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ASIGNATURA
CICLO
: SEMIOLOGIA GENERAL Y ESPECIALIZADA
: VI
SEMESTRE ACADEMICO : 2021-2
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA FACULTAD DE CIENCIAS
DE LA SALUD ESCUELAPROFESIONAL DE MEDICINAHUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”
ACREDITADA PORSINEACE
REACREDITADAINTERNACIONALMENTE POR RIEV
ASIGNATURA : INTRODUCCION A LA CLINICA
CICLO : 6° CICLO
SEMESTRE ACADEMICO: 2021-2
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA FACULTAD DE
CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELAPROFESIONAL DE MEDICINA
HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”
ACREDITADA PORSINEACE
REACREDITADAINTERNACIONALMENTE POR RIEV
METABOLISMO DEL AGUA
FISIOLOGIA. IMPORTANCIA DEL AGUA
AGUA TOTAL
DISTRIBUCION DEL AGUA CORPORAL TOTAL
DEPLECION SALINA Y
ACUOSA
CONCEPTOS BASICOS
• Metabolismo y cinética (IC con EC) del H2O y Na son indesligables.
• Regulación funcional ( organoespecifico y neurohumoral) del agua esta
directamente relacionada a la del sodio; y, viceversa.
• La evidencia clínica directa e inmediata de las alteraciones del H2O – Na pueden
evidenciarse en semiología y clínica de la VOLEMIA EFECTIVA, esta
representa tan solo un compartimento de su distribución, siendo mas importante
el concepto de H2O y Na CORPORAL TOTAL (y su semiología).
• En relación a perdidas, prácticamente NO EXISTE síndrome clínico en el
que, SIMULTANEAMENTE, no se pierda conjuntamente AGUA pero
TAMBIEN SODIO en forma proporcional correspondiente.
• En los casos de disminución (sobre todo perdida) de H2O y Na
concomitante, no cabe el termino mal llamado de “deshidratación”, ya que
el mismo connota disminución “EXCLUSIVA de agua” lo cual no es
exactamente cierto. Pero, lo mas grave es que nos ha de llevar a mas o
menos graves ERRORES TERAPEUTICOS.
• Entonces, el termino FISIOPATOLOGICAMENTE CORRECTO a usar
debe ser el DEPLECION SALINA Y ACUOSA o DEPLECION
HIDROSALINA.
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA FACULTAD DE
CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELAPROFESIONAL DE MEDICINA
HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”
ACREDITADA PORSINEACE
REACREDITADAINTERNACIONALMENTE POR RIEV
METABOLISMO DEL POTASIO
HIPERKALEMIA
HIPOKALEMIA
METABOLISMO DEL POTASIO
TRASTORNOS DEL POTASIO
Trastornos comunes en los servicios de EMG y en pacientes
internados.
La hipokalemia es más frecuente
La hiperkalemia es potencialmente más peligrosa y la
mayoría ocurre en pacientes con insuficiencia renal.
Ambas pueden producir arritmias y muerte
METABOLISMO DEL POTASIO
INTRACELULAR
98%
PRINCIPAL CATION EL
75% EN MUSCULOS
CONCENTRACION EN
mEq/L
150 mEq/L
EXTRACELULAR
2%
CONCENTRACION EN
mEq/L
3.5 – 5.5 mEq/L
POTASIO
METABOLISMO DEL POTASIO
EFECTOS FISIOLOGICOS DE IMPORTANCIA
Excitabilidad de las células musculares y
neuronales
Contractilidad del músculo cardíaco, liso y
esquelético
Implicancia clínica: las manifestaciones de
hipo e hiperkalemia se da en:
 + Conducción cardíaca
 + Función neuromuscular
METABOLISMO DEL POTASIO
La acidosis reduce la concentración
de K+ en liquido intracelular
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La alcalosis aumenta la concentración
de K+ en liquido intracelular
ALCALOSIS
H
K+
ESTOS MECANISMOS SE REGULAN A TRAVES DE LA BOMBA DE NA –
K+ ATP ASA
METABOLISMO DEL POTASIO
MECANISMOS QUE EXPLICAN LOS
TRASTORNOS DEL POTASIO
 Alteración del ingreso
 Alteración de la distribución EC / IC
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METABOLISMO DEL POTASIO
METABOLISMO DEL POTASIO
EQUILIBRIO ACIDO BASE
ACIDOSIS METABOLICA AUMENTA EL POTASIO
ALCALOSIS METABOLICA DISMINUYE EL POTASIO
OSMOLARIDAD PLASMATICA
AUMENTA AUMENTA EL POTASIO
DISMINUYE DISMINUYE EL POTASIO
DESTRUCCION CELULAR
AUMENTA EL POTASIO
HIPOKALEMIA
Definición
 K plasmático < 3,5 mEq/l
Concentración plasmática de potasio
disminuida
 Depleción de K balance persistentemente
negativo
del potasio corporal .
