Semiología renal y sus síndromes

APARATO RENAL
CAPITULO “X” PAGINAS
807 A LA 931.
SEMIOLOGIA DE
ALVAREZ
CAPITULO ,46 Y 47.
Semiologia I
Dra. Ilse morales

DATOS PERSONALES
• MUJERES JOVENES= ITU
• ANCIANO= UROPATIA OBSTRUCTIVA
POR ADENOMA DE PROSTATA.
• OCUPACION=
1.PLOMO,
2.TETRACLURURO DE CARBONO
3.MERCURIO
4.ARSENICO
5.FOSFORO

AX. PERSONALES
• ESCARLATINA, FARINGITIS POR
STREPTO. = GLOMERULONEFRITIS
AGUDA.
• GOTA= LITIASIS RENAL E IR.
• ASI COMO TAMBIEN EL
ANTECEDENTE DE ENFERMEDADES
QUE EVOLUCIONAN CON
HIPERCALCEMIA. COMO:

• 1. SARCOIDOSIS
• 2. METASTASIS OSEA
• 3. LIN FOMA

• **ENFERMEDADES QUE INVOLUCRA
AL RIÑON:
• 1. HTA
• 2. DIABETES MELLITUS
• 3. ENDOCARDITIS INFECCIOSA
• 4. VASCULITIS
• 5. ENFERMEDADES DE COLAGENO
• 6. HEPATOPATIAS

AX. FAMILIARES
• FAMILIA CERCANA CON IRA.
• Puede orientar:
• 1. POLIQUISTOSIS RENAL
• 2. RIÑON EN HERRADURA
• 3. TUBULOPATIAS COMO:
• 3.1 ACIDOSIS TUBULAR
• 3.2 SX. DE FANCONI.

EXAMEN FISICO
• 1. GENERAL:
• ESTADO NUTRICIONAL
• PIEL:
• TINTE AMARILLO POR ANEMIA QUE
LE DA LA DEF. DE ERITROPOYETINA.
• PETEQUIAS Y EQUIMOSIS POR DEF.
DE PLAQUETAS
• LESIONES DE RASCADO

INSPECCION
• IDENTIFICA EDEMAS.
• LEVE, FASCIAL,PERIORBITARIO Y EN MI. =
• SX. NEFRITICO.

• EDEMA PALIDO BLANDO DE MAYOR
MAGNITUD, CON SIGNO DE FOVEA
• EN MI. Y EN AREA DE DECLIVE= SX.
NEFROTICO.

• EN LA IRC HAY MUCHO EDEMA
• EDEMA GENERALIZADO(ANASARCA)
• POR INCREMENTO DE AGUA Y SODIO
QUE YA NO EXPULSA EL RIÑON.

HIPERTENSION ARTERIAL
• CAUSAS:
• 1. NEFROANGIOESCLEROSIS= RENAL
• 2. VASCULAR= ESTENOSIS DE LA
ARTERIA RENAL.
• 3. PARANQUIMATOSA= FASE CRONICA
DE NEFROPATIAS.

• CON LA INSPECCION SE
INICIA EL EXAMEN DEL
SISTEMA RENAL.
• NO ES MUY SIGNIFICATIVO
PERO HAY QUE HACERLO.
• ** POR SER
RETROPERITONEALES.

• EN DECUBITO DORSAL
PUEDEN VERSE
ABULTAMIENTOS
• QUE NOS PUEDEN AYUDAR
• A PENSAR EN:
• MASAS,
• HIDRONEFROSIS

• TUMORACION EN
HIPOGASTRIO= RETENSION
VESICAL.

• A NIVEL LUMBAR SIGNOS
INFLAMATORIOS=
• PERINEFRITIS
• ABCESO PERIRENAL
• PIONEFROSIS
• ****RECORDANDO:

• LOS RIÑONES SON DOS,
RETROPERITONEALES
FUNDAMENTALMENTE ESTAN
EN LAS FOSAS LUMBARES Y
SE PROYECTAN
• A LOS FLANCOS.

• LA PALPACION DEL ABDOMEN:
• PERMITE RECONOCER:
• EL ESTADO
• Y LA TENSION DE LA PARED
ABDOMINAL.
• QUE PUEDE AUMENTAR POR
• LA PRESENCIA DE ASCITIS.
• SEC. SX. NEFROTICO.

LA PALPACION BIMANUAL
• ES EL METODO DE ELECCION PARA
EXAMINAR EL RIÑON.
• TECNICA DE GUYON:
• EL PACIENTE DEBE ESTAR EN
DECUBITO DORSAL
• Y EL MEDICO DEL MISMO LADO DEL
RIÑON QUE VA A PALPAR.

• FIGURA= 47.1
• UNA POSTERIOR OPUESTA AL RIÑON
A PALPAR
• QUE SE COLOCA
TRANSVERSALMENTE
• CON EL EXTREMO DE LOS DEDOS
• EN EL ANGULO COSTOMUSCULAR
• ENTRE LA 12 COSTILLA Y LA MASA
LUMBAR.

