Este documento trata sobre los trastornos del potasio. Resume que la hipo e hiperkalemia son trastornos comunes que afectan la conducción cardíaca y función neuromuscular. La hipokalemia es más frecuente y la hiperkalemia es potencialmente más peligrosa, especialmente en pacientes con insuficiencia renal. Ambas pueden producir arritmias y la muerte.
Cetoacidosis diabetica y estado hiperosmolar pazos angelicaAngie Pazos
Este documento presenta los criterios diagnósticos de la diabetes según la Asociación Americana de Diabetes, incluyendo los niveles de glucosa en ayunas, prueba oral de tolerancia a la glucosa y hemoglobina glicosilada. También describe las complicaciones agudas de la diabetes, la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico, comparando sus características clínicas, de laboratorio y tratamiento.
El documento trata sobre la diabetes y la cetoacidosis diabética. Describe la diabetes como un síndrome metabólico caracterizado por hiperglucemia crónica debido a resistencia o ausencia de insulina. La cetoacidosis diabética es un estado de descompensación metabólica grave causado por la producción excesiva de cuerpos cetónicos que producen acidosis metabólica. El documento proporciona detalles sobre el tratamiento de la cetoacidosis diabética, incluida la rehidratación, la administración
El documento describe los trastornos del sodio, potasio y osmolaridad. Explica que la hiponatremia se define como un sodio plasmático menor a 135 mEq/L, mientras que la hipernatremia es mayor a 145 mEq/L. La hipokalemia es un potasio menor a 3.5 mEq/L y la hiperkalemia mayor a 5 mEq/L. Describe las causas, síntomas y tratamiento de cada uno de estos trastornos hidroelectrolíticos.
Todas las alteraciones hidroelectrolíticas, es decir, de aquellos solutos predominantes en los fluidos corporales (extra e intracelulares, pero particularmente la sangre) son marcadores cruciales de diagnóstico y/o pronóstico de un proceso patológico. Las alteraciones hidroelectrolíticas deben ser estudiadas con atención por parte de los médicos de Atención Primaria, particularmente en aquellos casos en los que una alteración electrolítica pueda indicar el origen de una patología con síntomas por lo demás inespecíficos. En esta revisión se estudian algunas de las alteraciones electrolíticas más importantes.
Este documento describe la hipokalemia, que se refiere a una concentración plasmática de potasio baja de menos de 3.5 mEq/L. Explica que el potasio se regula a través de dos sistemas homeostáticos, interno y externo, principalmente a través del riñón. Las causas de hipokalemia incluyen medicamentos, producción hormonal, diarrea crónica y vómitos. La hipokalemia puede manifestarse con arritmias cardíacas, debilidad muscular y alteraciones en el ECG. El
Este documento describe la cetoacidosis diabética, incluyendo su fisiopatología, etiología, criterios de diagnóstico, tratamiento y posibles complicaciones. El tratamiento se centra en la rehidratación, corrección de la hiperglucemia e hiperacidosis mediante la administración de insulina y fluidos, prestando especial atención a prevenir complicaciones como el edema cerebral, la hipoglucemia y la hipokaliemia.
Este documento describe las características del potasio en el cuerpo humano, incluyendo sus concentraciones intracelular y extracelular, su distribución y funciones. También cubre las causas, manifestaciones clínicas y tratamiento de la hipo e hiperpotasemia.
Cetoacidosis diabetica y estado hiperosmolar pazos angelicaAngie Pazos
Este documento presenta los criterios diagnósticos de la diabetes según la Asociación Americana de Diabetes, incluyendo los niveles de glucosa en ayunas, prueba oral de tolerancia a la glucosa y hemoglobina glicosilada. También describe las complicaciones agudas de la diabetes, la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico, comparando sus características clínicas, de laboratorio y tratamiento.
El documento trata sobre la diabetes y la cetoacidosis diabética. Describe la diabetes como un síndrome metabólico caracterizado por hiperglucemia crónica debido a resistencia o ausencia de insulina. La cetoacidosis diabética es un estado de descompensación metabólica grave causado por la producción excesiva de cuerpos cetónicos que producen acidosis metabólica. El documento proporciona detalles sobre el tratamiento de la cetoacidosis diabética, incluida la rehidratación, la administración
El documento describe los trastornos del sodio, potasio y osmolaridad. Explica que la hiponatremia se define como un sodio plasmático menor a 135 mEq/L, mientras que la hipernatremia es mayor a 145 mEq/L. La hipokalemia es un potasio menor a 3.5 mEq/L y la hiperkalemia mayor a 5 mEq/L. Describe las causas, síntomas y tratamiento de cada uno de estos trastornos hidroelectrolíticos.
Todas las alteraciones hidroelectrolíticas, es decir, de aquellos solutos predominantes en los fluidos corporales (extra e intracelulares, pero particularmente la sangre) son marcadores cruciales de diagnóstico y/o pronóstico de un proceso patológico. Las alteraciones hidroelectrolíticas deben ser estudiadas con atención por parte de los médicos de Atención Primaria, particularmente en aquellos casos en los que una alteración electrolítica pueda indicar el origen de una patología con síntomas por lo demás inespecíficos. En esta revisión se estudian algunas de las alteraciones electrolíticas más importantes.
Este documento describe la hipokalemia, que se refiere a una concentración plasmática de potasio baja de menos de 3.5 mEq/L. Explica que el potasio se regula a través de dos sistemas homeostáticos, interno y externo, principalmente a través del riñón. Las causas de hipokalemia incluyen medicamentos, producción hormonal, diarrea crónica y vómitos. La hipokalemia puede manifestarse con arritmias cardíacas, debilidad muscular y alteraciones en el ECG. El
Este documento describe la cetoacidosis diabética, incluyendo su fisiopatología, etiología, criterios de diagnóstico, tratamiento y posibles complicaciones. El tratamiento se centra en la rehidratación, corrección de la hiperglucemia e hiperacidosis mediante la administración de insulina y fluidos, prestando especial atención a prevenir complicaciones como el edema cerebral, la hipoglucemia y la hipokaliemia.
Este documento describe las características del potasio en el cuerpo humano, incluyendo sus concentraciones intracelular y extracelular, su distribución y funciones. También cubre las causas, manifestaciones clínicas y tratamiento de la hipo e hiperpotasemia.
La hiponatremia es el trastorno electrolítico más frecuente encontrado en pacientes hospitalizados. Puede ser leve y asintomática o severa y sintomática. Las causas más comunes de hiponatremia severa sintomática son el tratamiento con tiazidas, el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética, la polidipsia en pacientes psiquiátricos, la intoxicación acuosa no intencional y la recuperación postoperatoria.
Este documento describe las causas, manifestaciones clínicas y tratamiento de la hipokalemia e hiperkalemia. Explica que el potasio es el catión intracelular más abundante y que se mantiene normalmente a través del riñón y la hormona aldosterona. Describe las diversas causas de hipo e hiperkalemia como la pérdida gastrointestinal, uso de diuréticos, insuficiencia renal y efectos de medicamentos. Finalmente, detalla los síntomas cardíacos y musculares y ofrece pautas para la evaluación y corre
transtornos electroliticos,. como lahiperpotasemia habla acerca del diagnostico y tratamiento . a hiperpotasemia o hiperkalemia (del griego hiper, alto, y el latín kalium, potasio) es un trastorno hidroelectrolítico que se define como un nivel elevado de potasio plasmático, por encima de 5.5 mmol/L.