 Hipokalemia resultado de balance negativo
del
potasio o redistribución del K (IC/EC)
 Por cada 1mEq/l disminuido de Kp, las
reservas
HIPOKALEMIA
Epidemiología
Se da entre 10-40 % de los pacientes ambulatorios
tratados con tiazidas
Se da en el 20% de los pacientes hospitalizados
En un 10% de los pacientes internados en clínica
médica
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HIPOKALEMIA
HIPOKALEMIA. Clasificación
 Leve 3 - 3,5 mEq/l
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HIPOKALEMIA
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Cardiovascular
 Palpitaciones
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disautonomia)
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HIPOKALEMIA
Manifestaciones clínicas . ECG
Aplanamiento de ondas T, inversión de onda T
Aparición de ondas U, U de > voltaje que T, y T+U
Falsa prolongación del QT
Pseudoaleteo auricular (T-U-P)
Depresión del ST
Extrasístoles auriculares y ventriculares
Taquicardia/Bradicardia
QT prolongado y torsida de puntas
TV/FV
Bloqueo auriculoventricular
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HIPOKALEMIA
HIPOKALEMIA EKG
Con cifras de potasio sérico menor de 3 mEq/L se produce descenso del segmento ST
con aplanamiento de la onda T y aumento de amplitud de la onda U 2. Hipopotasemia
moderada: Descenso del ST, ondas T aplanadas (rojo), ondas U prominentes (naranja).
En la hipopotasemia severa se pronuncian los cambios anteriores.
HIPOKALEMIA
Manifestaciones clínicas
Respiratorias
Hipoventilación
Insuficiencia respiratoria
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HIPOKALEMIA
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Renal
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HIPOKALEMIA
HIPERKALEMIA
DEFINICION
Potasio mayor de 5.5 mEq/Lt
EPIDEMIOLOGIA
Se presenta en el 1 al 10% de los
hospitalizados
En el 1% es severa (muerte)
La insuficiencia renal crónica es la causa mas
común de hiperkalemia en los servicios de
emergencia
HIPERKALEMIA
CATEGORIAS SEGÚN K PLASMATICO
LEVE K MAYOR DE 5.5 A 6.5 mEq/L
MODERADO K MAYOR DE 6.5 A 7.5 mEq/L
SEVERA K MAYOR DE 7.5 mEq/L
HIPERKALEMIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Sin buena correlación con el valor
plasmático
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Distensión abdominal, íleo, náuseas,
vómitos y diarrea
Debilidad muscular
Parestesias
Calambres
HIPERKALEMIA
Manifestaciones clínicas
Sin buena correlación con el valor
plasmático
Parálisis flácida
Hiporreflexia tendinosa
Fasciculaciones musculares
Insuficiencia respiratoria
Arritmias cardíacas
Muerte súbita
HIPERKALEMIA
HIPERKALEMIA
EKG
No es sensible en el 50% de las hiperkalemias
severas
K 6,5 mEq/l : T picudas y angostas
K 7-8 mEq/l: Prolongación del PR Aplanamiento
de la P y desaparición Acortamiento del QT
k 8-10 mEq/l: QRS ensanchado Onda Sinusoidal
FV y asistolia
Los hallazgos típicos electrocardiográficos en estado de
hiperkalemia son ondas T altas, prolongación del segmento PR
en presencia de hiperkalemia leve (5.5 – 6.5 mEq/L); pérdida de
onda P, prolongación de complejo QRS, elevación de segmento
ST, extrasístoles ventriculares y ritmo de escape con
hiperkalemia moderada
HIPERKALEMIA
HIPERKALEMIA
HIPERKALEMIA GRAVE
 Poli sintomático
 Cambios en el EKG
 Potasio mayor de 6.5 mEq/L
MUCHAS GRACIAS
Bibilografia
 1) Diccionario Terminológico de Ciencias Médicas. 11va. Edición. Año 1974. Salvat
Editores.
