1. SISTEMA ENDOCRINO 1
INTRODUCCIÓN
Glándulas del sistema endocrino:
1. Hipófisis.
2. Tiroides.
3. Paratiroides.
4. Suprarrenales.
5. Gónadas (ovarios y testículos).
6. Páncreas endocrino.
Tipos de hormonas:
Se engloban en función de su estructura en,
 Aminas: Hormonas tiroideas y catecolaminas (adrenalina y noradrenalina).
 Proteica y peptídica: Hormonas del páncreas endocrino.
 Esteroides: Hormonas de la corteza suprarrenal, hormonas de las gónadas y los
metabolitos activos de la vitamina D.
Las hormonas se transportan por la sangre en forma libre (estructura proteica y
peptídica) o unidas a globulinas específicas (esteroideas y tiroideas).
Control del nivel hormonal:
 Sistema de retroalimentación o feed-back.
 Control cronotrópico: ritmos estacionales, menstruales…
 Control nervioso: ante estímulos visuales, auditivos, dolorosos…
ALTERACIONES EN EL PÁNCREAS: DIABETES MELLITUS
El páncreas endocrino secreta:
 Insulina: hormona que se produce en las células β (Islotes de Langerhans), con
acción hipoglucemiante, antilipolítica (que desglosa grasas) y anabólica.
 Glucagón: hormona que se produce en las células α, cuya función es aumentar
la concentración de glucemia en sangre (favorece la glucogenolisis en el hígado,
promueve la gluconeogénesis y la lipolisis).
 Somatostatina: se produce en las células δ (Islotes de Langerhans), e inhibe la
secreción de insulina y glucagón en el páncreas.
Definición de Diabetes Mellitus:
“Grupo de enfermedades metabólicas caracterizado por una hipoglucemia resultante
de los defectos en la secreción de insulina, en la acción de la insulina o en ambas.” –
Asociación Americana de Diabetes (ADA).
Valores normales = 80-120 mg/dl.

2. SISTEMA ENDOCRINO 2
Tipos de diabetes:
1. Diabetes tipo I (5-10% de los casos):
Se debe a la destrucción autoinmune o a una deficiencia de las células β que
lleva a un déficit absoluto de insulina.
2. Diabetes tipo II (85-90%):
Se produce por una resistencia a la insulina o por un defecto en su secreción.
3. Diabetes gestacional (2-5%):
Aparece típicamente en la segunda mitad de la gestación debido a la aparición
de lactógeno placentario en el 2º y 3º trimestre.
Los factores de riesgo son: edad mayor de 35 años, antecedentes familiares,
obesidad y nacimientos previos de hijos de gran peso (mayor de 4 Kg).
Tratamiento: dieta e insulina (Nunca antidiabéticos orales, son teratógenos).
4. Diabetes MODY:
Diabetes tipo II que se presenta en gente joven y con una marcada herencia
autosómica dominante (defectos genéticos en la función de las células β).
Clínica de la diabetes:
1. Diabetes tipo I:
 Aparición de manera brusca.
 Se presenta en gente joven (< 30 años), con mayor incidencia entre 10-
14 años.
 Suelen ser delgados.
 Sintomatología propia de hiperglucemia: polifagia (por mal
aprovechamiento de HC), pérdida de peso (por la disminución en la
producción de lípidos y proteínas), astenia, polidipsia y poliuria (por
aumento del filtrado glomerular).
 El organismo obtiene energía de la degradación de productos de ácidos
grasos, los cuerpos cetónicos (eliminados por filtrado renal y
evaporación del aire exhalado).
EIR97, p49  Suelen debutar con cetoacidosis.
 El tratamiento es el ejercicio, la dieta y la insulina.
2. Diabetes tipo II:
 Aparición progresiva.
 En personas mayores de 40 años.
 Más frecuente en pacientes obesos.
 Sintomatología propia de hiperglucemia: polifagia, polidipsia, poliuria y
fatiga, aunque en la mayoría de los casos se encuentra asintomático.
 Menos tendencia a cetonemia y cetonuria.
 No manifiesta cetoacidosis, sino un coma hiperosmolar.
 El tratamiento es dieta, ejercicio y antidiabéticos orales (insulina en caso
de mal control).
Diagnóstico:
Se considera diabética a toda persona que cumple alguno de estos tres criterios:
EIR05, p56
 Glucemia basal en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl (tras ayuno de 8 horas).