• QUE ES UN PUNTO DEPRESIBLE Y SE
UTILIZARA COMO SOSTEN.
• LA MANO ANTERIOR SE COLOCA
PARALELA A LA LINEA MEDIA
• POR FUERA DE LOS RECTOS
ANTERIORES DEL ABDOMEN.
• PALPAR ENTONCES EL RIÑON DESDE
LA FOSA ILIACA.
• TRATANDO DE RECONOCER CON LA
YEMA DE LOS DEDOS DURANTE LA
ESPIRACION.

• **PELOTEO RENAL.
• CONDICION NORMAL:
• SE PUEDE PALPAR EN UN DELGADO:
• 1. EL TERCIO INFERIOR DEL RIÑON
DERECHO.
• 2. Y EL POLO INFERIOR DEL RIÑON
IQUIERDO.

• LA PALPACION:
• TAMBIEN INVESTIGA
• LOS PUNTOS DOLOROSOS.
• QUE CORRESPONDE A
• UN NERVIO.
• HAY VARIOS PUNTOS:
• 1. POSTERIOR
• 2. LATERAL
• 3. ANTERIOR

EXAMEN FISICO DEL
ABDOMEN
• EVALUAR EN LA CARA POSTERIOR:
• PUNTO COSTOVERTEBRAL
• Y EL COSTOMUSCULAR
• AQUÍ SALE EL 12 NERVIO
INTERCOSTAL Y SI DUELE IMPLICA
• IRRITACION DE LA CAPSULA RENAL
• Y PERIRRENAL.

• EN LA CARA ANTERIOR:
• PUNTOS URETRALES SUPERIOR,
MEDIO E INFERIOR DUELEN SI
HAY INFLAMACION.
• 1. EL SUPERIOR SE LOCALIZA:
PARA UMBILICAL A 5 CM. FUERA
DEL OMBLIGO.

EL MEDIO SE UBICA
• EL MEDIO SE UBICA:
• EN LA INTERSECCION DE LA LINEA
BIILIACA Y LA PERPENDICULAR
TRAZADA SOBRE LA UNION DE LOS
DOS TERCIOS EXTERNOS CON EL
TERCIO INTERNO DE LA ARCADA
CRURAL, Y CORRESPONDE AL SITIO
EN QUE EL URETER CRUZA A LOS
VASOS UMBILICALES.

EL INFERIOR SE INVESTIGA
• POR TACTO RECTAL Y VAGINAL.
• Y REPRESENTA EL SITIO EN QUE EL
URETER ENTRA EN LA VEJIGA.

• DE LA ZONA LUMBAR PUEDE
REALIZARSE CON LA MANO
CERRADA.
• O SE PUÑOPERCUSION LUMBAR.
• O TAMBIEN CON EL BORDE CUBITAL
ES INDOLORA SI TODO ESTA BIEN. LA
PRESENCIA DE DOLOR SUGIERE:
• 1. PIELONEFRITIS
• 2. PERINEFRITIS
• 3.LITIASIS URINARIA
• 4. TUMOR RENAL

• CUIDADOSAMENTE A NIVEL
PERIUMBILICAL O LUMBAR
• PUEDE DESCUBRIR SOPLOS QUE
SUGIEREN:
• 1. ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL.

TAREA:
• 1. QUE ELEMENTOS DEL E/F GENERAL
ORIENTA A UNA PATOLOGIA RENAL
• 2. COMO SE PALPA EL RIÑON
• 3. QUE NOS DICE LA
PUÑOPERSUSION POSITIVA.

SINDROMES Y PATOLOGIAS
SEMIOLOGIA I
CAP. 48. pag. 818 a 828

1.SX. NEFROTICO pag 818
2.SX. NEFRITICO pag. 822
3.ITU pag. 825
4.IRA Y CRONICA pag. 828

SINDROME NEFROTICO
• ES UNA DE LAS FORMAS CLINICAS
• DE PRESENTACION MAS FRECUENTES
• DE LAS GLOMERULOPATIAS
• TANTO PRIMARIAS
• COMO SECUNDARIAS
• Y SE DEBE A:
• UN AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DEL
CAPILAR GLOMERULAR A LAS PROTEINAS
PLASMATICAS.

SUS SIGNOS SON:
• 1. PROTEINURIA MAYOR DE
3.5G/24 HORAS
• 2. HIPOALBUMINEMIA
MENOR DE 3G/DL.
• 3. EDEMA

ETIOLOGIA
• 70% DE ADULTOS CON SX.
NEFROTICO
• TIENEN GLOMERULOPATIA
PRIMARIA DE
• ETIOLOGIA NO
DETERMINADA

• EL 30% UNA ENFER.
SISTEMICA

FISIOLOGIA Y
MANIFESTACIONES
CLINICAS

EDEMA PERIFERICO
• ES EL SIGNO CLINICO
CARACTERISTICO DEL SN.
• ES BLANDO
• DEJA FOVEA
• NO INFLAMATORIO

FISIOPATOLOGIA DEL
EDEMA
• 2 MECANISMOS:
• PRIMERO:
• SE DA HIPOALBUMINEMIA
• ESTO PRODUCE
• DISMINUCION DE LA PRESION
ONCOTICA DEL PLASMA.

• DONDE SE PERMITE
• LA TRASUDACION DE
AGUA
• DEL LECHO CAPILAR AL
ESPACIO
EXTRACELULAR.