Este documento describe los trastornos del metabolismo del agua, incluyendo hiponatremia y hipernatremia. Explica los tres mecanismos principales de trastornos del metabolismo del agua: volumen, concentración y composición. También describe las causas, síntomas y tratamiento de la hiponatremia y la hipernatremia.
Insuficiencia Cardíaca Harrison Medicina Interna 19EdEllieth
La insuficiencia cardiaca es una condición en la que el corazón no puede bombear suficiente sangre para cumplir con las demandas metabólicas del cuerpo. Afecta al 2% de la población adulta general y al 6-10% de las personas mayores de 65 años, con una mortalidad del 50% en el primer año para aquellos con insuficiencia cardiaca grave. Los síntomas incluyen disnea, fatiga, edema pulmonar y abdominal, y la clasificación NYHA categoriza la gravedad de los síntomas. El tratamiento se enfoca en al
Este documento describe el síndrome de coma hiperosmolar hiperglucémico no cetósico (SHH), incluyendo su definición, características, fisiopatología, manifestaciones clínicas y datos de laboratorio. El SHH se define por una osmolaridad sérica mayor de 350 mOsm/kg, glucosa superior a 600 mg/dL y ausencia de cetosis. Se caracteriza por deshidratación profunda, hiperosmolaridad, hiperglucemia y ausencia de acidosis. Su fisiopatología se debe principalmente a
Este documento describe el síndrome nefrótico, incluyendo su definición, etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas y exámenes de laboratorio. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hiperlipidemia, y puede ser causado por una variedad de enfermedades renales. Su mecanismo central es un aumento de la permeabilidad glomerular que conduce a la pérdida de proteínas en la orina.
El documento describe las causas y clasificación de la hipocalcemia. Las causas principales son alteraciones en la parathormona (PTH) o en la vitamina D. El hipoparatiroidismo se debe a la falta de secreción o acción de la PTH y puede ser congénito, hereditario, adquirido por cirugía, autoinmune o por resistencia a la PTH. La deficiencia de vitamina D se debe a problemas en la absorción o conversión de vitamina D.
El documento resume la definición, clasificación, etiología, epidemiología, patofisiología y diagnóstico de la insuficiencia renal aguda (IRA). Define la IRA como el deterioro brusco de la función renal y clasifica su gravedad según los criterios KDIGO. Explica que la IRA puede ser pre-renal, renal o post-renal, detallando las causas y hallazgos de cada tipo. Finalmente, describe los exámenes de laboratorio y de imagen útiles para el diagnóstico diferencial entre las distintas etiologías de la
El Estado Hiperosmolar Hiperglucémico (EHH) es una emergencia metabólica grave en pacientes con diabetes que se caracteriza por hiperglicemia, hiperosmolaridad y deshidratación. Ocurre más en ancianos con diabetes tipo 2 y suele precipitarse por infecciones u otras enfermedades. Requiere tratamiento urgente para corregir la deshidratación y reducir los niveles de glucosa mediante la administración de líquidos y insulina.
Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglicemicoJessica Dàvila
La cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar afectan principalmente a personas con diabetes tipo 1 y tipo 2 respectivamente. La cetoacidosis diabética se presenta más comúnmente en personas entre 18 y 44 años y tiene una mortalidad menor al 1%, mientras que el síndrome hiperosmolar tiene una mortalidad entre 5-20% y ocurre más en adultos mayores. Ambas condiciones requieren tratamiento inmediato con hidratación y administración de insulina para corregir la hiperglucemia y acidosis.
Este documento describe los trastornos del sodio, incluyendo la hiponatremia y la hipernatremia. La hiponatremia ocurre cuando la concentración de sodio en plasma es menor a 135 mEq/L y puede ser causada por factores renales o extr renales. La hipernatremia ocurre cuando la concentración de sodio es mayor a 145 mEq/L y también puede ser causada por factores renales o extr renales. El documento también describe los síntomas, signos, clasificación y tratamiento de ambas condiciones.
La cetoacidosis diabética es una complicación metabólica grave causada por la falta de insulina que causa hiperglucemia, acidosis metabólica y aumento de cuerpos cetónicos. Se trata mediante rehidratación lenta, administración de insulina para controlar la glucemia y la corrección de la acidosis, prestando atención a evitar cambios bruscos que puedan causar complicaciones como el edema cerebral. El objetivo del tratamiento es normalizar los niveles de pH, bicarbonato, glucemia y cetonuria
1) El documento presenta información sobre exámenes de laboratorio y parámetros sanguíneos normales. 2) Incluye detalles sobre hemograma, ionograma, función renal y enzimas hepáticas. 3) Explica las causas y significado de niveles altos y bajos de componentes sanguíneos como hemoglobina, sodio, calcio y creatinina.
Este documento trata sobre los líquidos y electrolitos, en particular el potasio. Explica la importancia del potasio en el cuerpo, su contenido corporal típico, las causas de deficiencia y exceso de potasio, los síntomas clínicos asociados, los cambios electrocardiográficos, el cálculo del déficit y tratamiento de la hipo e hiperkalemia, incluyendo soluciones y tasas seguras de reposición. El potasio es esencial para la transmisión muscular, síntesis de proteínas
(2019-12-12) CETOACIDOSIS DIABETICA Y SINDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR (PPT)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
Repaso de la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar como dos de las complicaciones más importantes serias de la diabetes y su manejo en urgencias.
Este documento resume la hipernatremia en el servicio de emergencia. Se encuentra hipernatremia en el 0,2% de los pacientes admitidos al hospital y se desarrolla en el 1% de los pacientes internados. La mortalidad llega al 40% en algunas series. La hipernatremia se define como una concentración de Na+ >145 meq/l y siempre causa deshidratación celular. Existen varios tipos de hipernatremia dependiendo de la pérdida o ganancia de sodio y agua.
Este paciente presenta gastroenteritis aguda secundaria a intoxicación alimentaria y hipokalemia moderada. Presenta síntomas de hipokalemia como calambres, debilidad y fatiga. Se recomienda corregir la hipokalemia mediante la administración intravenosa de cloruro de potasio de forma lenta debido a los cambios en el electrocardiograma, monitoreando los niveles de potasio. Es importante determinar la causa subyacente y tratar cualquier pérdida aumentada de potasio.
El documento describe la fisiología del potasio en el cuerpo. El potasio se encuentra principalmente dentro de las células (98%) y desempeña un papel vital en la actividad eléctrica de las células excitables. El equilibrio del potasio depende del balance entre la absorción a través de los alimentos y las pérdidas a través de la orina y heces. Los niveles anormales de potasio pueden afectar la función cardíaca y muscular.
La hiponatremia es el trastorno electrolítico más frecuente encontrado en pacientes hospitalizados. Puede ser leve y asintomática o severa y sintomática. Las causas más comunes de hiponatremia severa sintomática son el tratamiento con tiazidas, el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética, la polidipsia en pacientes psiquiátricos, la intoxicación acuosa no intencional y la recuperación postoperatoria.