3. SISTEMA ENDOCRINO 3
EIR04, p109  Un valor mayor o igual de 200 mg/dl a las 2 horas del test de sobrecarga oral
de glucosa.
 Una determinación de glucosa plasmática basal mayor o igual de 200 mg/dl, sin
estar en ayunas, acompañado de sintomatología.
1. Sobrecarga oral de glucosa:
 Tres días previos, el paciente ingiere 135-150 g de HC con las comidas.
 Ayuno de 12 horas desde la noche anterior.
 Extracción de muestra de sangre basal.
 Administración de sobrecarga de glucosa (75 g de HC de absorción
rápida).
 Extracción de tres muestras de sangre : 60, 90 y 120 minutos después
de la sobrecarga. Con ellas se obtiene la curva de tolerancia oral a la
glucosa.
 El paciente debe permanecer en reposo y no fumar durante la prueba.
 Si los valores de glucosa son < 140 mg/dl, la prueba es normal.
 Si se encuentran entre 140-200 mg/dl, es una intolerancia oral a la
glucosa (que puede evolucionar a DM tipo II, a la normalidad o
EIR96, p97
mantenerse como tal). No desarrollarán complicaciones
microvasculares, pero existe prevalencia de aumentar las
macrovasculares.
 Si son valores > 200 mg/dl se diagnostica DM.
2. Test O’Sullivan:
Test de despistaje que se utiliza para diagnosticar diabetes gestacional. Se
realiza entre las 22-28 semanas de gestación.
 Determinación de la glucemia 1 hora después de la ingesta de 50 g de
glucosa en cualquier momento del día (no necesita ayuno).
 Si es > 140 mg/dl Test de tolerancia oral a la glucosa:
o Se administran 100 g de glucosa (en lugar de 75 como en la habitual).
o Glucemia basal, a los 60, 120 y 180 minutos tras la ingesta.
o Si hay dos valores alterados se diagnostica diabetes gestacional.
o Si hay un valor alterado, se repite la curva unas semanas después.
o Si todas las muestras son normales, la curva es normal.
Tratamiento de la Diabetes Mellitus:
Objetivos del tratamiento:
 Conseguir mantener unas cifras de
glucosa plasmáticas normales.
 Eliminar los síntomas producidos
por las hiperglucemias.
 Prevenir las complicaciones agudas
y/o crónicas.

4. SISTEMA ENDOCRINO 4
1. Dieta:
 Proteínas (10-20%), hidratos de carbono (50-60%) y grasas (20-30%).
Disminuir el aporte de grasa poliinsaturada hasta el 10%.
 Fibra: 20 g/día.
 Recomendable el uso de edulcorantes acalóricos (sacarina, aspartamo).
 Moderar el consumo de sal.
 Restringir el consumo de alcohol (rico en calorías, con escaso valor
nutritivo y que aumenta el riesgo de hipoglucemia).
 5-6 comidas al día para evitar hipoglucemias.
2. Ejercicio físico:
 Mejora la utilización de glucosa en el músculo.
 Aumenta los niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL).
 Disminuye las proteínas de baja densidad (LDL).
 Disminuye los niveles de glucosa.
 Ejercicio aeróbico de intensidad moderada y de forma regular, en
periodo postprandial, evitando que coincida con el pico de acción
máxima del hipoglucemiante administrado.
 El mayor riesgo de hipoglucemia aparece 6 u 8 horas después de
realizarlo.
 Recomendaciones: usar ropa y zapatos adecuados y vigilar los pues
después de toda actividad.
 Contraindicado en:
EIR06, p36
o Pacientes con glucemias mal controladas: > 250 mg/dl (por riesgo a
cetoacidosis), < 60 mg/dl (por riesgo a hipoglucemias).
o Pacientes que presenten retinopatía proliferativa.
o Pacientes con neuropatía diabética.
o Aquellos que no son capaces de reconoces los s/s de la hipoglucemia.
 No inyectarse insulina en la región muscular expuesta a una importante
actividad.
3. Tratamiento farmacológico:
 Antidiabéticos orales: en la diabetes tipo II que no se controla
únicamente con dieta.
o Sulfonilureas: derivados de sulfamidas que estimulan a las células β
del páncreas para secretar más insulina.
Efectos secundarios: reacciones alérgicas, hipoglucemia difícil de
tratar e intolerancias digestivas. No tomar con alcohol porque
producen un cuadro parecido al provocado por el disulfiram (efecto
antabús).
Se eliminan por vía renal, por lo que se debe evitar la deshidratación,
EIR01, p107
ya que daría lugar a una insuficiencia prerrenal que aumentaría los
niveles plasmáticos y los riesgos de hipoglucemia subsecuente.
 Glibenclamida (daonil®, euglucón®).
 Glicazida (diamicrón®).
 Glipizida (minodiab®).
 Clorpropamida.