• LA HIPOVOLEMIA RESULTANTE
ESTIMULA EL SISTEMA
• RENINA/ANGIOTENSINA/ALDOSTERON
A.
• QUE PROVOCA:
• RETENSION DE SODIO EN EL
TUBULO DISTAL.
• AGRAVANDO EL EDEMA

• COMO SEGUNDO:
• ES UN DEFECTO PRIMARIO EN
• LA EXCRESION DE SODIO
• DEL NEFRON DISTAL.

• QUE AUMENTAN EL VOLUMEN
SANGUINEO.
• DISMUNUYENDO LA
RENINA/ANGIOTENSINA
• Y LA VASOPRESINA.
• Y POSIBILITA LA APARICION DE HA.

CAUSAS MAS
FRECUENTES CON
SINDROME NEFROTICO
SECUNDARIO

• DIABETES
• LUPUS
• INFEC. POR VIH
• INFECCIONES
• LINFOMAS
• CARCINOMAS

LAS MANIFESTACIONES SON:
– PROTEINURIA MASIVA,
– CON PERDIDAS DIARIAS DE 3.5 G O MAS DE
PROTEINAS.
– HIPOALBUMINEMIA, CON VALORES DE
ALBUMINA EN EL PLASMA
MENORES DE 3 G/DL

– EDEMA GENERALIZADO: PRINCIPALMENTE;
HINCHAZÓN DE LOS PIES,
– LAS MANOS Y ALREDEDOR DE LOS OJOS.
• HIPERLIPIDEMIA Y LIPIDURIA
• EN LAS UÑAS:
• EDEMA SUBUNGUEAL QUE SON:
• BANDAS BLANQUECINAS
TRANSVERSALES ESTO POR:
• HIPOALBUMINEMIA.

EPIDEMIOLOGIA
• A CUALQUIER EDAD
• MAS ADULTOS 26/1
• NIÑOS: ENFERMEDAD DE CAMBIOS
MINIMOS
• ADULTOS: GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA
• MAS HOMJBRES 2/1

• Proteinuria: El aumento de la permeabilidad de
proteínas a través de las paredes de los capilares
provoca proteinuria masiva.
• Hipoalbuminemia: La intensidad de la proteinuria
provoca un descenso profundo de la seroalbumina, que
supera la capacidad de síntesis del hígado.
• Edema: Disminución de la presión coloidoosmotica de la
sangre y acumulación de liquido en tejidos intersticiales.
• Hiperlipidemia y lipiduria: el aumento de colesterol,
triacilgriceroles y lipoproteinas de baja densidad; hacen
que se filtren lipoproteinas por las paredes de los vasos,
generando lipiduria.

Vulnerabilidades del paciente
– 1. INFECCIONES: por estafilococos y
neumococos; por perdida de
inmunoglobulinas y factores del complemento
– 2. TROBOTICAS Y TROMBOEMBOLICAS:
por la perdida de factores anticoagulantes y
de la actividad antiplasmina.

Causas del síndrome nefrotico

COMPLICACIONES
• 1. BALANCE NITROGENADO
NEGATIVO
• 2. HIPERCOAGULABILIDAD
• 3. ATEROGENESIS

BALANCE NITROGENADO
NEGATIVO
• LA PROTEINURIA MASIVA
• LLEVA A UN BALANCE NITROGENADO
NEGATIVO.
• QUE SE MANIFIESTA PORQUE
• SE DISMINUYE LA ALBUMINA.
• Y CON EL TIEMPO DISMINUCION DE
LA MASA MUSCULAR DE UN 10% A
20%.

HIPERCOAGULABILIDAD
• MUCHAS PROTEINAS DE LA CASCADA
DE COAGULACION TAMBIEN
DISMINUYEN.
• HIPERFIBRINOGENEMIA
• AUMENTANDO LA AGREGASION
PLAQUETARIA
• DISMINUCION DE LA ANTITROMBINA

• ESTA SE ASOCIA CON TROMBOSIS
VENOSA EN DISTINTAS
LOCALIACIONES. COMO:
• VCI
• VENA RENAL
• ILIACA
• FEMORAL
• CEDREBRALES

• TROMBOEMBOLISMO
• ADULTOS=10%
• NIÑOS=20%

ATEROGENESIS
• LA HIPERLIPIDEMIA=
HIPERCOLESTEROLEMIA E
• HIPERTRIGLICERIDEMIA.
• EN LOS PACIENTES NEFROTICOS SE
ACEPTA QUE SE MUEREN 5 VECES
MAS POR CAUSA CORONARIA.

OTRAS COMPLICACIONES
• INFECCIONES:
• NIÑOS PERITONITIS POR
NEUMOCOCO.
• EN ADULTOS POR ESTREPTOCOCOS
Y GRAN NEGATIVOS.
• CELULITIS EN EL AREA DE EDEMA,
• IRA Y CRONICA.