Este documento describe las causas, manifestaciones clínicas y tratamiento de la hipokalemia e hiperkalemia. Explica que el potasio es el catión intracelular más abundante y que se mantiene normalmente a través del riñón y la hormona aldosterona. Describe las diversas causas de hipo e hiperkalemia como la pérdida gastrointestinal, uso de diuréticos, insuficiencia renal y efectos de medicamentos. Finalmente, detalla los síntomas cardíacos y musculares y ofrece pautas para la evaluación y corre
transtornos electroliticos,. como lahiperpotasemia habla acerca del diagnostico y tratamiento . a hiperpotasemia o hiperkalemia (del griego hiper, alto, y el latín kalium, potasio) es un trastorno hidroelectrolítico que se define como un nivel elevado de potasio plasmático, por encima de 5.5 mmol/L.
Este documento describe los trastornos del metabolismo del agua, incluyendo hiponatremia y hipernatremia. Explica los tres mecanismos principales de trastornos del metabolismo del agua: volumen, concentración y composición. También describe las causas, síntomas y tratamiento de la hiponatremia y la hipernatremia.
Insuficiencia Cardíaca Harrison Medicina Interna 19EdEllieth
La insuficiencia cardiaca es una condición en la que el corazón no puede bombear suficiente sangre para cumplir con las demandas metabólicas del cuerpo. Afecta al 2% de la población adulta general y al 6-10% de las personas mayores de 65 años, con una mortalidad del 50% en el primer año para aquellos con insuficiencia cardiaca grave. Los síntomas incluyen disnea, fatiga, edema pulmonar y abdominal, y la clasificación NYHA categoriza la gravedad de los síntomas. El tratamiento se enfoca en al
Este documento describe el síndrome de coma hiperosmolar hiperglucémico no cetósico (SHH), incluyendo su definición, características, fisiopatología, manifestaciones clínicas y datos de laboratorio. El SHH se define por una osmolaridad sérica mayor de 350 mOsm/kg, glucosa superior a 600 mg/dL y ausencia de cetosis. Se caracteriza por deshidratación profunda, hiperosmolaridad, hiperglucemia y ausencia de acidosis. Su fisiopatología se debe principalmente a
Este documento describe el síndrome nefrótico, incluyendo su definición, etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas y exámenes de laboratorio. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hiperlipidemia, y puede ser causado por una variedad de enfermedades renales. Su mecanismo central es un aumento de la permeabilidad glomerular que conduce a la pérdida de proteínas en la orina.
El documento describe las causas y clasificación de la hipocalcemia. Las causas principales son alteraciones en la parathormona (PTH) o en la vitamina D. El hipoparatiroidismo se debe a la falta de secreción o acción de la PTH y puede ser congénito, hereditario, adquirido por cirugía, autoinmune o por resistencia a la PTH. La deficiencia de vitamina D se debe a problemas en la absorción o conversión de vitamina D.
El documento resume la definición, clasificación, etiología, epidemiología, patofisiología y diagnóstico de la insuficiencia renal aguda (IRA). Define la IRA como el deterioro brusco de la función renal y clasifica su gravedad según los criterios KDIGO. Explica que la IRA puede ser pre-renal, renal o post-renal, detallando las causas y hallazgos de cada tipo. Finalmente, describe los exámenes de laboratorio y de imagen útiles para el diagnóstico diferencial entre las distintas etiologías de la
El Estado Hiperosmolar Hiperglucémico (EHH) es una emergencia metabólica grave en pacientes con diabetes que se caracteriza por hiperglicemia, hiperosmolaridad y deshidratación. Ocurre más en ancianos con diabetes tipo 2 y suele precipitarse por infecciones u otras enfermedades. Requiere tratamiento urgente para corregir la deshidratación y reducir los niveles de glucosa mediante la administración de líquidos y insulina.
Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglicemicoJessica Dàvila
La cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar afectan principalmente a personas con diabetes tipo 1 y tipo 2 respectivamente. La cetoacidosis diabética se presenta más comúnmente en personas entre 18 y 44 años y tiene una mortalidad menor al 1%, mientras que el síndrome hiperosmolar tiene una mortalidad entre 5-20% y ocurre más en adultos mayores. Ambas condiciones requieren tratamiento inmediato con hidratación y administración de insulina para corregir la hiperglucemia y acidosis.
Este documento describe los trastornos del sodio, incluyendo la hiponatremia y la hipernatremia. La hiponatremia ocurre cuando la concentración de sodio en plasma es menor a 135 mEq/L y puede ser causada por factores renales o extr renales. La hipernatremia ocurre cuando la concentración de sodio es mayor a 145 mEq/L y también puede ser causada por factores renales o extr renales. El documento también describe los síntomas, signos, clasificación y tratamiento de ambas condiciones.
La cetoacidosis diabética es una complicación metabólica grave causada por la falta de insulina que causa hiperglucemia, acidosis metabólica y aumento de cuerpos cetónicos. Se trata mediante rehidratación lenta, administración de insulina para controlar la glucemia y la corrección de la acidosis, prestando atención a evitar cambios bruscos que puedan causar complicaciones como el edema cerebral. El objetivo del tratamiento es normalizar los niveles de pH, bicarbonato, glucemia y cetonuria
1) El documento presenta información sobre exámenes de laboratorio y parámetros sanguíneos normales. 2) Incluye detalles sobre hemograma, ionograma, función renal y enzimas hepáticas. 3) Explica las causas y significado de niveles altos y bajos de componentes sanguíneos como hemoglobina, sodio, calcio y creatinina.
Este documento trata sobre los líquidos y electrolitos, en particular el potasio. Explica la importancia del potasio en el cuerpo, su contenido corporal típico, las causas de deficiencia y exceso de potasio, los síntomas clínicos asociados, los cambios electrocardiográficos, el cálculo del déficit y tratamiento de la hipo e hiperkalemia, incluyendo soluciones y tasas seguras de reposición. El potasio es esencial para la transmisión muscular, síntesis de proteínas
(2019-12-12) CETOACIDOSIS DIABETICA Y SINDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR (PPT)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
Repaso de la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar como dos de las complicaciones más importantes serias de la diabetes y su manejo en urgencias.
Este documento resume la hipernatremia en el servicio de emergencia. Se encuentra hipernatremia en el 0,2% de los pacientes admitidos al hospital y se desarrolla en el 1% de los pacientes internados. La mortalidad llega al 40% en algunas series. La hipernatremia se define como una concentración de Na+ >145 meq/l y siempre causa deshidratación celular. Existen varios tipos de hipernatremia dependiendo de la pérdida o ganancia de sodio y agua.
Este paciente presenta gastroenteritis aguda secundaria a intoxicación alimentaria y hipokalemia moderada. Presenta síntomas de hipokalemia como calambres, debilidad y fatiga. Se recomienda corregir la hipokalemia mediante la administración intravenosa de cloruro de potasio de forma lenta debido a los cambios en el electrocardiograma, monitoreando los niveles de potasio. Es importante determinar la causa subyacente y tratar cualquier pérdida aumentada de potasio.
El documento describe la fisiología del potasio en el cuerpo. El potasio se encuentra principalmente dentro de las células (98%) y desempeña un papel vital en la actividad eléctrica de las células excitables. El equilibrio del potasio depende del balance entre la absorción a través de los alimentos y las pérdidas a través de la orina y heces. Los niveles anormales de potasio pueden afectar la función cardíaca y muscular.