 2) Seidel, Henry M., Ball, Jane W. Manual Mosby de Exploración Física. 5ta. Edición.
Año 2005. Mosby/Elsevier. (Paltex/OPS). Está en la biblioteca del campus.
 3) Bickley, Lynn S. Propedéutica Médica de Bates. 7ma. Edición en español.Año
2000. McGraw-Hill Interamericana. (Paltex/OPS).
 4) http://escuela.med.puc.cl/Pub/ManualSemiologia/
Bibliografía Básica:
• Bates Guía de Exploración Física e Historia Clínica, Lynn S. Bickley, Ed.12, Edit. Wolters Kluwer,
2017, España / Barcelona .
Bibliografía Complementaria
• Tratado de Semiología Anamnesis y Exploración, Mark h. Swartz, Ed. 7, Edit. Elsevier, 2015,
España/Barcelona.
• Biblioteca Virtual – www.upsjb.edu.pe

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CLASE 02-METABOLISMO DEL AGUApptx.pptx

  • 1. ASIGNATURA CICLO : SEMIOLOGIA GENERAL Y ESPECIALIZADA : VI SEMESTRE ACADEMICO : 2021-2 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELAPROFESIONAL DE MEDICINAHUMANA “Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta” ACREDITADA PORSINEACE REACREDITADAINTERNACIONALMENTE POR RIEV ASIGNATURA : INTRODUCCION A LA CLINICA CICLO : 6° CICLO SEMESTRE ACADEMICO: 2021-2
  • 2. UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELAPROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA “Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta” ACREDITADA PORSINEACE REACREDITADAINTERNACIONALMENTE POR RIEV METABOLISMO DEL AGUA
  • 3.
  • 4. FISIOLOGIA. IMPORTANCIA DEL AGUA AGUA TOTAL
  • 5. DISTRIBUCION DEL AGUA CORPORAL TOTAL
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  • 37. CONCEPTOS BASICOS • Metabolismo y cinética (IC con EC) del H2O y Na son indesligables. • Regulación funcional ( organoespecifico y neurohumoral) del agua esta directamente relacionada a la del sodio; y, viceversa. • La evidencia clínica directa e inmediata de las alteraciones del H2O – Na pueden evidenciarse en semiología y clínica de la VOLEMIA EFECTIVA, esta representa tan solo un compartimento de su distribución, siendo mas importante el concepto de H2O y Na CORPORAL TOTAL (y su semiología).
  • 38. • En relación a perdidas, prácticamente NO EXISTE síndrome clínico en el que, SIMULTANEAMENTE, no se pierda conjuntamente AGUA pero TAMBIEN SODIO en forma proporcional correspondiente. • En los casos de disminución (sobre todo perdida) de H2O y Na concomitante, no cabe el termino mal llamado de “deshidratación”, ya que el mismo connota disminución “EXCLUSIVA de agua” lo cual no es exactamente cierto. Pero, lo mas grave es que nos ha de llevar a mas o menos graves ERRORES TERAPEUTICOS. • Entonces, el termino FISIOPATOLOGICAMENTE CORRECTO a usar debe ser el DEPLECION SALINA Y ACUOSA o DEPLECION HIDROSALINA.
