoacidosis: a case report. J Med Case Rep. 2022 Oct
31;16(1):400. doi: 10.1186/s13256-022-03594-2. PMID: 36316719; PMCID: PMC9624001.

13. Los objetivos de gestión según la ADA incluyen:
Restauración del volumen circulatorio y del tejido perfusión,
resolución de la hiperglucemia, y corrección del desequilibrio
electrolítico y acidosis.
Es fundamental tratar cualquier causa subyacente corregible de
CAD
La inyección intravenosa continua de insulina es el estándar de
atención.
Tratamiento

14. Si se observan signos físicos de deshidratación, el tratamiento general
consiste en:
1. Administrar 1 L. de solución salina normal durante la primera hora y
2. 200-500 ml/h en horas sucesivas hasta que desaparezca la
hipotensión arterial
La hipotensión arterial no responde a los cristaloides
Tratamiento- Liquidos

15. Concentración de sodio corregida = sodio medido
+ 0,016 × (glucosa - 100)
● Paciente de 70 kg
● Concentración de sodio medida de 140 mEq/l
● Concentración de glucosa de 800 mg/dl
CSC= 140 + 0,016 × (800 - 100)
CSC= 140 + 0,016 × (700)
CSC= 140+11.2
CSC= 151,2
Tratamiento- Liquidos

16. Déficit hídrico (l) = 0,6 × peso(kg) × [(sodio c. /140)-1]
● Paciente de 70 kg
● Concentración de sodio medida de 151.2 mEq/l
DH= = 0,6 × 70(kg) × [(151.2 /140)-1]
DH= = 0,6 × 70(kg) × [1.08-1]
DH= = 0,6 × 70(kg) × [0.08]
DH=3.36 L
Tratamiento- Liquidos

17. La insulina representa la piedra angular del tratamiento para
la CAD
Se ha comprobado que la insulinoterapia en dosis reducidas (0,1 U/kg/h)
resulta tan eficaz como en dosis elevadas
La inyección intramuscular es la vía de elección alterna
Tratamiento- Insulina

18. Tratamiento- Insulina
Recientemente, se ha comprobado que:
● La insulina intravenosa es bastante más eficaz para reducir la
concentración de cuerpos cetónicos durante las primeras 2 h de
tratamiento.
● Una dosis inicial de 10 U de insulina intravenosa al comienzo,
mejora la glucemia la primera hora
● La administración cutánea de un análogo de insulina de acción
rápida cada 1-2 h resultaba tan segura y eficaz como la intravenosa

19. Una vez que se toma la decisión de alimentar al paciente, hay que
cambiar al tratamiento subcutáneo.
La insulina subcutánea debe administrarse antes de una comida, y
hay que interrumpir el goteo de insulina 30 min después,
aproximadamente.
Conviene dar seguimiento posterior a la ingesta de alimentos
Tratamiento- Insulina

20. Durante el desarrollo de la CAD, las pérdidas de potasio suelen ser bastante
elevadas (3-10 mEq/l)
Los pacientes con CAD tienen concentraciones séricas normales o elevadas
en el momento de su presentación; el tratamiento de líquidos e insulina las
disminuye
Consiste en vigilar la aparición en el electrocardiograma (ECG) de signos de
hiperpotasemia (onda T picuda, complejo QRS ancho) en un primer
momento
Tratamiento- Potasio

21. Administrar potasio si no se observan signos en el ECG y la concentración
sérica de potasio es inferior a 5,5 mEq/l.
1. Reponer el potasio a un ritmo de 10-20 mEq/h (la mitad en forma de
cloruro potásico y la otra mitad en forma de fosfato potásico),
2. vigilamos las concentraciones séricas al menos cada 2 h en un primer
momento,
3. y observamos los patrones morfológicos en el ECG.
Tratamiento- Potasio

22. El bicarbonato sérico disminuye siempre en la CAD, aunque no se observa
un verdadero déficit
El uso de bicarbonato como parte del tratamiento de la CAD es muy
controvertido
Se reserva la administración de bicarbonato para acidosis intensa (Ph -6,9),
inestabilidad hemodinámica, hiperpotasemia con signos ECG.
1. Se administra aproximadamente 1 mEq/kg de bicarbonato en
infusión rápida a lo largo de 10-15 min;
2. evaluar resultados con gasometría arterial cada 30-120 min.
Tratamiento- bicarbonato

23. Los pacientes suelen acudir inicialmente con una concentración sérica de
fosfato elevada, dicha concentración disminuye con el tratamiento.
No se ha podido documentar adecuadamente la importancia clínica de estos
hallazgos, ni se ha demostrado que la administración de fosfato tenga un
efecto beneficioso
● La mayoría de los expertos recomiendan administrar fosfato igual que
antes y vigilar la aparición de posibles complicaciones
Tratamiento- fosfato

24. ● Tasas de mortalidad de más de 20% en pacientes ancianos y en pacientes en quienes se ha
demorado el tratamiento y se encuentran en coma profundo.
● Puede haber infartos agudos al miocardio e infartos intestinales posteriores a una hipotensión
prolongada
● Las alteraciones renales preexistentes empeoran el diagnóstico
● El exceso de la infusión de cristaloides puede precipitar un edema pulmonar
Pronostico

25. El edema cerebral clínicamente aparente ocurre en
0.5% a 0,9% de los pacientes con CAD, con alta
mortalidad.
Los factores de riesgo para su desencadenamiento
incluyen:
● acidosis basal grave,
● rápida corrección de la hiperglucemia
● y excesos en la administración de volumen
durante las primeras cuatro horas
Hay modificación en el estado mental y la patogenia
del edema cerebral es entendido incompletamente
Pronostico: edema cerebral

26. Después de su recuperación y estabilización, el paciente debe recibir instrucciones muy detalladas
acerca de cómo evitar esta complicación
● Se les debe enseñar a reconocer los síntomas y signos iniciales de la cetoacidosis.
● Deben medirse las cetonas urinarias o el ß-hidroxibutirato en sangre capilar en pacientes con
signos de infección o en aquellos que utilizan bombas de insulina
● Se debe instruir a los pacientes para que se comuniquen con su médico si persiste la cetonuria
Alta de hospital

27. ● Cashen K, Petersen T. Diabetic Ketoacidosis. Pediatr Rev. 2019 Aug;40(8):412-420. doi:
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● Evans K. Diabetic ketoacidosis: update on management. Clin Med (Lond). 2019 Sep;19(5):396-
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● Gardner, D. G., Shoback, D. (2011). Greenspan Endocrinologia básica y clínica (9a ed). Ciudad de
Mexico, Mexico: McGraw-Hill Lange
● Melmed, S., Polonsky, K. S., Larsen, P. R., Kronenberg, H. M. (2017). Williams Tratado de
Endocrinologia (13a ed). Barcelona, España: Elsevier.
Referencias