Este documento presenta información sobre el manejo de la hiperkalemia. Discuten la prevalencia, causas, mecanismos de regulación del potasio, algoritmo diagnóstico y tratamiento. Señalan que la insuficiencia renal es la principal causa y que los IECA/ARA2 pueden causar hiperkalemia leve con TFG bajo. El tratamiento incluye gluconato de calcio, insulina y salbutamol para casos severos, con controles seriados de potasio y glucosa. Finalmente, analizan la experiencia local encontrando
This document discusses hypokalemia, defined as a serum potassium level below 3.5 mEq/L. It provides information on the electrocardiographic manifestations of hypokalemia from several references. Guidelines are given for potassium repletion via peripheral or central lines, including maximum rates of 4 mEq/hour peripherally or 40 mEq/hour centrally. Potassium levels should be monitored after 6 hours. The document emphasizes intermittent low-volume infusions or continuous high-volume infusions for potassium repletion according to the route of administration. It concludes by thanking the reader.
Este documento describe las alteraciones del potasio, incluyendo la hipokalemia y la hiperkalemia. Explica que el potasio es el catión más abundante en el cuerpo humano y regula la función enzimática e influye en la función neuromuscular normal. Luego detalla las causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento de la hipokalemia y la hiperkalemia.
Este documento describe la fisiología del potasio en el cuerpo humano. Explica que el potasio se encuentra principalmente dentro de las células (98%) y juega un papel importante en la contracción muscular, conducción nerviosa y función enzimática. También describe las concentraciones de potasio intracelular y extracelular, los mecanismos de regulación del potasio y los trastornos como la hiper y hipopotasemia.
Este documento trata sobre la homeostasis y tratamiento de la hiperkalemia. Explica que el potasio está regulado principalmente por el riñón y que la hiperkalemia ocurre cuando los niveles de potasio en la sangre superan los 5 mmol/l. Detalla las manifestaciones clínicas como alteraciones en el ECG y arritmias cardíacas. Finalmente, resume los tratamientos de emergencia para la hiperkalemia, incluyendo sales de calcio, insulina con glucosa, y bicarbonato de sodio para mover el potasio dentro de
Este documento describe la fisiología del potasio en el cuerpo. El potasio es esencial para las funciones celulares básicas y su homeostasis depende de la ingesta dietética, excreción renal y gastrointestinal, y flujos dinámicos entre los compartimientos intra y extracelular. La mayor parte del potasio se encuentra en el compartimiento intracelular y su concentración y distribución depende de la bomba de sodio-potasio.
El potasio es un electrolito esencial que se encuentra principalmente en el líquido intracelular. Cumple diversas funciones importantes como ayudar a regular el equilibrio ácido-base, la síntesis de proteínas y el metabolismo, y es necesario para la transmisión de impulsos nerviosos y la contracción muscular. Se absorbe rápidamente en el intestino delgado y se elimina a través de los riñones, siendo esencial para mantener un balance adecuado de fluidos y electrolitos en el cuerpo.
Este documento trata sobre el potasio, un electrolito mineral importante para las funciones eléctricas y celulares del cuerpo. Explica las funciones del potasio, fuentes alimenticias, valores normales y anormales, causas y tratamientos de la hipokalemia e hiperkalemia. También cubre los cuidados de enfermería relacionados a estos trastornos electrolíticos.
Este documento describe la fisiología del potasio en el cuerpo humano, incluyendo su distribución total, concentraciones intracelular y extracelular, factores que afectan su distribución y regulación, causas de hiperpotasemia, síntomas y tratamiento de niveles altos de potasio.
Este documento describe la hiperkalemia y su manejo. Define los niveles leves, moderados y severos de hiperkalemia y describe las pautas generales de manejo, incluyendo identificar y controlar las causas, antagonizar los efectos cardíacos, reducir rápidamente la concentración a través de redistribución celular y eliminar potasio del cuerpo. Explica los diferentes tratamientos como gluconato de calcio, insulina, β-agonistas, diuréticos, resinas de intercambio iónico y diálisis para tr
El documento proporciona información sobre el equilibrio del potasio en el organismo. Explica que el potasio es el segundo catión más abundante y se encuentra principalmente dentro de las células. Los riñones juegan un papel clave en la regulación del potasio a través de su secreción y reabsorción. La aldosterona también ayuda a regular la eliminación de potasio a través de la orina. El documento analiza las causas, manifestaciones y tratamiento de la hipokalemia y hiperkalemia.
Trastornos del potasio en el servicio de emergenciaSergio Butman
Este documento trata sobre los trastornos del potasio en el servicio de emergencia. Brevemente:
1) La hipo e hiperkalemia son trastornos comunes que pueden producir arritmias y muerte.
2) La hipokalemia es más frecuente y suele deberse a pérdidas gastrointestinales o tratamiento con diuréticos, mientras que la hiperkalemia ocurre más en pacientes con insuficiencia renal.
3) Ambas condiciones requieren un rápido diagnóstico y tratamiento para pre
La hiperkalemia es una afección potencialmente mortal que ocurre cuando los niveles de potasio en la sangre superan los 5.5 mEq/L. El potasio se almacena principalmente dentro de las células, especialmente los músculos. La hiperkalemia puede deberse a un aumento en la ingesta o administración de potasio, redistribución del potasio desde las células a la sangre, o disminución en la excreción urinaria de potasio. Los síntomas incluyen debilidad muscular y trastornos
Capítulo 29 (Fisiología) Regulación renal del potasio, el calcio, el fosfato ...Kelvin Tenorio Cruz
Regulación renal del potasio, el calcio, el fosfato y el magnesio; integración de los mecanismos renales para el control delvolumen sanguíneo y del volumendel líquido extracelular
Guyton Capítulo 29
El documento anuncia una sesión académica del Servicio de Cirugía General en la Unidad Médica de Alta Especialidad Manuel Ávila Camacho en Puebla, Puebla en noviembre de 2010, presentada por el residente de segundo año José Roberto Arévalo Álvarez.
Este documento resume diferentes tipos de tumores quísticos benignos no parasitarios del hígado. Describe el quiste simple como la lesión más frecuente, detallando sus características clínicas, diagnósticas y opciones de tratamiento. También cubre la poliquistosis hepática, cistoadenomas y quistes hepáticos ciliados embrionarios de manera más breve.
1) Los trastornos del potasio son comunes en la práctica clínica y pueden variar desde leves hasta graves, con posibles consecuencias fatales si afectan al sistema cardiovascular.
2) Tanto la hipokalemia como la hiperkalemia alteran la polarización de la membrana celular debido al papel crítico del potasio en el metabolismo celular.
3) La concentración de potasio en sangre depende del balance entre ingesta, excreción renal y no renal, y distribución transcelular regulada por mecanism
Este documento describe el potasio como el principal catión intracelular, cuya concentración dentro de las células es de aproximadamente 150 mEq/L, mientras que en el espacio extracelular es de 3.5-5.1 mEq/L. Esta diferencia de concentraciones se mantiene por la acción de la bomba sodio-potasio ATPasa. También describe las causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la hiperpotasemia.
