Este documento proporciona información sobre bacterias, virus y priones. Describe las características generales de las bacterias, incluida su estructura celular y formas de clasificarlas. Explica las diferencias entre bacterias patogénicas y no patogénicas, y los objetivos comunes de los antibióticos. También resume las características y ciclo de vida de los virus, así como ejemplos de su morfología. Finalmente, define los priones como agentes infecciosos que se replican mediante la copia aberrante de la

1. Universidad Iberoamericana Enfermería Biología Celular Profesor: Dr. Adam Aguirre Ducler. Junio 2008 Bacterias, Virus, Priones.

3. BACTERIAS

4. Características generales. Las bacterias son organismos unicelulares, cuyas dimensiones oscilan entre 1 y 10  m. Generalmente poseen una pared celular similar a la de plantas u hongos, pero compuesta por peptidoglicanos. Pueden clasificarse, según su forma , en cocos (esféricas), bacilos (bastones rectos) y espiroquetas (bastones curvos). Otra forma de clasificar las bacterias es en aerobicas , las que necesitan aire para vivir, y anaerobicas , que no pueden vivir en presencia de aire.

5. Estructura de la célula bacteriana. pili ribosomas cápsula pared celular flagelo citoplasma vacuola plásmido núcleo membrana celular

6. Una manera de clasificar las bacterias es por la forma,

7. Las bacterias como Streptococcus y Staphylococcus tienen una membrana y una gruesa pared celular formada de peptidoglicanos. Ellas conservan la tinción violeta denominada tinción Gram , y son por lo tanto se llaman Gram-positivas. o mediante tinciones específicas:

8. Bacterias Gram-negativas, como Escherichia coli (E. coli) y Salmonella tienen dos membranas, separadas por un espacio periplásmico. La capa de peptidoglicanos en la pared celular de estos organismos se encuentra en el espacio periplasmico y es más delgada que en bacterias Gram-positivas, por lo tanto, no se tiñe con la tinción Gram. La membrana interna de las bacterias Gram-negativas es una bicapa de fosfolípidos y la cara interna de la membrana externa también está constituida principalmente de fosfolípidos; la cara externa de la membrana externa, sin embargo, se compone de lípidos glicosilados denominados lipopolisacárido (LPS). .

9. Diferencias genéticas entre bacterias patogénicas y no patogénicas. E. coli no patogénico tiene un solo cromosoma que es circular, a su vez E. coli está muy relacionado con 2 patógenos que son Shigella flexneri (que causa disentería) y, con Salmonella enterica (causa común de intoxicación alimentaria). En S. flexneri la mayoría de los genes requeridos para la patogénesis (genes de virulencia) están localizados en un plasmidio extracromosomal. El cromosoma de S. enterica lleva 2 insertos grandes (islas de patogenicidad) que no se encuentran en el cromosoma de E. coli . Esos insertos contienen muchos genes de virulencia.

10. El sistema de secreción tipo III puede liberar factores de virulencia en el citosol de una célula huesped. El gran anillo inferior está embebido en la membrana plasmática de la bacteria, y el anillo más pequeño superior está embebido en la membrana más externa de la bacteria. Durante la infección, el contacto del “tubo” con la membrana plasmática de la célula huesped gatilla la secreción dentro de la célula huesped. En este caso se observa como Yersinia pestis libera toxinas en el macrófago.

11. “ Objetivos” de los antiticos: aunque hay muchos antibióticos de uso clínico, estos tienen una estrecha gama de objetivos (los que se remarcan en amarillo. Se nombra un pequeño grupo en cada caso, la mayoría inhibe ya sea la síntesis de proteínas bacterianas o la síntesis de la pared celular.

12. VIRUS

13. Características generales. Los virus son entidades biológica capaces de autorreplicarse utilizando la maquinaria celular del huesped. Esta compuesto por una cápside de proteínas que envuelve al ácido nucléico, que puede ser DNA o RNA. El tamaño de los virus varía entre 30 y 300 nm. Esta estructura puede, a su vez, estar rodeada por la envoltura vírica, una capa lipídica con diferentes proteínas, dependiendo del virus. El ciclo vital de un virus siempre necesita de la maquinaria metabólica de la célula invadida para poder replicar su material genético, produciendo luego muchas copias del virus original. En dicho proceso reside la capacidad destructora de los virus, ya que pueden perjudicar a la célula hasta destruirla. Pueden infectar células eucarióticas o procarióticas (en cuyo caso se les llama bacteriófagos, o simplemente fagos). También existen virus que infectan a otros virus (llamados viroides).

