CETOGENESIS & CETOLISIS
CUERPOS CETONICOS
CETOGENESIS
La cetogénesis se ubica
entre el metabolismo
de carbohidratos y
lípidos.
Se originan de la β-
oxidación (conversión
de ác. grasos en acetil-
CoA.
Acetil CoA no
metabolizado genera
cuerpos cetónicos en
hígado.
Aprovechados casi por
cualquier tejido.
PASOS EN LA SÍNTESIS DE CUERPOS CETÓNICOS
• 1er Paso
• Acetil-CoA Acetoacetil-CoA:
• Ocurre por la condensación de 2 Acetil-CoA, con la liberación de un CoA-SH.
• 2do paso Formación de acetoacetato:
• Ocurre por dos vías:
• 1. Desacilación del acetoacetil-CoA por AA-desacilasa.
• Acetoacetil-CoA Acetoacetato + CoA-SH
• 2. Vía 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA (ruta principal)
• Utiliza la enzima HMG-CoA sintasa y HMG-CoA liasa.
RUTA PRINCIPAL
DE FORMACIÓN
DE ACETOACETATO
• 3. Formación de 2 últimos cuerpos
cetónicos
• Esta ocurre por:
• Descarboxilación espontánea de
acetoacetato a acetona.
• Reacción mediada por β–
hidroxibutirato deshidrogenasa
produciendo β–hidroxibutirato.
Cetogenesis
Vía
completa
CETOLISIS
El hígado no
metaboliza los cuerpos
cetónicos.
Regeneración del
acetoacetil-CoA por
tejidos extrahepáticos.
PASOS:
Inteconversión de β–
hidroxibutirato en
acetoacetato.
Conversión a acetil-
CoA por dos vías.
1. Acción de la
tioforasa (transferasa
de CoA).
2. Acción de tiocinasa
acetoacética
(activación del
acetoacetato con ATP).
Cetolisis
Via
completa
REGULACION
1
El sitio primario de
regulación es:
2
la carnitilacetil
transferasa (CAT).
3
CAT-I: cara externa de
la membrana interna
mitocondrial, punto
de ingreso de lo
ácidos grasos.
4
CAT-II: cara interna
dela membrana
interna mitocondrial,
regeneración del acil-
CoA.
5
Este complejo
funciona solo en
condiciones de ayuno
(hígado activado).
6
Glucagon, activador
del complejo;
malonilCoA e insulina
inhibidor del mismo.
CETOSIS
Cetosis:
Incremento de Cuerpos
cetónicos en sangre.
Se da por: baja de insulina,
inanición, dietas
cetogénicas, alcoholismo.

Cetogenesis & cetolisis

  • 1.
  • 2.
    CETOGENESIS La cetogénesis seubica entre el metabolismo de carbohidratos y lípidos. Se originan de la β- oxidación (conversión de ác. grasos en acetil- CoA. Acetil CoA no metabolizado genera cuerpos cetónicos en hígado. Aprovechados casi por cualquier tejido.
  • 3.
    PASOS EN LASÍNTESIS DE CUERPOS CETÓNICOS • 1er Paso • Acetil-CoA Acetoacetil-CoA: • Ocurre por la condensación de 2 Acetil-CoA, con la liberación de un CoA-SH.
  • 4.
    • 2do pasoFormación de acetoacetato: • Ocurre por dos vías: • 1. Desacilación del acetoacetil-CoA por AA-desacilasa. • Acetoacetil-CoA Acetoacetato + CoA-SH • 2. Vía 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA (ruta principal) • Utiliza la enzima HMG-CoA sintasa y HMG-CoA liasa.
  • 5.
  • 6.
    • 3. Formaciónde 2 últimos cuerpos cetónicos • Esta ocurre por: • Descarboxilación espontánea de acetoacetato a acetona. • Reacción mediada por β– hidroxibutirato deshidrogenasa produciendo β–hidroxibutirato.
  • 7.
  • 8.
    CETOLISIS El hígado no metabolizalos cuerpos cetónicos. Regeneración del acetoacetil-CoA por tejidos extrahepáticos. PASOS: Inteconversión de β– hidroxibutirato en acetoacetato. Conversión a acetil- CoA por dos vías. 1. Acción de la tioforasa (transferasa de CoA). 2. Acción de tiocinasa acetoacética (activación del acetoacetato con ATP).
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  • 10.
    REGULACION 1 El sitio primariode regulación es: 2 la carnitilacetil transferasa (CAT). 3 CAT-I: cara externa de la membrana interna mitocondrial, punto de ingreso de lo ácidos grasos. 4 CAT-II: cara interna dela membrana interna mitocondrial, regeneración del acil- CoA. 5 Este complejo funciona solo en condiciones de ayuno (hígado activado). 6 Glucagon, activador del complejo; malonilCoA e insulina inhibidor del mismo.
  • 11.
    CETOSIS Cetosis: Incremento de Cuerpos cetónicosen sangre. Se da por: baja de insulina, inanición, dietas cetogénicas, alcoholismo.