5. SISTEMA ENDOCRINO 5
o Biguanidas: disminuyen la producción de glucosa en el hígado y
disminuyen la absorción intestinal de glucosa.
Efectos secundarios: gastrointestinales y acidosis láctica. No
producen hipoglucemia.
 Metformina (diamben®).
o Inhibidores de la alfa-glucosidasa (arcabosa): enlentece la
absorción de los hidratos de carbono a nivel intestinal.
Efectos secundarios: flatulencia y meteorismo. No producen
hipoglucemias por sí solos.
En caso de asociación con insulina, las hipoglucemias deben
tratarse con glucosa pura, ya que el azúcar común no se absorbe.
 Insulina: proteína formada por dos módulos de insulina y un péptido C
(que se separa en la sangre, quedando la insulina libre). Se clasifica
según la vida media:
Nombre Acción
Tipo Aspecto
comercial Comienzo Pico máximo Duración
Actrapid 15-30 min. 2-4 h. 5-6 h. Claro
Rápidas Humulina
15-30 min. 2-4 h. 5-6 h. Claro
regular
Insulatard
1-2 h. 4-8 h. 18-24 h. Turbio
NPH
Intermedias
Humulina
1-2 h. 4-8 h. 18-24 h. Turbio
NPH
Ultralente 30 min.-2 h. 10-20 h. 20-36 h. Turbio.
No hora pico.
La insulina es
Larga acción
Lantus 1-2 ½ h. entregada a 20-24 h. Turbio.
un nivel
estable.
Se puede administrar por vía subcutánea (todas) y por vía intravenosa
(las de acción rápida).
o Puntos de punción: abdomen, cara externa de los brazos, cara
anterior y exterior de los muslos y cuadrante superior y externo
de las nalgas.
La absorción es mayor en el abdomen y menor en el glúteo.
EIR96, p43 Rotación de las zonas de punción para evitar lipodistrofia o
cambios en el tejido adiposo.
o Preparación de la insulina: si se ha de administrar mezcla, se
EIR93, p72
carga primero la de acción rápida.
o Técnica de punción: vía subcutánea con un ángulo de 45-90º
dependiendo de la aguja y del tejido adiposo. Se desinfecta la
piel y se deja secar. No se masajea la zona tras la punción.

6. SISTEMA ENDOCRINO 6
o Control metabólico:
a. Glucemia capilar: se punciona el dedo o el lóbulo de la
oreja, se desecha la primera gota y colocamos la segunda
en la tira reactiva.
b. Cuerpos cetónicos: se hace con muestra de orina e indica
que en la sangre no hay suficiente insulina (que podría
conllevar a una cetoacidosis). Se realiza con glucemias
>240 mg/dl, durante una enfermedad aguda, en
presencia de náuseas y vómitos, y en mujeres
embarazadas.
c. Hemoglobina glicosilada: indica el nivel de glucosa de los
2-3 últimos meses, ya que la glucosa en exceso entra en
los glóbulos rojos y se une a las moléculas de
hemoglobina. Se recomienda hacer el examen 4 veces al
año y los valores deben estar alrededor de 6 mmol/l.
Complicaciones de la diabetes:
1. Complicaciones agudas:
 Hipoglucemia: es la complicación más frecuente. Los síntomas pueden
aparecer cuando la concentración de glucosa es menor de 50 mg/dl.
o Manifestaciones clínicas:
a. Hipoglucemia ligera: se estimula el sistema adrenérgico
EIR00, p44 (sudoración, temblor de manos, taquicardia,
EIR97, p50 palpitaciones, visión borrosa y nerviosismo).
EIR94, p46 b. Hipoglucemia moderada: se produce afectación del SNC
EIR93, p65 (cefalea, mareos, confusión, lagunas mentales,
parestesias, visión doble y somnolencia).
c. Hipoglucemia grave: desorientación, crisis convulsivas,
letargia y coma.
o Tratamiento: el mejor tratamiento es la prevención.
a. Leve: hidratos de carbono de absorción rápida (vaso de
zumo, terrón de azúcar). Se repetirá a los 10-15 minutos
si no cede.
b. Moderada: hidratos de carbono de absorción rápida y si
en 5-10 minutos no ha cedido, glucagón i.m. o subc. En
pacientes con cardiopatía isquémica activa, se usará
Glucosmón®.
c. Grave: glucosa 10-50% intravenosa.
 Cetoacidosis diabética (CAD): es la complicación aguda más frecuente
en DM tipo I. Se caracteriza por hiperglucemia y cetonemia. Puede
desencadenarse por infecciones, estrés, IAM, ictus, diabetes de reciente
aparición y uso inadecuado de la insulina.
o Manifestaciones clínicas:
a. Hiperglucemia debido a una mayor liberación de glucosa
por el hígado y una menor por los tejidos periféricos (a
causa del déficit de insulina).