El documento habla sobre el equilibrio ácido-base y las alteraciones electrolíticas. Explica que el organismo mantiene estrechos límites de pH y concentraciones de electrolitos como sodio, potasio, calcio y magnesio. Describe trastornos como la acidosis y alcalosis metabólica, y la hipo e hipernatremia, hipo e hiperkaliemia, y alteraciones en los niveles de calcio y magnesio. Finalmente, detalla algunos cuidados de enfermería como monitorear signos vitales, administr
Desequilibrio hidroelectrolítico y ácido baseIsabel Rojas
El documento resume los principales conceptos relacionados con el manejo de líquidos y electrolitos en pacientes quirúrgicos. Explica los compartimientos de líquidos en el cuerpo, las causas y manifestaciones clínicas de desequilibrios electrolíticos como la hiponatremia, hipernatremia e hiper/hipocalcemia, y los enfoques de tratamiento para estas anormalidades. También cubre los componentes respiratorios y metabólicos de los trastornos ácido-base agudos y crónicos.
Sindrome de lisis tumoral.pptx diagnóstico y tratamientoYormanMendivelzo
Este documento describe el síndrome de lisis tumoral (SLT), incluyendo su definición, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico y manejo. El SLT ocurre cuando las células cancerosas mueren rápidamente y liberan su contenido al torrente sanguíneo, causando alteraciones metabólicas como hiperuricemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia e insuficiencia renal aguda. El documento explica cómo prevenir, monitorear y tratar el SLT mediante hidratación, corrección electrol
Este documento describe los principales trastornos de los líquidos y electrolitos en el cuerpo humano. En menos de 3 oraciones, resume lo siguiente:
Se describen las causas, la clínica y el tratamiento de varios trastornos como la hiponatremia, hipernatremia, hipocalcemia, hipercalcemia, hipofosfatemia y hipomagnesemia. Además, se explican conceptos generales sobre el balance hídrico y electrolítico en el organismo.
41. complicaciones aguda de la diabete mellitusxelaleph
Este documento resume las complicaciones agudas más comunes de la diabetes mellitus, incluyendo la cetoacidosis diabética, el estado hiperglicémico hiperosmolar y la hipoglucemia. Describe los síntomas, factores de riesgo, tratamiento y objetivos del tratamiento para cada una, con énfasis en la cetoacidosis diabética.
Este documento resume los principales líquidos y electrolitos del cuerpo humano, incluyendo sodio, potasio, calcio y fósforo. Explica sus niveles normales, causas de desequilibrios como hipo e hipertonía, síntomas clínicos y tratamientos generales.
El documento resume las principales alteraciones electrolíticas del potasio, sodio, calcio y magnesio. Describe las funciones de cada electrolito, las causas, signos clínicos y tratamiento de la hipo e hiperconcentración. La hipokalemia y hipocalcemia pueden causar debilidad muscular y alteraciones cardíacas y neuromusculares. La hiperpotasemia y hipercalcemia requieren tratamiento de emergencia con gluconato de calcio y otros fármacos para estabilizar el corazón y membranas celulares.
El documento habla sobre la regulación del balance hídrico y electrolítico en el cuerpo. Explica que el agua y electrolitos como el sodio y potasio están regulados principalmente por los riñones y que alteraciones en sus niveles pueden causar hipo o hipernatremia e hipo o hiperpotasemia. También describe los síntomas y tratamiento de dichas alteraciones.
Este documento resume las complicaciones agudas de la diabetes mellitus tipo 2, incluyendo la cetoacidosis diabética y el estado hiperglicémico hiperosmolar no cetósico. Describe la fisiopatología, síntomas, diagnóstico y tratamiento de ambas condiciones. El documento también proporciona detalles sobre la incidencia, factores desencadenantes, objetivos terapéuticos y monitoreo durante el tratamiento.
Este documento resume la enfermedad renal crónica (ERC), incluyendo su clasificación, síntomas, factores de riesgo, manifestaciones y tratamiento. La ERC se define como la pérdida progresiva de la función renal durante 3 meses o más, y representa un importante problema de salud pública que afecta aproximadamente al 10-13% de la población.
El documento proporciona información sobre los cambios en los líquidos y electrolitos que ocurren en el preoperatorio, durante y después de una intervención quirúrgica. Explica conceptos como osmolalidad, hiponatremia, hipernatremia y cómo se ven afectados los niveles de sodio, potasio, magnesio y calcio. También describe las terapias para corregir anomalías electrolíticas como hiponatremia, hiperpotasemia e hipocalcemia en pacientes quirúrgicos.
La hiperpotasemia se define como un nivel de potasio superior a 5.5 mEq/L en niños y adultos y superior a 6 mEq/L en recién nacidos. Puede ser causada por un ingreso excesivo de potasio, una retención exagerada o un paso de potasio del espacio intracelular al extracelular. Los síntomas incluyen arritmias cardíacas, debilidad muscular y alteraciones neurológicas. El tratamiento depende de la gravedad e incluye medidas para redistribuir el potasio, promover
Este documento describe los trastornos hidroelectrolíticos, incluyendo la deshidratación, hiponatremia, hipernatremia, hipercalcemia, hipocalcemia e hipermagnesemia. Explica las causas, manifestaciones clínicas y tratamientos de cada uno a través del uso de soluciones parenterales y electrolitos.
Este documento describe las alteraciones hidroelectrolíticas, incluyendo las definiciones de electrolitos, su distribución en el cuerpo, y trastornos como la hiponatremia, hipernatremia, hipokalemia e hiperpotasemia. Explica los síntomas, causas y tratamientos de cada uno.
Este documento describe los niveles anormales y el tratamiento de varios electrolitos, incluyendo sodio, potasio, calcio y magnesio. Describe las causas, síntomas y tratamiento de la hiponatremia, hipernatremia, hiperpotasemia, hipopotasemia, hipocalcemia, hipercalcemia, hipomagnesemia e hipermagnesemia. También cubre brevemente la composición y usos terapéuticos de las soluciones parenterales como Ringer lactato.
Este documento describe los trastornos del potasio, incluyendo la hipercalemia y la hipocalemia. Explica que el potasio es un catión intracelular que se encuentra principalmente dentro de las células. También cubre factores que afectan los niveles de potasio como la insulina, estimulación adrenérgica, aldosterona y cambios en el pH. Describe las causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento de la hipo y hipercalemia.
Calculo de agua y electrolitos para neonatos a base de formulas agua-distribución equilibrio hídrico normal conocer las soluciones de uso común hipopotasemia, hiperpotasemia hiponatremia hipenatremia hipernatremia hipercalemia hipocalemia
Este documento contiene información sobre varios temas relacionados con la fisiología del agua, sodio y potasio en el cuerpo humano. Incluye secciones sobre el metabolismo del agua, sodio y potasio, así como trastornos como la hipo e hiperkalemia. Explica conceptos clave como la depleción hidrosalina y la importancia de considerar conjuntamente los niveles de agua y sodio. También provee detalles sobre las manifestaciones clínicas y cambios en el electrocardiograma asociados a alteraciones
El documento trata sobre crisis epilépticas y estados de mal epiléptico en el servicio de emergencia. Define diferentes tipos de crisis como crisis parciales simples, parciales complejas y tónico-clónicas generalizadas. Explica factores que descienden el umbral convulsivo y la etiología de las crisis, incluyendo causas sintomáticas agudas y remotas. También aborda el diagnóstico clínico y diferencial de las crisis epilépticas.