14. Ejemplos de morfología viral. Como se muestra, tanto los virus DNA y RNA varían tanto en tamaño y forma.

15. Un ciclo de vida viral simple. El hipotético virus consta de una doble hebra de DNA que codifica para una sola proteína viral de la capside.

16. PRIONES

17. Características: La propagación de la información genética sobre todo requiere que la información se almacena en una estructura que puede duplicarse de los precursores no estructurados. Secuencias de ácidos nucleicos son las más simples y más robusta solución de los organismos que han encontrado con el problema estructural de la reproducción. Sin embargo, los ácidos nucleicos no son la única solución. Priones son agentes infecciosos que replican en el huésped por la copia aberrante de la estructura de una proteína. Se ha comprobado que ocurre en los organismos que van de levaduras a las babosas de mar hasta los seres humanos, y que causan diversas enfermedades neurodegenerativas en los mamíferos. Curiosamente, el huesped hace que la proteína prión infecciosa, y la secuencia de aminoácidos del prión de la es idéntica a la proteína de un huésped normal. Además, la proteína del prión y la normal son indistinguibles en sus modificaciones después de la traducción. La única diferencia entre ellos parece ser el plegamiento de su estructura tridimensional. La proteína prión mal plegada tiende a agregarse para formar unas fibras helicoidales regulares llamada s amiloides.

18. La forma mal plegada del prión tiene la notable capacidad de causar que la proteína normal adopte el plegamiento del prión y por ende llegue a ser infecciosa, que es el equivalente del prión tenga la capacidad de replicar en el huesped. Cuando una de las fibrillas amiloides se divide en trozos más pequeños, cada uno puede inducir el proceso de conversión en una nueva célula; el prión puede entonces propagarse como replicarse. Si es comido por otro huésped susceptible, estos recién mal plegados priones pueden transmitir la infección a través de organismo a organismo. No se sabe cómo la mayoría de las proteínas normales son capaces de encontrar la única y correcta plegamiento conformacional, entre los miles de millones de otras posibilidades.

19. Las encefalopatias espongiformes transmisibles (TSEs) , o enfermedades por priones, son enfermedades infecciosas neurodegenerativas que se presentan tanto en humanos como animales con un curso invariablemente fatal. Entre las encefalopatías espongiformes descritas en humanos se encuentran la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) , el Kuru , la enfermedad de Gertsmann-Sträussler-Schneiker. En los animales existe el scrapie (oveja), la encefalopatía espongiforme bovina (síndrome de las vacas locas). Los Priones no solo se acumulan en el sistema nervioso central (SNC) sino que también en los órganos linfoides, como se describe en una variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y en algunos animales.

20. A la fecha, se acepta que los priones consisten principalmente de PrP Sc , una isoforma de PrP C agregada y mal plegada rica en hojas- β . Existe una proteína prión normal presente en las membranas de las células nerviosas codificada por un gen celular localizado en el cromosoma humano 20. Estos priones normales se transformarían en anormales por cambios conformacionales determinados por una proteína prión alterada, constituyendo éste un mecanismo de replicación único (de  - hélice a lámina ß). La acumulación de estas moléculas alteradas o la disminución de las proteínas normales produciría la enfermedad  -hélice 42% 30% hoja-  3% 43%

21. Un evento fundamental en las enfermedades por priones es la agregación de la proteína plegada en forma aberrante lo que forma placas amilodes de gran tamaño y estructuras fibrosas asociadas con neurodegeneración. La proteína prionica (PrP C ) es absolutamente requerida para el desarrollo de la enfermedad, es así como ratones knockout para esta proteína no son susceptibles a desarrollar la enfermedad.

22. Degeneración neural en una infección por priones. Este microfotografía muestra un corte de cerebro de una persona que murió de kuru. Kuru es una enfermedad de los priones humanos, muy similar a la BSE, que se propaga de una persona a otra por las prácticas rituales mortuorios en Nueva Guinea. Los “agujeros” llenos de líquido son lugares en los que las neuronas han muerto. Estos agujeros son característicos de las enfermedades neurológicas causadas por priones llamadas encefalopatías espongiformes.