LABORATORIOS
• PROTEINURIA MENOS DE 3.5
• SEDIMENTO DE LA ORINA
MOSTRANDO CILINDROS GRASOS
• HIPOPROTEINEMIA MENOR DE 6
• HIPOALBUMINEMIA MENOR DE 3

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO.
• DESPUES DE EFECTUAR EL DX.
• COMPLETAR ESTUDIOS PARA
CLASIFICARLO SI ES DE CAUSA
PRIMARIA O SECUNDARIA.
• ESTOS SON:
• FACTOR ANTINUCLEAR FAN
• ANTI DNA
• ANTICUERPOS CONTRA EL
CITOPLASMA

• DE LOS NEUTROFILOS ANCA
• SEROLOGIA VIRAL DE VIH, HEPATITIS
B,
• INMUNOELECTROFLORESIS SERICA Y
URINARIA.

BIOPSIA RENAL
• INDICACION ABSOLUTA EN EL
ADULTO.
• MENOS EN LA AMILOIDOSIS ( YA QUE
AQUÍ SE HACE POR BIOPSIA DE LA
MUCOSA RECTAL, LA ENCIA O GRASA
SUBCUTANEA.
• ESTA BIOPSIA SE HACE CON
MICROSCOPIA OPTICA ELECTRONICA.

TAREA
• 1.CUALES SON LOS SIGNOS CLINICOS
Y DE LABORATORIO DEL SINDROME
NEFROTICO.
• 2. CAUSAS PRIMARIAS Y
SECUNDARIAS DE SINDROME
NEFROTICO CONOCE.
• 3. COMPLICACIONES DEL S.
NEFROTICO
• 4. COMO SE ESTUDIA A UN
PORTADOR DE S. NEFROTICO.

PREGUNTA No. 1
• PROTEINURIA MENOS DE 3.5
• SEDIMENTO DE LA ORINA
MOSTRANDO CILINDROS GRASOS
• HIPOPROTEINEMIA MENOR DE 6
• HIPOALBUMINEMIA MENOR DE 3

– PROTEINURIA MASIVA,
– CON PERDIDAS DIARIAS DE 3.5 G O MAS DE PROTEINAS.
– HIPOALBUMINEMIA, CON VALORES DE ALBUMINA EN EL
PLASMA
– MENORES DE 3 G/DL EDEMA GENERALIZADO:
PRINCIPALMENTE; HINCHAZÓN DE LOS PIES,
– LAS MANOS Y ALREDEDOR DE LOS OJOS.
• HIPERLIPIDEMIA Y LIPIDURIA
• EN LAS UÑAS:
• EDEMA SUBUNGUEAL QUE SON:
• BANDAS BLANQUECINAS TRANSVERSALES ESTO POR:
• HIPOALBUMINEMIA.

• SECUNDARIAS:
• DIABETES
• LUPUS
• INFEC. POR VIH
• INFECCIONES
• LINFOMAS
• CARCINOMAS

PREGUNTA 3.
• 1. BALANCE NITROGENADO
NEGATIVO
• 2. HIPERCOAGULABILIDAD
• 3. ATEROGENESIS
• INFECCIONES:
• NIÑOS PERITONITIS POR NEUMOCOCO.
• EN ADULTOS POR ESTREPTOCOCOS Y GRAN
NEGATIVOS.
• CELULITIS EN EL AREA DE EDEMA,
• IRA Y CRONICA.

PREGUNTA 4
• ESTUDIOS SI LOS ANTECEDENTES
SON ORIENTADOS A ESTO
• BIOPSIA RENAL.

CASO CLINICO
• NIDIA UNA AMA DE CASA
• DE 52 AÑOS,
• DIABETICA
• INSULINODEPENDIENTE DE 30 AÑOS
DE EVOLUCION,

• CONCURRE A LA CONSULTA
• POR ARGUMENTO DE PESO DE 10KG.
EN 3 MESES
• E “HINCHAZON” GENERALIZADA.
• TIENE ANTECEDENTES DE:
• HTA
• E INSUFICIENCIA CARDIACA

• MEDICADA CON:
• DIURETICOS Y ENALAPRIL.
• SI BIEN HABITUALMENTE SUFRE
EDEMAS EN LOS MIEMBROS
INFERIORES

• , AHORA LE ALARMA PRESENTAR LA
CARA HINCHADA AL LEVANTARSE.
• LA PACIENTE ATRIBUYE ESTE
EMPEORAMIENTO
• AL DESCUIDO DE SU TRATAMIENTO
POR UNA SITUACION CONFLICTIVA
EMOCIONAL
• (SEPARACION MATRIMONIAL).

• EN EL EXAMEN FISICO:
• SE HALLA EDEMA GENERALIZADO,
PALIDEZ,
• TA 170/100mm Hg,
• FC 80 POR MINUTO
• CON PULSO REGULAR,
• PRESION VENOSA NORMAL
• Y MATIDEZ EN LA BASE PULMONAR
DERECHA CON COLUMNA MATE.
•

• EXAMENES DE LABORATORIO
MUESTRAN:
• Hto. 35%, GB 6200 X mm3,
• GLUSEMIA 150 mg/dL,
• ALBUMINA 2g/dL.
• ORINA: ph 5, PROTEINAS+++.

PREGUNTAS DEL CASO
• ¿COMO INTERPRETA LOS
HALLASGOS DEL EXAMEN FISICO?
• ¿CUAL ES SU DIAGNOSTICO
PRESUNTIVO?
• ¿COMO CONFIRMARIA EL DX.?

