choque cardiogenico

1. CHOQUE CARDIOGÉNICO
ETIOLOGÍA, CAMBIOS ESTRUCTURALES Y
FUNCIONALES, SIGNOS, SÍNTOMAS,
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO.
FISIOPATOLOGIA GENERAL I
5TO. SEMESTRE GRUPO 2
BRENDA ANGELIQUE
FIGUEROA SARANGO

2. El choque cardiógeno es una enfermedad en la que el
corazón repentinamente no puede bombear sangre suficiente
para satisfacer las necesidades del organismo. Esta afección se
produce, generalmente, por un ataque cardíaco grave, pero no
todas las personas que sufren un ataque cardíaco tienen un
choque cardiógeno.
El choque cardiógeno es poco
frecuente, pero a menudo es
mortal si no se trata de
inmediato. Si se trata
inmediatamente, casi la mitad
de las personas que presentan
la enfermedad sobreviven.

3. ETIOLOGÍA
Muy pocas veces, los daños en el ventrículo
derecho del corazón, que envía la sangre a los
pulmones para recibir oxígeno, provocan un
choque cardiógeno.
Otras causas posibles de choque cardiógeno
incluyen las siguientes:
•Inflamación del músculo cardíaco (miocarditis)
•Infección de las válvulas cardíacas
(endocarditis)
•Debilitamiento cardíaco debido a cualquier
causa
•Sobredosis de un medicamento o
envenenamiento con sustancias que pueden
afectar la capacidad de bombeo del corazón
En la mayoría de los casos, la falta de oxígeno en el corazón,
generalmente por un ataque cardíaco, daña la cavidad principal de
bombeo (el ventrículo izquierdo). Sin sangre rica en oxígeno que circule
hacia esa zona del corazón, el músculo cardíaco puede debilitarse y
llevar a un choque cardiógeno.

5. FISIOPATOLOGÍA
Fisiopatología del choque cardiogénico: Una falla multiorgánica.
Hemodinamia y metabolismo miocárdico durante el CC
Durante un IAM, una placa ateromatosa sufre una fisura, disrupción,
erosión y exposición de la matriz vascular, provocando activación
plaquetaria e incremento de la expresión de moléculas de adhesión:
las más involucradas son las integrinas plaquetarias GPIIb/IIIa,
GPIb/IX y la GPIa/IIa, que se unen a sus receptores en el fibrinógeno,
colágeno y en el factor Von Willebrand sobre la matriz extravascular.
También se expresan otros receptores como el Sialil Lewis x,
CD11b/CD18 y el CD11a/CD18 en los neutrófilos polimorfonucleares
que se unen con la molécula de adhesión intercelular (Intercellular Cell
Adhesion Molecule, en inglés) del endotelio vascular y de la superficie
de las plaquetas. El trombo intravascular que finalmente resulta, se
encuentra, por lo tanto, adherido al lumen de la arteria coronaria,
obstruyendo el flujo sanguíneo, con pérdida de energía cinética
sanguínea y turbulencia postestenótica

6. Estudios de pacientes que han
fallecido en shock cardiogénico
demuestran pérdidas mayores del
40% de la masa miocárdica
funcional del V.1. Esta destrucción
miocárdica puede ser el resultado
de un infarto único extenso o de la
super imposición de varios infartos
pequeños.Una vez ocurrida la
obstrucción coronaria se presenta
un ciclo progresivo de daño
isquémico.

7. CAMBIOS ESTRUCTURALES Y
FUNCIONALES
•En principio, al disminuir el transporte de oxígeno (DO2), los tejidos compensan extrayendo un mayor porcentaje del oxígeno transportado. Una baja
tensión arterial desencadena una respuesta adrenérgica con vasoconstricción mediada por un mecanismo simpático y aumento de la frecuencia cardíaca.
Al inicio, la vasoconstricción es selectiva, aumentando la circulación sanguínea hacia el corazón y el cerebro y disminuyendola en la circulación
esplácnica. Las aminas beta-adrenérgicas circulantes ( adrenalina, noradrenalina) aumentan también la contractilidad cardíaca y desencadenan la
liberación de corticosteroides de la glándula suprarrenal, de renina de los riñones y de glucosa del hígado. El aumento de glucosa puede saturar los
mecanismos de las mitocondrias e incrementar la producción de lactato.
Compensación
•La reperfusión de las células isquémicas puede producir mayor daño. Al reintroducirse el sustrato, puede aumentar la actividad de los neutrófilos e
incrementarse así la producción de superóxidos dañinos y radicales hidroxilos. Una vez restablecido el flujo sanguíneo, los mediadores de la inflamación
pueden circular hacia otros órganos.
Reperfusión
•La combinación de las lesiones directa y de reperfusión puede causar un síndrome de disfunción orgánica multiple —la disfunción progresiva de ≥ 2
órganos debida a una enfermedad o lesión con riesgo de vida—. El síndrome de disfunción orgánica múltiple puede producirse luego de cualquier tipo de
shock, pero es más frecuente en caso de infección; la insuficiencia orgánica es una de las características que definen el shock séptico. El síndrome de
disfunción orgánica múltiple se presenta también en > 10% de los pacientes con lesión traumática grave y es la primera causa de muerte en aquellos que
sobreviven > 24 horas.
Síndrome de disfunción orgánica múltiple