7. SISTEMA ENDOCRINO 7
b. Glucosuria y poliuria (porque el riñón no puede absorber
toda la glucosa), que da lugar a hiponatremia,
hipopotasemia y deshidratación (debilidad, polidipsia y
cefalea).
c. Cuerpos cetónicos (ya que se aumenta la lipolisis) al
existir más ácidos grasos que llegan a la circulación.
d. Los cuerpos cetónicos provocan anorexia, náuseas, olor a
EIR00, p27 acetona, acidosis metabólica (dolor abdominal, vómitos y
EIR98, p44 respiración de Kussmaul).
o Diagnóstico:
a. Hiperglucemia mayor o igual de 200 mg/dl.
b. Acidosis metabólica.
c. Cetonuria y cetonemia.
o Tratamiento:
a. Reposición de líquidos (suero salino a ritmo rápido).
b. Insulinorerapia tras iniciar la hidratación.
c. Control de electrolitos.
d. Tratamiento de la acidosis con bicarbonato (si pH < 7).
 Coma hiperosmolar o situación hiperosmolar no cetósica: es más
frecuente en DM tipo II. Se caracteriza por hiperglucemia > 600 mg/dl e
hiperosmolalidad plasmática > 350 mOsm/Kg.
o Manifestaciones clínicas:
a. Hiperglucemia por ineficacia de la insulina.
b. Mismas manifestaciones que en CAD, salvo las
producidas por cuerpos cetónicos y amilosis (ya que el
nivel de insulina es suficiente para evitar la degradación
de las grasas).
c. Hipotensión, deshidratación y síntomas neurológicos
(confusión, afasia, crisis convulsivas y coma).
o Tratamiento:
a. Reposición de líquidos.
b. Administración de insulina.
c. Corregir déficit de electrolitos.
d. Identificar el factor desencadenante.
 Efecto Somogyl: hiperglucemia producida por efecto rebote (tras una
hipoglucemia se libera glucosa de los depósitos en cantidades mayores
de las necesarias). No suele ser superior a 250 mg/dl.
Comprobar si existen hipoglucemias entre las 2-4 de la madrugada.
El tratamiento consiste en la disminución gradual de la insulina.
 Fenómeno Alba: hiperglucemia producida por la secreción de hormonas
de crecimiento y cortisol a lo largo de la noche.
El tratamiento se consigue retrasando la administración de la insulina
retardada nocturna.
2. Complicaciones crónicas:
 Retinopatía diabética: consiste en lesiones de los capilares en 3 estadíos
(microaneurismas, exudados y retinopatía proliferativa).

8. SISTEMA ENDOCRINO 8
 Nefropatía: una vez establecida no se puede revertir (importante la
prevención primaria). Estadíos:
o Estadío I y II: aumenta el filtrado glomerular, pero no hay
alteración de la excreción proteica.
o Estadío III: aparición de microalbuminuria.
o Estadío IV: proteinuria.
o Estadío V: insuficiencia renal.
 Neuropatía: la polineuropatía es la más común.
Calambres, disminución de la sensibilidad y arreflexia.
 Macroangiopatía: afectación aterosclerótica de los vasos de mediano y
gran calibre.
Las enfermedades macrovasculares incluyen: vasculopatía periférica,
accidentes cerebrovasculares, claudicación intermitente.
o Tratamiento:
a. Cardiopatía isquémica: β-bloqueantes, antiagregantes
plaquetarios, abandonar el consumo de tabaco.
b. Accidente cerebrovascular: rehabilitación precoz,
antiagregantes plaquetarios.
c. Arteriopatía periférica: ejercicio físico (estimulación de la
circulación colateral), autocuidado de pies, abandono del
consumo de tabaco.
 Pie diabético: el mejor tratamiento es la prevención.
o Inspección ocular, palpación de pulsos y sensibilidad.
o Higiene diaria (5-6 min.). Comprobar temperatura y realizar un
EIR99, p105
buen secado.
o Calcetines y medias de tejidos naturales y sin costuras.
o No aplicar fuentes de calor.
o Calzado adecuado (ancho y blando).
EIR01, p29 o Evitar andar descalzo.
o Lavar heridas con agua y jabón.
o Cortar las uñas rectas con tijera roma. Acudir al podólogo al
EIR06, p35
menos una vez al año.
ALTERACIONES DEL TIROIDES
La glándula tiroidea produce dos hormonas: la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3),
cuyo efecto es aumentar el índice metabólico del organismo y estimular el crecimiento.
Hipertiroidismo:
 Tirotoxicosis: manifestaciones clínicas secundarias al exceso de hormonas
tiroideas, tanto endógenas como exógenas.
 Hipertiroidismo: aumento mantenido de síntesis y secreción de hormonas
tiroideas en la glándula tiroides.