COMENTARIO
• PTE. CON ANASARCA ATRIBUIDA A LA
ICC.
• PERO LA P/A VENOSA NORMAL ALEJA
ESTE DIAGNOSTICO
• LOS OTROS DOS DX. SE RELACIONAN
CON LA HIPOALBUMINEMIA.
• LA HEPATOPATIA SIN AX.
• Y EL S. NEFROTICO

• ESTE ULTIMO ES EL MAS PROBABLE
POR EL AX. DE DIABETES Y LA
ROTEINURIA, QUE LUEGO FUE
CUANTIFICADA Y MOSTRO UN VALOR
DE 8GRAMOS EN 24 HORAS.

Síndrome Nefrítico
capitulo 48.2 pag.822 a

DEFINICION
• SE DENOMINA SÍNDROME NEFRÍTICO
AGUDO (SNA) A:
1. LA PRESENTACIÓN SÚBITA DE
EDEMA
• 2. PROTEINURIA (DE RANGO NO
NEFROTICO),

3. HEMATURIA
(MACROSCÓPICA O MICROSCÓPICA,
DISMORFICA O NORMOMORFICA, CON
CILINDROS HEMATICOS O SIN ELLOS),
• 4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y
MODERADA
• 5. REDUCCIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL
CON OLIGURIA,

SIGNOS CARACTERISTICOS
• 1. OLIGURIA.
• 2. PROTEINURIA.
• 3. HEMATURIA.
• 4. EDEMA.
• 5. HIPERTENSION ARTERIAL.

• EL SNA PUEDE PRESENTARSE
• COMPLETO, CON:TODOS LOS
COMPONENTES DE LA DEFINICION
• O BIEN SIN ALGUNOS DE ELLOS.

EN OCASIONES SE ASOCIA
CON:
.1. IRA (DESARROLLADA EN DIAS)
• O DE RAPIDA PROGRESION ( EN
SEMANAS),
• QUE EN CONJUNTO SE LLAMA
GLOMERULONEFRITIS
RAPIDAMENTE PROGRESIVA.

• DEL MISMO MODO QUE EL SINDROME
NEFROTICO,
• EL SNA PUEDE DEVERSE A
GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS O
SISTEMICAS.

ETIOLOGIA:
• LAS CAUSA MAS FRECUENTES DE
ESTE SINDROME PUEDEN
AGRUPARSE EN:
• GLOMERULONEFRITIS
POSINFECCIOSA
(POSTESTREPTOCOCICA U OTRAS
BACTERIAS Y VIRUS)

• GLORUMERULOPATIA POR IgA
(SINDROME DE BERGER- PURPURA
DE HENOCH-SCHÖNLEIN).
MEMBRANOPROLIFERATIVA.
ESTRACAPILAR/CON SEMILUNAS (DE
RAPIDA PROGRESION).
• LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO(LES).

EL PARADIGMA DEL SNA COMPLETO ES LA
GLOMERULONEFRITIS
POSESTREPTOCOCICA.
• SE TRATA DE UNA INFECCION
FARINGEA AGUDA,
• EN OCASIONES RESPIRATORIA ALTA
O DE LA PIEL,
• CAUSADA POR EL ESTREPTOCOCO B
HEMOLITICO DEL GRUPO A,

• QUE DESENCADENA
• UN MECANISMO DE
INMUNOCOMPLEJOS CIRCULANTES
CON COMPROMISO GLOMERULAR
• Y QUE TIENE UN PERIODO DE
LATENCIA DE
• ENTRE 1 Y 3 SEMANAS HASTA LA
APARICION DEL SINDROME.

• SIMILAR PATOLOGIA PUEDE SEGUIR
A INFECCIONES ESTAFILOCOCICAS,
• COMO LAS DEL SHUNT
VENTRICULOAURICULAR,
• LA ENDOCARDITIS BACTERIANA
AGUDA O SUBAGUDA,

• LOS ABSCESOS VISCERALES
• Y LA OSTEOMIELITIS,
• Y CON MENOS FRECUENCIA, A LAS
VIRALES PRODUCIDAS POR ECHO,
HIV, ADENOVIRUS E INFLUENZA A.

FISIOPATOLOGIA
• DISTINTOS MECANISMOS DE
INFLAMACION GLOMERULAR
(INMUNOLOGICOS, TOXICOS,
INFECCIOSOS)
• RESPONSABLES DE LA HEMATURIA
• LLEVAN A UNA DISMINUCION DEL
VOLUMEN DEL FILTRADO
GLOMERULAR,

• PERO CON CONSERVACION DE LA
REBSORCION TUBULAR DISTAL
• DE AGUA Y SAL QUE GENERAN
OLIGURIA.
• ESTA RETENCION DE AGUA Y SAL
• Y OTROS MECANISMOS NO
TOTALMENTE ACLARADOS
• PRODUCEN EXPANSIÓN DEL
VOLUMEN DEL LEC
• Y EL CONSECUENTE EDEMA.