8. En el corazón, la disminución de la perfusión coronaria y el aumento del nivel de
mediadores (incluyendo factor de necrosis tumoral e interleucina-1) pueden reducir la
contractilidad, afectar la distensibilidad miocárdica y disminuir la acción de los
receptores beta-adrenérgicos. Estos factores restringen el gasto cardíaco, lo que
empeora la perfusión miocárdica y sistémica y produce un círculo vicioso que suele
culminar en la muerte. Se pueden producir arritmias.

9. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los signos y síntomas del choque cardiógeno abarcan los
siguientes:
•Respiración rápida
•Falta de aire grave
•Latidos del corazón rápidos y repentinos (taquicardia)
•Pérdida del conocimiento
•Pulso débil
•Presión arterial baja (hipotensión)
•Sudoración
•Piel pálida
•Pies y manos fríos
•No orinar u orinar menos de lo normal

10. DIAGNÓSTICO
•Medición de la presión arterial. Las
personas en choque tienen presión
arterial muy baja.
•Electrocardiograma. Esta prueba
registra la actividad eléctrica del
corazón mediante electrodos adheridos
a la piel. Si tienes daño en el músculo
cardíaco, problemas eléctricos o
acumulación de líquido alrededor del
corazón, este no conducirá los impulsos
cardíacos normalmente.
•Radiografía de tórax. Esto le permite al
médico verificar el tamaño y la forma
del corazón y sus vasos sanguíneos, y si
hay líquido en los pulmones.
•Análisis de sangre. Te extraerán una
muestra de sangre para comprobar si
hay daño orgánico, infección o ataque
cardíaco. Es posible que se utilice otro
tipo de análisis de sangre, denominado
«gasometría arterial», para medir el
oxígeno en sangre.
•Ecocardiograma. Las ondas sonoras
producen una imagen del corazón, que
puede ayudar a identificar daños
causados por un ataque cardíaco.
•Cateterismo cardíaco (angiografía). Se
inyecta un tinte líquido en las arterias
del corazón a través de un tubo fino y
largo (catéter) que se inserta en una
arteria, por lo general, de la pierna. El
tinte hace que las arterias se vuelvan
visibles en las radiografías y revela las
zonas de bloqueo o estrechamiento.
Por lo general, el choque cardiógeno se diagnostica
en la sala de urgencia. Los médicos buscarán signos
y síntomas de choque, y luego realizarán estudios
para encontrar la causa. Las pruebas podrían ser las
siguientes:

11. TRATAMIENTO
Soporte vital de urgencia
La mayoría de las personas que tienen choque cardiógeno necesita
oxígeno adicional. Si es necesario, te conectarán a una máquina
para respirar (respirador). Recibirás medicamentos y líquido a través
de una vía intravenosa (i.v.) en el brazo.
Medicamentos
El objetivo de los líquidos y el plasma administrados por vía intravenosa y de los
medicamentos que tratan el choque cardiógeno es aumentar la capacidad de
bombeo del corazón.
•Cardiotónicos.
•Aspirina.
•Trombolíticos.
•Medicamentos antiplaquetarios.
•Otros medicamentos anticoagulantes.
El tratamiento del choque cardiógeno se centra en
reducir al mínimo el daño que la falta de oxígeno
provoca en el músculo cardíaco y en otros órganos.
Procedimientos
médicos
Los procedimientos médicos
para tratar el choque
cardiógeno generalmente se
centran en restablecer el
flujo sanguíneo en el
corazón. Estos son algunos
de ellos:
•Angioplastia y colocación
de stents.
•Balón de contrapulsación.
•Asistencia circulatoria
mecánica.

12. BIBLIOGRAFÍA:
1. Porth, et al. FISOPATOLOGÍA: Salud enfermedad enfoque
conceptual 7ª. ED Médica PANAMERICANA
2. McPhee, Stephen J. Fisiopatología de la enfermedad: una
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México : Mc Gram Hill, 2011. 742p. ilus. es. Ord.Inv.33-3152 /32-
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3. Argente, Horacio A. Semiología médica: fisiopatología, semiotecnia
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Horacio A. Argente.-- 2a.ed.-- Buenos Aires : Médica Panamericana,
2013. 1586p. ilus. es. Ord. Inv. 13-3260. <CP-MED><CS-
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