9. SISTEMA ENDOCRINO 9
1. Trastornos asociados a hiperfunción tiroidea (hipertiroidismo):
 Enfermedad de Graves-Basedow: es la causa más frecuente.
Enfermedad autoinmune que se caracteriza por la presencia de
anticuerpos contra el receptor de TSH. Más propia de mujeres en la 3ª-
4ª década de la vida.
 Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer: segunda causa
más frecuente. Tiene lugar en pacientes con bocio nodular, en el que
uno o varios nódulos desarrollan autonomía funcional. Más propia de
mujeres mayores de 40-50 años.
 Adenoma tóxico: tercera causa. Presencia de un adenoma folicular que
adquiere autonomía funcional independiente de la TSH. En mujeres
entre 20-30 años.
 Hipertiroidismo Yodo inducido (Jod-Basedow): se produce de forma
aguda tras una sobrecarga de yodo (contrastes yodados) o por
tratamientos con fármacos ricos en yodo (amiodarona).
2. Trastornos no asociados a hiperfunción tiroidea:
 Tirotoxicosis ficticia: por administración exógena de hormonas tiroideas
en dosis no fisiológicas o por sobretratamiento con tiroxina en
pacientes hipotiroideos.
 Tiroiditis subaguda: inflamación subaguda del tiroides (de etiología
vírica). Cursa con fiebre, afectación sistémica y dolor cervical intenso
(que se agrava con la deglución y palpación tiroidea).
 Tiroiditis silente y posparto: trastornos autoinmunes que cursan sin
dolor cervical. La disfunción tiroidea es transitoria.
Hipotiroidismo:
Se caracteriza por un enlentecimiento de las funciones orgánicas.
1. Primario: es la más frecuente y se debe a la afectación de la glándula tiroidea.
 Tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto: se produce una
destrucción de la glándula, mediada por células y anticuerpos. Causa
más frecuente de hipotiroidismo en niños.
2. Secundario: se debe a una alteración hipofisaria (déficit de TSH). Sus causas
más frecuentes son el adenoma hipofisiario, necrosis hipofisiaria posparto
(síndrome de Sheehan) y traumatismos.
3. Terciario: se debe a una alteración hipotalámica.
Clínica:
1. Hipertiroidismo:
 Pérdida de peso.
 Alteraciones del SNC: nerviosismo, intolerancia al calor, irritabilidad e
insomnio.
 Alteraciones músculo-esqueléticas: temblor, fatiga, debilidad muscular,
atrofia muscular y edema pretibial.
 Alteraciones gastrointestinales: diarreas, apetito conservado o
EIR96, p47
aumentado.
 Alteraciones genitourinarias: infertilidad, aumento de la incidencia de
abortos en el 1º trimestre e irregularidad en la menstruación.