• POR OTRO LADO , LA DISMINUCION
DEL FILTRADO GLOMERULAR Y LA
RETENCION DE AGUA Y SAL
PRODUCEN HIPERVOLEMIA,
• QUE SE EXPRESA A TRAVES DE
HIPERTENSION ARTERIAL .
• LA HIPERTENSION ARTERIAL
DEPENDIENTE DE VOLUMEN
PRODUCE AUMENTO DE TRABAJO
CARDIACO,

• LO QUE PUEDE LLAVAR A SU
CLAUDICACION.
• ASIMISMO, LA HTA CON EL AUMENTO
DE LA RESISTENSIA PERIFERICA
ASOCIADO PUEDEN PRODUCIR:
• ENCEFALOPÁTIA HIPERTENSIVA.

MANIFESTACIONES
CLINICAS
• EN EL SNA DE CUALQUIER CAUSA
QUE EVOLUCIONA CON OLIGURIA,
• SE PRODUCE EN BALANCE POSITIVO
DE AGUA Y SAL QUE DETERMINA
EDEMA
• PRIMERO PALPEBRAL Y ESCROTAL
• Y QUE LUEGO SUELE EXTENDERSE.

MANIFESTACIONES
CLINICAS
• TAMBIEN SE ASOCIA CON
• HIPERTENSION ARTERIAL DEL TIPO
VOLUMEN DEPENDIENTE (ACTIVIDAD
REDUCIDA DEL SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA).
• LA HIPERVOLEMIA PRODUCIDA
GENERA INGURGITACION YUGULAR Y

MANIFESTACIONES
CLINICAS
• CONGESTION PULMONAR,
• QUE EN OCASIONES LLEGA AL
EDEMA AGUDO DE PULMON.
• UN 30% DE PACIENTES CON SNA
TIENE HEMATURIA MACROSCOPICA.

• LA FALTA DE ALGUNAS DE ESTAS
ALTERACIONES CLINICAS NO DEBE
EXCLUIR EL DIAGNOSTICA DE ESTE
SINDROME.
• CUANDO EL SINDROME SE DEBE A
ENFERMEDAD SISTEMICA,
• SE AGREGAN:
• LOS SIGNOS Y/O SINTOMAS PROPIOS
DE LA ENFERMEDAD (FIEBRE,
PURPURA, HEMOPTITIS, ARTRALGIAS,
ARTRITIS,ETC.

COMPLICACIONES
• LAS COMPLICACIONES DEL SNA
• RESULTAN DE:
• 1. LA EXPANSIÓN INTRAVASCULAR
• 2. LA MAGNITUD DE LA IRA
• 3. Y LA GRAVEDAD DE LA HTA
• LAS DE MAYOR FRECUENCIA SON:

• 1. ICC
• 2. HIPERPOTASEMIA
• 3. ENCEFALOPATIA
HIPERTENSIVA

otras: Complicaciones
• Glomérulo nefritis crónica
• Insuficiencia renal crónica
• Edema pulmonar
• Síndrome nefrotico

HALLAZGOS DE
LABORATORIO
• SE OBSERVA MODEERADA
• DISMINUCION DE LA HEMOGLOBINA,
• EL HEMATOCRITO
• Y LA PROTEINEMIA
• POR EFECTO DE LA HEMODILUCION
SECUNDARIA A LA GANANCIA DE
LIQUIDO.

• LA PROTEINURIA ES MODERADA,
AUNQUE EN OCACIONES PUEDE
LLEGAR AL RANGO NEFROTICO.
• EN LA MAYORIA DE PACIENTES SE
OBSERVA:
• UN LEVE INCREMENTO DE LOS
NIVELES DE UREA Y CREATININA
SERICAS.

• EL SEDIMENTO URINARIO MUESTRA
HEMATURIA DISMORFICA,
• EN ESPECIAL CON ACANTOCITOS Y
CILINDROS HEMATICOS.
• LA ELIMINACION URINARIA DE SODIO
ESTA REDUCIDA,
• Y SI SE CALCULA SU EXCRECION
RESULTA MENOR DE 1%.

Fig. 48.2.1.
• INFLAMACION GLOMERULAR=
• DISMINUCION DEL VOLUMEN
FILTRADO=
• RFEABSORCION NORMAL EN EL
TUBULO DISTAL=
• RETENSION DE AGUA Y SODIO=
• EXPANSION DEL VOLUMEN
EXTRACELULAR=

• EXPANSION DEL VOLUMEN
PLASMATICO=
• AUMENTO DE GASTO CARDIACO=
• AUMENTO DE LA RESISTENCIA
PERIFERICA.

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
• NO HAY UNA DETERMINACION DE
LABORATORIO PARA EL
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
ESPECIFICO DEL SNA.
• PERO EN EL ORIGEN
POSINFECCIOSO SUELE
ENCONTRARSE
HIPOCOMPLEMENTEMIA
(DISMINUCION DE C3 Y C4)

• Y ELEVACION DE LA ANTIESTREPTO

BIOPSIA RENAL
• EL SNA CON Ax. DE INFEC.NO SE
JUSTIFICA LA BIOPSIA.
• SALVO QUE SE ACOMPAÑE DE IRA O
DE RAPIDA PROGRESION.
• PARA VER LA MAGNITUD Y
PRONOSTICO.