Este documento presenta 7 casos de endocarditis infecciosa. La endocarditis infecciosa es una inflamación del endocardio causada por la invasión de microorganismos. Puede afectar válvulas cardíacas nativas o protésicas. Los síntomas incluyen fiebre, nuevos soplos cardíacos, embolias sépticas y manifestaciones extracardíacas. El diagnóstico se basa en criterios clínicos, cultivos positivos y hallazgos ecocardiográficos. Existe una alta tasa de
Este documento resume los cambios fisiológicos que ocurren durante el embarazo y sus implicancias en el manejo del traumatismo materno. Explica que el embarazo produce cambios cardiovasculares, hematológicos y en otros sistemas que deben considerarse a la hora de evaluar y tratar a una embarazada politraumatizada. Asimismo, detalla los tipos de lesiones que pueden ocurrir, los factores de riesgo y las prioridades del examen clínico inicial y secundario de estas pacientes.
Este documento proporciona información sobre la definición, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento del síndrome nefrótico. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hinchazón, y puede estar causado por diversas enfermedades renales. Su fisiopatología involucra un aumento de la permeabilidad glomerular que conduce a la pérdida de proteínas en la orina. El tratamiento se enfoca en controlar la proteinuria, los ede
Este documento describe dos emergencias tiroideas: la tormenta tiroidea y el coma mixedematoso. La tormenta tiroidea es un estado extremo de hipertiroidismo con síntomas como intolerancia al calor e inestabilidad emocional. El coma mixedematoso es un cuadro grave de hipotiroidismo que puede causar alteración del estado de conciencia e incluso coma. Ambas condiciones requieren tratamiento urgente para estabilizar al paciente y tratar la causa subyacente.
Sindrome coronario agudo sin supradesnivel del ST 2015Sergio Butman
Las tres oraciones clave son:
1) El documento describe las características clínicas, cambios en el electrocardiograma, niveles de enzimas y estrategias de diagnóstico y tratamiento de los síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST. 2) Los cambios evidenciables en el electrocardiograma varían desde depresión persistente o transitoria del ST, inversión de las ondas T, ondas T planas, seudonormalización de las ondas T o ausencia de cambios. 3) El objetivo del tratamiento
Sindrome coronario agudo con supradesnivel del ST 2015Sergio Butman
Este documento describe un caso de infarto agudo de miocardio (IAM) con elevación del segmento ST. Presenta información sobre la epidemiología, etiología, fisiopatogenia, definición, formas de presentación, diagnóstico diferencial y criterios diagnósticos del IAM, así como detalles sobre la anatomía coronaria y cómo esta puede indicar la arteria responsable.
1) El documento describe la anatomía, fisiopatología, diagnóstico y tipos de infarto agudo de miocardio. 2) Explica que el IAM se produce principalmente por la ruptura de placa aterosclerótica que causa trombosis coronaria y isquemia miocárdica. 3) Detalla los criterios de diagnóstico incluyendo síntomas, cambios en el ECG y elevación de enzimas cardíacos, así como las diferentes presentaciones y territorios afectados determinados por la arteria coronaria ocluida.
Hipertension arterial en el servicio de emergencia 2015Sergio Butman
Este documento resume la magnitud del problema de la hipertensión arterial en el mundo y en la Argentina, sus factores de riesgo, clasificación y consecuencias. Describe las diferentes situaciones de hipertensión que pueden presentarse en los servicios de emergencia, incluyendo emergencias hipertensivas, emergencias clínicas asociadas y hipertensión severa de riesgo indeterminado o aislada. Revisa la evaluación y estudios complementarios requeridos según la sospecha diagnóstica.
El documento proporciona información sobre el tétanos, incluyendo: 1) C. tetani es un bacilo gram-positivo que produce esporas resistentes; 2) La toxina producida, tetanospasmina, causa contracciones musculares que pueden ser mortales; 3) La prevención se logra mediante la inmunización con toxoide tetánico y el tratamiento incluye apoyo y neutralización de toxinas.
La miastenia gravis es una enfermedad autoinmune neuromuscular caracterizada por debilidad y fatigabilidad muscular que se debe a una deficiencia de receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular. Los síntomas varían y pueden incluir debilidad ocular, facial y de los músculos respiratorios. El diagnóstico se realiza mediante pruebas farmacológicas, electrofisiológicas e inmunológicas, y el tratamiento incluye medicamentos anticolinesterásicos, inmunosupresores e interven
Este documento resume las principales causas de vértigo, incluyendo su frecuencia y síntomas. El vértigo es más común en personas mayores de 60 y 75 años. Puede ser periférico, originándose en el laberinto, o central, originándose en el sistema nervioso central. Algunas causas comunes son la neuritis vestibular, enfermedad de Ménière y neurinoma acústico. El diagnóstico y tratamiento dependen de la causa subyacente.
Este documento trata sobre la neutropenia febril. Resume lo siguiente:
1. La neutropenia febril es una emergencia médica común en pacientes con cáncer que reciben quimioterapia, y su mortalidad depende del reconocimiento y tratamiento temprano.
2. Se define como fiebre en un paciente con menos de 500 neutrófilos por mm3 o menos de 1000 neutrófilos por mm3 con una predicción de nadir menor a 500 por mm3 en las próximas 48 horas.
3. El tratamiento inicial incluye antib
El documento describe varias emergencias oncológicas, incluyendo la obstrucción de la vía aérea maligna y la compresión de la médula espinal epidural maligna. En el primer caso, se presenta un paciente con tumor obstructivo de laringe que requiere manejo de la vía aérea. En el segundo caso, se describe un paciente con metástasis cerebral que causa aumento de la presión intracraneal.
Este documento describe las medidas para prevenir infecciones en el personal de salud, incluyendo precauciones universales, estándares y post-exposición para hepatitis B, hepatitis C y VIH. Explica los riesgos de transmisión de cada patógeno y las pruebas y tratamientos recomendados luego de una exposición.
Este documento describe la alcalosis metabólica. Explica que es un proceso fisiopatológico caracterizado por un déficit primario de hidrogeniones de origen no respiratorio o una ganancia de bicarbonato. Luego detalla algunas de las causas más comunes como el uso de diuréticos, pérdidas gastrointestinales o renales de hidrogeniones, y desvíos transcelulares de potasio. Finalmente, explica la patogenia requiriendo tanto un proceso que aumente el bicarbonato en plasma como uno que impida su excreción
El documento resume los principales aspectos del segmento ST-T-U en el electrocardiograma. Define el segmento ST y cuando se considera elevado o deprimido. Explica los trastornos primarios y secundarios que pueden causar estas anomalías, así como los simuladores más comunes de infarto agudo de miocardio con elevación del ST, como la repolarización precoz, el vasoespasmo coronario, la miopericarditis aguda y la hiperkalemia. Finalmente, analiza las anormalidades en las ondas T y U y sus posibles caus
Este documento proporciona información sobre el electrocardiograma (ECG) en el infarto agudo de miocardio (IAM). Explica los cambios agudos que pueden verse en el ECG de un paciente con IAM, incluida la elevación del segmento ST, las ondas Q patológicas y los cambios recíprocos. También describe cómo la localización anatómica del IAM se puede deducir del ECG y cómo los cambios en el ECG evolucionan con el tiempo desde el inicio del evento isquémico.