10. SISTEMA ENDOCRINO 10
 Alteraciones cardiacas: taquicardia y palpitaciones.
 Exoftalmos (enfermedad de Graves-Basedow), bocio, ronquera,
sequedad de boca y dificultades en la deglución.
 Aumento de la sudoración, pelo fino, hiperpigmentación y pérdida de
pelo.
2. Hipoparatiroidismo:
 Aumento de peso y retención de líquidos.
 Alteraciones del SNC: depresión, intolerancia al frío, fatiga, lentitud del
pensamiento y dificultad para concentrarse.
 Alteraciones músculo-esqueléticas: debilidad muscular, calambres,
mialgias y molestias articulares.
 Alteraciones gastrointestinales: estreñimiento.
 Alteraciones genitourinarias: infertilidad y periodos menstruales
anormales.
 Alteraciones cardiacas: bradicardia y aumento de la tensión arterial.
 Bocio, ronquera, párpados hinchados y aumento del tamaño de la
lengua.
 Piel seca, pelo tosco y alopecia.
Diagnóstico:
1. Hipertiroidismo: análisis de sangre (T3 y T4 aumentados, y TSH ligeramente
disminuida).
2. Hipotiroidismo: análisis de sangre (T4 disminuida, TSH aumentada en
hipotiroidismo primario, y TSH disminuida o normal en el secundario o
terciario).
Tratamiento:
1. Hipertiroidismo:
 Tratamiento farmacológico antitiroideo: metimazol y propiltiouracilo.
 Yodo radiactivo (contraindicado en embarazadas y lactancia).
 Cirugía para extirpación del tiroides.
 No existe prevención.
2. Hipotiroidismo:
 Tratamiento farmacológico: levotiroxina (levothroid®).
Complicaciones:
1. Hipertiroidismo Crisis tiroidea o tirotóxica (respuesta exagerada del
organismo a una elevación aguda de hormonas tiroideas que pone en riesgo la
vida, pudiendo desencadenar coma).
 Signos y síntomas: taquicardia, fiebre, hipertensión sistólica, dolor
abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, agitación, temblores, ansiedad,
confusión, psicosis y convulsiones que llevan a estado comatoso.
 Tratamiento: identificar la causa, administración de antitiroideos,
antipiréticos no salicílicos (porque pueden aumentar la fracción de
hormonas tiroideas libres desplazándolas de su proteína transportadora)
y glucocorticoides (para prevenir la liberación de hormona tiroidea).

11. SISTEMA ENDOCRINO 11
2. Hipotiroidismo Coma mixedematoso (poco frecuente).
 Signos y síntomas: coma, hipotensión, hipotermia, hiponatremia,
insuficiencia respiratoria e hipoglucemia.
 Tratamiento: administrar levotiroxina intravenosa, glucosa intravenosa,
corticoesteroides (para corregir la hipofunción corticosuprarrenal).
ALTERACIONES DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES
Las glándulas suprarrenales están compuestas por una sustancia medular y una
corteza:
 Médula: se secretan las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina).
 Corteza: se secretan hormonas sexuales (andrógenos y estrógenos),
glucocorticoides (cortisol, que aumenta la formación de glucosa y glucógeno a
partir de proteínas y lípidos) y mineralcorticoides (aldosterona).
Enfermedad de Addison:
Déficit en la producción de cortisol y aldosterona por un daño en la corteza suprarrenal
(destrucción de la glándula por procesos autoinmunes, infecciosos, neoplásicos,
hemorrágicos, trombosis o ideopáticos).
1. Clínica:
 Astenia o debilidad.
EIR01, p28  Hiperpigmentación cutánea y de mucosas en ciertas regiones (codos,
areolas mamarias…).
 Pérdida de peso.
 Alteración de la función gastrointestinal: anorexia, náuseas y vómitos.
 Pérdida de vello en la mujer por ausencia de andrógenos.
 Trastornos perceptivos.
 Hipotensión arterial, ocasionalmente hipoglucemia y deshidratación.
 Hiponatremia, debido a su pérdida por la orina por déficit de
aldosterona y al desplazamiento del sodio hacia el compartimento
intracelular. Acentúa la hipotensión.
 Necesidad de sal.
 Hiperkalemia, debido a los efectos combinados del déficit de
aldosterona, la reducción del filtrado glomerular y la acidosis.
 Hipercalcemia.
2. Diagnóstico:
Hallazgo de niveles bajos de cortisol plasmático, o ausencia de elevación de los
niveles tras la prueba de estímulo con ACTH.
3. Tratamiento:
 Farmacológico con glucocorticoides y mineralcorticoides.
 Inyección de hidrocortisona en situación de estrés, infección o lesión.