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  • 69. UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELAPROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA “Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta” ACREDITADA PORSINEACE REACREDITADAINTERNACIONALMENTE POR RIEV METABOLISMO DEL POTASIO HIPERKALEMIA HIPOKALEMIA
  • 70. METABOLISMO DEL POTASIO TRASTORNOS DEL POTASIO Trastornos comunes en los servicios de EMG y en pacientes internados. La hipokalemia es más frecuente La hiperkalemia es potencialmente más peligrosa y la mayoría ocurre en pacientes con insuficiencia renal. Ambas pueden producir arritmias y muerte
  • 71. METABOLISMO DEL POTASIO INTRACELULAR 98% PRINCIPAL CATION EL 75% EN MUSCULOS CONCENTRACION EN mEq/L 150 mEq/L EXTRACELULAR 2% CONCENTRACION EN mEq/L 3.5 – 5.5 mEq/L POTASIO
  • 72. METABOLISMO DEL POTASIO EFECTOS FISIOLOGICOS DE IMPORTANCIA Excitabilidad de las células musculares y neuronales Contractilidad del músculo cardíaco, liso y esquelético Implicancia clínica: las manifestaciones de hipo e hiperkalemia se da en:  + Conducción cardíaca  + Función neuromuscular
  • 73. METABOLISMO DEL POTASIO La acidosis reduce la concentración de K+ en liquido intracelular ACIDOSIS H+ K+ La alcalosis aumenta la concentración de K+ en liquido intracelular ALCALOSIS H K+ ESTOS MECANISMOS SE REGULAN A TRAVES DE LA BOMBA DE NA – K+ ATP ASA
  • 74. METABOLISMO DEL POTASIO MECANISMOS QUE EXPLICAN LOS TRASTORNOS DEL POTASIO  Alteración del ingreso  Alteración de la distribución EC / IC  Alteración de la excreción renal
  • 76. METABOLISMO DEL POTASIO EQUILIBRIO ACIDO BASE ACIDOSIS METABOLICA AUMENTA EL POTASIO ALCALOSIS METABOLICA DISMINUYE EL POTASIO OSMOLARIDAD PLASMATICA AUMENTA AUMENTA EL POTASIO DISMINUYE DISMINUYE EL POTASIO DESTRUCCION CELULAR AUMENTA EL POTASIO
  • 77. HIPOKALEMIA Definición  K plasmático < 3,5 mEq/l Concentración plasmática de potasio disminuida  Depleción de K balance persistentemente negativo del potasio corporal .  Hipokalemia resultado de balance negativo del potasio o redistribución del K (IC/EC)  Por cada 1mEq/l disminuido de Kp, las reservas
  • 78. HIPOKALEMIA Epidemiología Se da entre 10-40 % de los pacientes ambulatorios tratados con tiazidas Se da en el 20% de los pacientes hospitalizados En un 10% de los pacientes internados en clínica médica Sólo es clinicamente significativa en el 5% Se asocia frecuentemente a hipomagnesemia
  • 79. HIPOKALEMIA HIPOKALEMIA. Clasificación  Leve 3 - 3,5 mEq/l  Moderada 2,5 - 2,9 mEq/l  Severa < 2,5 mEq/l
  • 80. HIPOKALEMIA Manifestaciones clínicas Proporcional al grado y rapidez del desarrollo de la hipokalemia y al estado de salud previo. Sistema neuromuscular Debilidad muscular Parestesias Calambres musculares Parálisis arrefléxica Fasciculaciones Tetania Rabdomiólisis Kp < 2,5 mEq/l
  • 81. HIPOKALEMIA Manifestaciones clínicas Cardiovascular  Palpitaciones  Hipotensión postural(vasodilatación y disautonomia)  Arritmias  Paro cardíaco  Raras sin enfermedad cardiovascular previa
  • 82. HIPOKALEMIA Manifestaciones clínicas . ECG Aplanamiento de ondas T, inversión de onda T Aparición de ondas U, U de > voltaje que T, y T+U Falsa prolongación del QT Pseudoaleteo auricular (T-U-P) Depresión del ST Extrasístoles auriculares y ventriculares Taquicardia/Bradicardia QT prolongado y torsida de puntas TV/FV Bloqueo auriculoventricular Toxicidad digitálica
  • 84. HIPOKALEMIA EKG Con cifras de potasio sérico menor de 3 mEq/L se produce descenso del segmento ST con aplanamiento de la onda T y aumento de amplitud de la onda U 2. Hipopotasemia moderada: Descenso del ST, ondas T aplanadas (rojo), ondas U prominentes (naranja). En la hipopotasemia severa se pronuncian los cambios anteriores.