Este documento resume información sobre el dolor torácico, incluyendo su frecuencia, causas comunes, evaluación e importancia del interrogatorio y ECG. Algunos puntos clave son: 1) el dolor torácico representa alrededor del 9% de las consultas en emergencias, siendo causado en un 70% por condiciones no cardíacas; 2) es importante diferenciar cuadros que amenacen la vida de aquellos benignos; 3) factores como la edad, sexo, características del dolor y cambios en el ECG ayud
La Sociedad Española de Cardiología (SEC) es una organización científica sin ánimo de lucro con la misión de reducir el impacto adverso de las enfermedades cardiovasculares y promover una mejor salud cardiovascular en la ciudadanía.
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En el presente documento, definimos qué es el estado de conciencia, su clasificación, los trastornos que puede presentar, su fisiopatología, epidemiología y entre otros conceptos pertenecientes a la rama de neurología, por ejemplo, la escala de Glasgow.
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2. TRASTORNOS DEL POTASIO
La hipo e hiperkalemia son trastornos comunes en los servicios de
emergencia y en pacientes internados
La hipokalemia es más frecuente que la hiperkalemia
La hiperkalemia es potencialmente más peligrosa y la mayoría
ocurre en pacientes con insuficiencia renal
Ambas pueden producir arritmias y muerte
4. EFECTOS FISIOLOGICOS DE
IMPORTANCIA
Excitabilidad de las células musculares y neuronales
Contractilidad del músculo cardíaco, liso y esquelético
Implicancia clínica: las manifestaciones de hipo e hiperkalemia se
da en:
+ Conducción cardíaca
+ Función neuromuscular
6. MECANISMOS QUE EXPLICAN LOS
TRASTORNOS DEL POTASIO
Alteración del ingreso
Alteración de la distribución EC/IC
Alteración de la excreción renal
8. HOMEOSTASIS DEL POTASIO
Regulación rápida( minutos)
Intercambio del extracelular al intracelular
Adrenalina
Insulina
Aldosterona (más lenta:1 hora)
9. HOMEOSTASIS DEL POTASIO
Regulación lenta (horas)
Excreción urinaria de K (90-95%)
La excreción iguala a la ingesta de hasta 10 veces (adaptación) 6-
36hs.
La excreción disminuye a la restricción (más lenta y parcial) 7-10 días
Regulación en túbulo distal y colector (secreción de K)
La hiperkalemia aumenta la secreción
La hipokalemia disminuye la secreción
El aumento de aldosterona aumenta la secreción
11. HIPOKALEMIA
Definición
K plasmático < 3,5 mEq/l
Hipokalemia concentración plasmática de potasio disminuida
Depleción de K balance persistentemente negativo del potasio
corporal
Hipokalemia resultado de balance negativo del potasio o redistribución
del K (IC/EC)
Por cada 1mEq/l disminuido de Kp, las reservas disminuyeron en 300
mEq.de K corporal.
12. HIPOKALEMIA
Epidemiología
Se da entre 10-40 % de los pacientes ambulatorios tratados con tiazidas
Se da en el 20% de los pacientes hospitalizados
En un 10% de los pacientes internados en clínica médica
Sólo es clinicamente significativa en el 5%
Se asocia frecuentemente a hipomagnesemia
14. HIPOKALEMIA
Manifestaciones clínicas
Proporcional al grado y rapidez del desarrollo de la hipokalemia y al estado
de salud previo.
Sistema neuromuscular
Debilidad muscular
Parestesias
Calambres musculares
Parálisis arrefléxica
Fasciculaciones
Tetania
Rabdomiólisis Kp < 2,5 mEq/l
16. HIPOKALEMIA
Manifestaciones clínicas
ECG
Aplanamiento de ondas T, inversión de onda T
Aparición de ondas U, U de > voltaje que T, y T+U
Falsa prolongación del QT
Pseudoaleteo auricular (T-U-P)
Depresión del ST
Extrasístoles auriculares y ventriculares
Taquicardia/Bradicardia
QT prolongado y torsida de puntas
TV/FV
Bloqueo auriculoventricular
Toxicidad digitálica
23. HIPOKALEMIA
Etiología
Pérdida de potasio
Renales
Diuréticos
Diuresis osmótica (CAD)
Asociada con HTA
Con presión arterial normal
24. HIPOKALEMIA
Etiologia
Con hipertensión arterial
Hiperaldosteronismo 1º- fludrocortisona
Síndrome de Cushing- glucocorticoides
HTA maligna
HTA renovascular
Reninoma
HTA esencial tratada con diuréticos
Síndrome de Liddle
25. HIPOKALEMIA
Etiología
Con presión arterial normal
Acidosis tubular tipo I y tipo II
Síndrome de Bartter
Síndrome de Gitelman
Nefropatias perdedoras de sal
Hipovolemia
Hipomagnesemia
Dieta alta en sodio
Anfotericina B
Cisplatino
Aminoglucosidos
Penicilina en altas dosis
26. HIPOKALEMIA
Etiología
Por redistribución
Insulina
Agonistas adrenérgicos
Alcalosis metabólica
Hiperventilación: alcalosis respiratoria
Teofilina
Descongestivos
Bario
Sobredosis de verapamilo
Aumento marcado de producción de células sanguíneas
Parálisis periódica hipokalémica familiar
Parálisis por tirotoxicosis
28. HIPOKALEMIA
Tratamiento de urgencia en
Sintomática
Con trastornos ECG
K < 2,5
Pacientes digitalizados
Encefalopatía hepática
Paro por hipokalemia(H)
29. HIPOKALEMIA
Hipokalemia grave – tratamiento
Vía periférica (dos)
Velocidad máxima de infusión 10-20mEq/h
Usar solución fisiológica
Concentración no mayor de 30mEq/500cc
En la práctica 2 amp. clK en 500cc SF en a pasar en 2hs. inicialmente
y repetir según necesidad e ir completando el déficit.
Dar siempre sulfato de magnesio 0,5 grs./h, aún con magnesemia
«normal»
30. HIPOKALEMIA
Hipokalemia grave - tratamiento
Si se utiliza una vía central (utilizar femoral, evitando las intracardíacas)
Velocidad 40-100mEq/hora en arritmias o parálisis que amenazan la
vida
Concentración máxima 100 mEq/l
Simultaneamente dar 2 grs. de sulfato de magnesio en 30 minutos EV
(Clase II)
Controles de Kp cada 2-4 hs.
Monitoreo de fuerza muscular y electrocardiográfico.
Tratar causa subyacente.
31. HIPOKALEMIA
Hipokalemia grave - tratamiento
Si hay paro cardíaco o este es inminente (arritmia ventricular maligna)
dar 10 mEq del ClK en 5 minutos y esto puede repetirse si es necesario
hasta llegar a un Kp 4 mEq/L, dar simultaneamente 2 grs de sulfato de
magnesio EV en 1-2 minutos (Clase II)
32. HIPOKALEMIA
Evitar
Soluciones de dextrosa
Bicarbonato de sodio
Agonistas beta 2 adrenérgicos
Insulina
La hiperventilación
33. HIPOKALEMIA
Hipokalemia leve a moderada - tratamiento
Vía oral, salvo intolerancia (vía EV)
Gluconato de K: 40-100mEq/d durante varios días a semanas. NR Kaon
15ml = 20mEq de K.
Control del Kp en 48-72hs.
Alimentos ricos en potasio (Leve)
>6,2 mEqK/100g: tomates, batatas, espinaca, banana, naranja.