12. SISTEMA ENDOCRINO 12
Síndrome de Cushing o hipercortisolismo:
Producido por un aumento de glucocorticoides (cortisol).
1. Causas:
 Administración externa de esteroides (la más frecuente).
 Producción excesiva de cortisol: normalmente por hiperplasia
suprarrenal bilateral secndaria a hipersecreción de ACTH por la hipófisis.
2. Clínica:
 Cara de luna llena y joroba de búfalo (por acúmulo de grasa).
EIR02, p71
 Obesidad troncal.
 Debilidad muscular y atrofia.
 Estrías rojo-vinosas en el abdomen.
 Hirsutismo.
 Osteoporosis.
 Hipertensión arterial, por la retención de sodio que producen los
corticoides.
 Acné y hematomas fáciles por fragilidad capilar.
 Impotencia, falta de líbido.
 Irritabilidad, ansiedad, psicosis y baja autoestima.
 Intolerancia a la glucosa.
 Amenorrea.
 Polidipsia y poliuria.
3. Diagnóstico:
 Determinación de cortisol en orina de 24 horas, o de cortisol plasmático
basal tras la administración de dexametasona nocturna. En sangre
aparece aumento de glucosa, poliglobulia, eosinopenia y linfopenia.
La dexametasona suprime la secreción
de cortisol en condiciones normales.
 Pruebas de imagen para identificar adenomas u otros tumores.
4. Tratamiento:
 Causa iatrogénica: disminuir la dosis de glucocorticoides
progresivamente.
 Por neoplasia: extirpación quirúrgica.
Feocromocitoma:
Tumor en las células de la médula suprarrenal que producen una secreción aumentada
y no regulada de catecolaminas.
1. Clínica:
 Hipertensión arterial, taquicardia, diaforesis, temblores y cefaleas.
 Hipotensión ortostática.
 Nerviosismo e irritabilidad.
 Pérdida de peso, dolor abdominal y torácico.
2. Diagnóstico:
 Determinación de catecolaminas y sus metabolitos en orina de 24 horas.

13. SISTEMA ENDOCRINO 13
 Pruebas de imagen para detectar tumores.
3. Tratamiento:
 Principalmente quirúrgico.
 Fármacos bloqueantes alfa-adrenérgicos.
ALTERACIONES DE LA HIPÓFISIS
- GH (Hormona del crecimiento)
- TSH (Hormona estimulante del tiroides)
- ACTH (Corticotropina)
Anterior o adenohipófisis
- FSH (Hormona folículoestimulante)
- LH (Hormona luteinizante)
- Prolactina
- ADH (Vasopresina)
Posterior o neurohipófisis
- Oxitocina
Alteraciones de la Adenohipófisis:
1. Hiperpituitarismo:
Hipersecreción de las hormonas de la adenohipófisis.
 Acromegalia: es la hipersecreción crónica de la hormona del
EIR97, p19
crecimiento, una vez se han cerrado los cartílagos de crecimiento o
epífisis.
o Clínica:
a. Crecimiento exagerado de huesos y partes blandas (nariz,
oreja y labios).
b. Sudoración, debilidad e hipertensión arterial.
c. Presentan mayor incidencia de neoplasias malignas.
d. Reducción del campo visual y cefaleas.
o Tratamiento: cirugía transesfenoidal de la hipófisis.
 Hiperprolactinemia: puede ser fisiológica (embarazo y lactancia),
producida por fármacos neurolépticos y por tumores hipofisiarios.
o Clínica:
a. Galactorrea, alteraciones menstruales.
b. Trastorno en la función reproductiva del hombre
(impotencia y disminución de la líbido).
o Tratamiento:
a. Farmacológico: bromocriptina.
b. Quirúrgico: cuando fracasa el farmacológico o en
fenómenos compresivos por tumor.
 Gigantismo hipofisario: hipersecreción de hormona del crecimiento
antes de que se cierren las epífisis óseas.
o Clínica:
a. Rasgos físicos acromegálicos.
b. Mayor velocidad de crecimiento.
c. Estaturas superiores a la media.