TAREA.
• CASO CLINICO 48.2.1

PREGUNTAS
• 1. ¿QUE ENFERMEDADES CURSAN
CON SNA?
• 2. ¿CON QUE SINDROMES SE ASOCIA
LA DENOMINADA
GLOMERULONEFRITIS DE RAPIDA
PROGRESION?
• 3. LA HIPOCOMPLEMENTEMIA
ACOMPAÑA PRIMARIAS O SISTEMICAS

• 4. ¿CUANDO SE INDICA LA BIOPSIA
RENAL EN EL SNA.

INFECCION URINARIA
PAG. 825.
CAP.48.3

DEFINICION
• SE DENOMINA IU A LA CONDICION EN
LA CUAL LAS BACTERIAS SE
ESTABLECEN Y MULTIPLICAN EN
CUALQUIER SECTOR DEL TRACTO
URINARIO.
• PUEDEN ESTAR DESDE LA FASCIA
PERIRRENAL HASTA EL MEATO
URETRAL.

• EL DX. REQUIERE LA DEMOSTRACION
DE BACTERIURIA PERO LA
PRESENCIA DE BACTERIAS
SAPROFITAS EN LA URETRA
ANTERIOR PUEDE CONDUCIR A UN
ERROR.

• KASS DEMOSTRO QUE UNA
BACTERIURIA SIGNIFICATIVA ES= O
MAYOR A 10 ELEVADA A LA 5 POR ML
DE ORINA.
• LA SEGURIDAD DEL DIAGNOSTICO
AUMENTA COMPROBANDO
LEUCOCITURIA= O MAYOR DE 5 XC DE
400X.

EN MUJERES
• CON SINTOMAS URINARIOS BAJOS:
• DISURIA,POLAQUIURIA, TENESMO
VESICAL
• EL DESARROLLO DE 10 A LA 2 UFC
POR ML DE ORINA CON
LEUCOCITURIA ES SUFICIENTE PARA
EL DIAGNOSTICO DE IU.

• TAMBIEN EN PRESENCIA DE
ESTAFILOCOCO SAPROFITICO UN
RECUENTO DE COLONIAS
BAJO( ENTRE 10 A LA 2 Y A LA 4
UFC/ML. TIENE UN VALOR CLINICO DE
INFEC.

EN EL HOMBRE:
• LA CONTAMINACION ES POCO
´PROBABLE UN DESARROLLO DE 10 A
LA 3 UFC/ML. INDICA IU.

EN EL PERIODO NEONATAL
• LA IU ES MAS FRECUENTE EN
VARONES.

EN LA INFANCIA O ADULTOS
• LA IU ES MAS EN MUJERES.
• 20 A 50% DE MUJERES TENDRAN AL
MENOS UN EPISODIO EN SU VIDA.

ETIOPATOGENIA Y
FISIOPATOLOGIA
• UNA IU SE DESARROLLA CUANDO
PREVALECE EL No. Y LA VIRULENCIA
DE LAS BACTERIAS INFECTANTES
SOBRE LOS MECANISMOS DE
DEFENSA DEL HUESPED.

LOS PRINCIPALES
FACTORES DETERMINANTES
SON:
• 1. VIRULENCIA
• 2. MAGNITUD DEL INOCULO
• 3. ALTERACIONES DE LAS DEFENSAS
DEL HUESPE

LA IU SE PUEDE FACILITAR
SI EXISTEN 2 SITUACIONES
ESPECIALES:
• 1. REFLUJO VESICOURETRAL
• 2. OBSTRUCCION URINARIA

EN LAS MUJERES JOVENES
SIN ALTERACIONES
ANATOMICAS LOS
FACTORES PATOGENICOS
SON:
•

• 1.SUSCEPTIBILIDAD ANATOMICA=
URETRA CORTA.
• 2.SUSCEPTIBILIDAD X RELACIONES
• 3. USO DE ESPERMICIDAS Y
DIAFRAGMA.
• 4. VACIADO INCOMPLETO DE LA VEJIG
• 5. DEFICIENCIA DE ESTROGENOS

VIAS DE INFECCION
• 1. ASCENDENTES ( PRINCIPAL)
• 2. HEMATOGENA
• BACTERIAS PUEDEN INVADIR LA
URETRA PROXIMAL Y LA VEJIGA.

• LA INFECCION DEL PARENQUIMA
RENAL SE PRODUCE POR LA
MULTIPLICACION DE GERMENES EN
LA VEJIGA Y SU ASCENSO POR EL
URETER Y LA PELVIS RENAL Y LA
COLONIACION FINAL EN EL
PARENQUIMA DE LOS RIÑONES.

VIA HEMATOGENA
ES MAS RARA Y SE OBSERVA EN LA
BACTERIEMIA POR STAF AUREUS O
EN LA FUNGEMIA POR CANDIDA.

MICROORGANISMOS
CAUSALES
• 70 A 95% DE LAS IU TANTO ALTAS NO
COMPLICADAS COMO BAJAS SE DEBE
A E. COLI.
• ENTRTE 5 A 20% A STAF.
SAPROFITICOS.
• EN LA IU COMPLICADA PUEDEN
APARECER OTROS GERMENES
COMO:

• 1. PROTEUS MIRABILIS
• 2. KLEBSIELLA,
• 3. CITROBACTER,
• 4. ENTEROCOCO
• 5. PSEUDOMONA AERUGINOSA.