>12,5 mEqk/100g: pasas de ciruelas
> 25mEqK/100g: higos secos
34. HIPOKALEMIA
Hipokalemia leve-moderada-tratamiento
En pacientes con historia de insuficiencia cardíaca, enfermedad
coronaria, arritmias o hipertensión arterial tratados con diuréticos de
asa o tiazidicos deben tener un Kp de 4mEq/l o más.
Reponer K por vía oral 1-2 semanas.
35. HIPOKALEMIA
Causa
Evidente
tratamiento de la misma
Desconocida:
EAB
Excreción de K en orina de 24 hs
Presión arterial
Gradiente transtubular de K
Actividad de renina y aldosterona p.
36. HIPOKALEMIA
Excreción urinaria K /24hs
<25mEq/día en hipokalemia y pérdidas extrarrenales
>25mEq/día en hipokalemia con pérdida renal
37. HIPOKALEMIA
EAB
Hipokalemia y alcalosis metabólica
Diuréticos
Vómitos
Exceso de mineralocorticoides
Enfermedad genética
38. HIPOKALEMIA
EAB
Acidosis metabólica y pérdida urinaria de K
CAD
Acidosis tubular
Nefropatía perdedora de sal
Acidosis metabólica y K bajo en orina
Diarrea
39. HIPERKALEMIA
Definición
K plasmático > 5,5 mEq/l
Epidemiología
Se presenta entre el 1-10% de los internados
En el 1% es severa. (>mortalidad).
La insuficiencia renal es la causa más común de hiperkalemia en los
servicios de emergencia
41. HIPERKALEMIA
Manifestaciones clínicas
Sin buena correlación con el valor plasmático
Malestar general
Distensión abdominal, íleo, náuseas,
vómitos y diarrea
Debilidad muscular
Parestesias
Calambres
42. HIPERKALEMIA
Manifestaciones clínicas
Sin buena correlación con el valor plasmático
Parálisis flácida
Hiporreflexia tendinosa
Fasciculaciones musculares
Insuficiencia respiratoria
Arritmias cardíacas
Muerte súbita
43. HIPERKALEMIA
ECG
No es sensible en el 50% de las hiperkalemias severas
K 6,5 mEq/l : T picudas y angostas
K 7-8 mEq/l: Prolongación del PR
Aplanamiento de la P y desaparición
Acortamiento del QT
k 8-10 mEq/l: QRS ensanchado
Onda Sinusoidal
FV y asistolia
51. HIPERKALEMIA
Factores causales importantes
Insuficiencia cardíaca
Se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema simpático :
retención de sodio y agua, disminución del intercambio sodio/potasio:
retención de potasio: hiperkalemia.
Entre un 3,3 – 8,5% de los pacientes internados por insuficiencia cardíaca (sin
diálisis) presentaron hiperkalemia, de ellos 14% fueron severas.
52. HIPERKALEMIA
Factores causales importantes
Insuficiencia renal
La disminución de actividad mineralocorticoide puede ser causada por
hipoaldosteronismo hiporeninemico en los pacientes con insuficiencia renal
moderada por nefropatia diabética y enfermedad renal tubulointersticial.
La IRC tiene un mayor riesgo para hiperkalemia.
53. HIPERKALEMIA
Factores causales importantes
Predisposición genética
Parálisis periódica hiperkalemica hay una mutación autosómica dominante
en los canales de sodio del musculo esquelético con desarrollo de
hiperkalemia asociado a ayuno, ejercicio o ingesta de alto contenido de K.
54. HIPERKALEMIA
Causas
Disminución de la excreción
Insuficiencia renal aguda oligúrica
Insuficiencia renal crónica
Uropatia obstructiva
Depleción del volumen arterial efectivo
Drogas (AINES, IECA, BAII, espironolactona,
betabloqueantes no selectivos, heparina,
amiloride, trimetoprima, pentamidina)
Hipoaldosteronismo 1º y 2º
Acidosis tubular renal tipo IV
59. HIPERKALEMIA
Tratamiento
1. Antagonismo de los efectos cardíacos
2. Rápida reducción del potasio por redistribución (del EC al IC)
3. Eliminación del potasio del organismo
4. Corregir causas productoras y perpetuadoras
60. HIPERKALEMIA
Antagonismo de los efectos cardíacos
El Calcio endovenoso restaura el gradiente eléctrico y químico del
miocito cardíaco, estrecha el QRS pero no afecta el nivel de calcemia.
Calcio EV en
Hiperkalemia con cambios en el ECG distintos a onda T picudas
Paro cardíaco atribuible a hiperkalemia(H)
Signos de rápida progresión de hiperkalemia(síndrome de lisis tumoral,
hemolisis masiva, rabdomiólisis)
61. HIPERKALEMIA
Gluconato de calcio
Gluconato de calcio 10 ml al 10% en 2-3 minutos con monitoreo
cardiológico.
Efecto comienza 1-3 minutos y dura 30-60 minutos.
Se puede repetir dosis si no hay respuesta o recurrencia.
No afecta concentración de K plasmático
Si el paciente recibe digoxina, 10 ml en 100ml de dex.5% en 20-30
minutos.
No administrarlo en soluciones con bicarbonato porque precipita.
62. HIPERKALEMIA
Redistribución intracelular del potasio
Salbutamol 10-20 mg (40-80 gotas) en 3 cc SF en 20 minutos
Inicio de acción en 30 minutos.
Pico de acción a los 90 minutos.
Desciende el Kp 0,5-1 mEq/l
63. HIPERKALEMIA
Redistribución intracelular del potasio
Solución polarizante (Clase II)
5UI de insulina cristalina en 500cc de dex 5% o 10UI en 500cc de dex10% en
60 minutos o 10 UI EV seguida de 50 ml de dex 50% en casos de emergencia
Con glucemias > 250mg% dar solo insulina.
Inicio de acción 10-20 minutos
Pico de acción 30-60 minutos
Desciende el Kp 0,5-1,2mEq/l en 1 hora
Monitoreo de glucemia
64. HIPERKALEMIA
Redistribución intracelular del K
Bicarbonato de sodio
Actualmente no se recomienda su uso
Puede reducir el calcio iónico y causar sobrecarga de volumen (ICC, IRC)
Inicio, pico de acción y descenso del Kp inconstantes
Restringido a hiperkalemia con acidosis metabólica y requerimiento de
bicarbonato (acidosis con GAP normal)
50-100mEq en 20-30 min.
65. HIPERKALEMIA
Eliminación de K
Diuréticos
Furosemida 40-80 mg bolo EV.
Inicio en 30-60 minutos
Hemodiálisis
En hiperkalemia refractaria al tratamiento. Es el método más efectivo.
Disminuye Kp 1,2-1,5mEq/l /hora
66. HIPERKALEMIA
Kp > 6,5
Normal o T picuda ECG Cambios distintos
a T picuda
gluconato de calcio
Solución polarizante
+
Salbutamol
67. HIPERKALEMIA Y PARO CARDIACO
Gluconato de calcio 10 ml al 10% EV en bolo, más 10UI
de insulina regular EV en bolo + 50 ml de Dex al 50% EV
(Clase II)
68. HIPERKALEMIA
Corregir causas perpetuadoras y productoras
Disminuir o suspender el aporte de K
Evitar la constipación
Suspender drogas causales
Remover hematomas
Tratar las causas