14. SISTEMA ENDOCRINO 14
d. Infantilismo psíquico.
2. Hipopituitarismo:
 Enanismo hipofisario: déficit intenso de la hormona del crecimiento.
o Clínica:
a. Retraso en el crecimiento del individuo, talla baja,
obesidad troncular.
b. Retraso en el desarrollo óseo.
c. Pubertad tardía.
d. “Cara de muñeca”.
o Tratamiento: terapia sustitutiva hormonal.
 Panhipopituitarismo: conjunto de signos y síntomas secundarios a la
ausencia total de secreciones hipofisarias.
Alteraciones de la neurohipófisis:
1. Diabetes insípida:
Se produce por un déficit de vasopresina o por una resistencia a su acción.
 Causas:
o Trastornos adquiridos: TCE, procesos neoplásicos o inflamatorios.
o Congénitas o genéticas.
o Idiopática (casi la mitad de las veces).
 Tipos:
o Central: por patología del sistema nervioso.
o Nefrogénica.
 Clínica:
o Poliuria de baja densidad y polidipsia.
o Deshidratación e hipernatremia cuando no existe un balance
equilibrado entre la ingesta de líquidos y la eliminación.
 Diagnóstico:
o Osmolaridad urinaria disminuida.
o Osmolaridad plasmática aumentada.
o Test de deshidratación: restricción hídrica y determinación de
osmolaridad urinaria. En estos pacientes, no aumentará dicha
osmolaridad a lo largo del tiempo.
 Tratamiento:
o Reposición adecuada de líquidos.
o Tratamiento de la causa.
o Farmacológico: desmopresina por vía subcutánea o intranasal.
2. Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH) o
Síndrome de Schwartz-Bartter:
Se produce en presencia de un exceso de ADH, en ausencia de hipovolemia,
hipotensión arterial, insuficiencia cardiaca, hipotiroidismo o insuficiencia
corticosuprarrenal.
 Causas:
o Neoplasias.
o Infecciones.
o Trastornos del SNC.
o Fármacos.

15. SISTEMA ENDOCRINO 15
 Clínica:
o Retención de líquidos e hiponatremia (baja osmolaridad
plasmática) con efectos sobre el SNC: letargia, cefalea, hostilidad,
falta de concentración, desorientación, obnubilación,
convulsiones y coma.
o Trastornos gastrointestinales: pérdida de apetito, náuseas y
vómitos.
o Taquicardia por aumento de líquido.
o Hipotermia por alteraciones en el sistema nervioso.
 Diagnóstico:
o Osmolaridad plasmática disminuida.
o Hiperosmolaridad urinaria.
 Tratamiento:
o Restricción hídrica.
o Administrar diuréticos.
o Fármacos bloqueantes de la acción de la vasopresina.
o Suero hipertónico para corregir hiponatremia.
ALTERACIONES DE LAS PARATIROIDES
La función de las paratiroides es regular el metabolismo del fósforo y el calcio:
 En el hueso: incrementa la liberación de calcio y fósforo de tejido óseo a líquido
extracelular (disminución de la formación de hueso).
 En el riñón: activa la vitamina D, incrementa la reabsorción de calcio y aumenta
la excreción de fósforo.
 En el aparato digestivo: acentúa la absorción de calcio y fósforo intestina por
vitamina D activada.
Hiperparatiroidismo:
Aumento del volumen y actividad de la glándula paratiroides.
1. Clínica:
 Cálculos renales, infecciones urinarias recurrentes y alteraciones del
funcionamiento renal.
 Lesiones óseas (osteoporosis y quistes óseos).
 Náuseas, vómitos, epigastralgia, anorexia, estreñimiento y pérdida de
peso.
 Arritmias: acortamiento del espacio QT por trastornos de la
contractilidad miocárdica al estar alterado el calcio.
 Apatía y alucinaciones.
2. Diagnóstico:
 Hipercalcemia e hipofosfatemia en sangre.
 Pruebas radiográficas (cálculos renales, lesiones óseas).

16. SISTEMA ENDOCRINO 16
3. Tratamiento:
Tratamiento quirúrgico de la glándula con hiperplasia (del resto no). Pueden
aparecer crisis de hipocalcemias.
Hipoparatiroidismo:
Falta de secreción de parathormona o disminución de su eficacia.
1. Causas:
 Extirpación quirúrgica accidental o intencionada en la tiroidectomía.
 Ausencia o disfunción congénita de la glándula.
 Procesos autoinmunes.
 Deficiencias de magnesio.
 Hemocromatosis.
2. Clínica:
 Hipocalcemia e hipomagnesemia.
 Hormigueo, entumecimientos peribucales, calambres musculares y
convulsiones.
 Dolor cólico agudo.
 Cataratas, trastornos psiquiátricos, piel seca y otros trastornos tróficos
de la piel.
3. Diagnóstico:
 Signos de Trousseau y Chvostek (riesgo de tetania).
 Hipocalcemia, hipovitaminosis D e hipomagnesemia en sangre.
4. Tratamiento:
 Gluconato cálcico al 10%, para hipocalcemia.
 Calcitrol, para el déficit de vitamina D.
 Sulfato de magnesio al 50% para la hipomagnesemia.