  • 85. HIPOKALEMIA Manifestaciones clínicas Respiratorias Hipoventilación Insuficiencia respiratoria Paro respiratorio Musculo liso gastrointestinal Nauseas y vómitos Constipación Distensión abdominal Íleo paralitico
  • 86. HIPOKALEMIA Manifestaciones clínicas Neurológicas Trastorno del sensorio Parálisis ascendente Renal Aumento de la producción de amonios Poliuria Enfermedad renal intersticial Alcalosis metabólica Diabetes insípida nefrogenica Musculo esqueletico Rabdomiolisis
  • 88. HIPERKALEMIA DEFINICION Potasio mayor de 5.5 mEq/Lt EPIDEMIOLOGIA Se presenta en el 1 al 10% de los hospitalizados En el 1% es severa (muerte) La insuficiencia renal crónica es la causa mas común de hiperkalemia en los servicios de emergencia
  • 89. HIPERKALEMIA CATEGORIAS SEGÚN K PLASMATICO LEVE K MAYOR DE 5.5 A 6.5 mEq/L MODERADO K MAYOR DE 6.5 A 7.5 mEq/L SEVERA K MAYOR DE 7.5 mEq/L
  • 90. HIPERKALEMIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS Sin buena correlación con el valor plasmático Malestar general Distensión abdominal, íleo, náuseas, vómitos y diarrea Debilidad muscular Parestesias Calambres
  • 91. HIPERKALEMIA Manifestaciones clínicas Sin buena correlación con el valor plasmático Parálisis flácida Hiporreflexia tendinosa Fasciculaciones musculares Insuficiencia respiratoria Arritmias cardíacas Muerte súbita
  • 92. HIPERKALEMIA HIPERKALEMIA EKG No es sensible en el 50% de las hiperkalemias severas K 6,5 mEq/l : T picudas y angostas K 7-8 mEq/l: Prolongación del PR Aplanamiento de la P y desaparición Acortamiento del QT k 8-10 mEq/l: QRS ensanchado Onda Sinusoidal FV y asistolia
  • 93. Los hallazgos típicos electrocardiográficos en estado de hiperkalemia son ondas T altas, prolongación del segmento PR en presencia de hiperkalemia leve (5.5 – 6.5 mEq/L); pérdida de onda P, prolongación de complejo QRS, elevación de segmento ST, extrasístoles ventriculares y ritmo de escape con hiperkalemia moderada
  • 95. HIPERKALEMIA HIPERKALEMIA GRAVE  Poli sintomático  Cambios en el EKG  Potasio mayor de 6.5 mEq/L
  • 97. Bibilografia  1) Diccionario Terminológico de Ciencias Médicas. 11va. Edición. Año 1974. Salvat Editores.  2) Seidel, Henry M., Ball, Jane W. Manual Mosby de Exploración Física. 5ta. Edición. Año 2005. Mosby/Elsevier. (Paltex/OPS). Está en la biblioteca del campus.  3) Bickley, Lynn S. Propedéutica Médica de Bates. 7ma. Edición en español.Año 2000. McGraw-Hill Interamericana. (Paltex/OPS).  4) http://escuela.med.puc.cl/Pub/ManualSemiologia/ Bibliografía Básica: • Bates Guía de Exploración Física e Historia Clínica, Lynn S. Bickley, Ed.12, Edit. Wolters Kluwer, 2017, España / Barcelona . Bibliografía Complementaria • Tratado de Semiología Anamnesis y Exploración, Mark h. Swartz, Ed. 7, Edit. Elsevier, 2015, España/Barcelona. • Biblioteca Virtual – www.upsjb.edu.pe