CLASIFICACION Y FORMAS
CLINICAS DE
PRESENTACION

SEGÚN SU LOCALIACION
• 1. IU BAJA:
• SIGNOS Y SINTOMAS
CARACTERISTICOS:
• DISURIA
• POLAQUIURIA
• TENESMO VESICAL
• DOLOR SUPRAPUBICO
• URGENCIA MICCIONAL
• HEMATURIA.

• 1. CISTITIS
• 2. PROSTATITIS
• 3. EPIDIMITIS
• URETRITIS

• 2. ALTA:
• PIELONEFRITIS AGUDA
• PIELONEFRITIS CRONICA
• SIGNOS Y SINTOMAS
CARACTERISTICOS:
• FIEBRE
• ESCALOFRIOS
• DOLOR EN FLANCOS O LUMBAR
• UN TERCIO TIENEN SINTOMAS BAJOS.

• EN LOS ANCIANOS SON
ASINTOMATICOS Y SOLO:
• NAUSEAS,
• VOMITOS
• ALTERACIONES DEL ESTADO MENTAL

SEGÚN EL AGENTE
ETIOLOGICO
• 1. BACTERIANAS
• 2. MICOBACTERIANAS
• 3. MICOTICAS

SEGÚN SU COMPLEJIDAD
• 1. BACTERIURIA ASINTOMATICA
• IU NO COMPLICADA BAJA O ALTA
• IU COMPLICADA:
• MASCULINO
• MAYOR DE 65 AÑOS
• SINTOMAS MAS DE 7 DIAS
• INSTRUMEMTACION RECIENTE

• NIÑOS
• TRANSPLANTE RENAL
• ALTERACIONES ANATOMICAS
• ALTERACIONES FUNCIONALES
• USO DE ANTIBIOTICOS
• INFECCION NOSOCOMIAL
• EMBARA.
• DIABETES
• INMUNOSUPRESION

BACTERIURIA
ASINTOMATICA
• PRESENCIA DE MAS DE 10 A LA
5UFC/ML. EN AUSENCIA DE
SINTOMAS.
• PUEDE ENCONTRARSE EN EL 5% DE
LAS MUJERES JOVENES SANAS Y ES
RARA EN HOMBRES MENORES DE 50
AÑOS.

• ES UNA CONDICION COMUN Y
BENIGNA, SIN EXPRESION CLINICA,
QUE APARECE ACOMPAÑADA POR
LEUCOCITURIA.
• LOS UROPATOGENOS CAUSALES SON
LOS MISMOS QUE EN LAS OTRA IU.
• HAY UNA POBLACION DE ALTO
RIESGO DE COMPLICACIONES
GRAVES DERIBADAS DE LA
BACTERIURIA ASINTOMATICA COMO:

• EMBARAADAS
• RECEPTORES DE TRANSPLANTE
• NEUROTROPENICOS
• LOS SOMETIDOS A CIRUGIA
UROLOGICA O PROTESICA.

CASO CLINICO
• CARINA
• EMBARASADA
• 20 AÑOS
• CONCURRE PARA EVALUACION
CLINICA EN EL QUINTO MES DE
GESTACION.
• NO TIENE Ax PERSONALES

• EN EL EF:
• EDEMA EN AMBOS TOBILLOS
• P/A 100/65
• HT=36%,
• GB=6200
• UREA=21
• GLUCEMIA 90
• URICEMIA3

• ORINA:
• D=1.021
• PH 6.5 Y VESTIGIOS DE PROTEINAS
• SEDIMENTO U= LEUCOS 5/10X C.DE
400X. Y HEMATIES 2 A 4 XC.
• UROCULTIVO= E. COLI MAYOR DE 10 A
LA 5 UFC/ML.

1. COMO SE INTERPRETAN
LOS HALLASGOS URINARIOS
2. TIENE RELEVANCIA LA
AUSENCIA DE SINTOMAS
URINARIOS BAJOS.

COMENTARIOS
• LA SANGRE NORMAL
• LA ORINA: EL PH ELEVADO ES UN
CAMBIO FISIOLOGICO NORMAL EN LA
EMB.
• AL IGUAL QUE VESTIGIOS DE
PROTEINAS.

• EL SEDIMENTO: TIENE VALOR POR EL
UROCULTIVO POSITIVO.
• LA AUSENCIA DE FIEBRE Y LOS
SINTOMAS URINARIOS ES
IMPORTANTE PARA EL DX. CLINICO,
PRONOSTICO Y TX.

• EL DX: ES BACTERIURIA
ASINTOMATICA. LA CUAL SE TRATA
PARA EVITAR QUE LLEGUE A HACER
SINTOMATICA ALTA O BAJA
• DE MAYOR RIESGO PARA UNA EMB.

IU NO COMPLICADA
• ES LA INFECCION ALTA O BAJA QUE
OCURRE EN UNA MUJER ADULTA NO
EMB.
• SIN ALTERACION ANATOMICA NI
FUNCIONAL.
• ES LA FORMA MAS FRECUENTE DE IU
Y RESPONDE RAPIDO.

• SUS VARIEDADES CLINICAS SON:
• 1. CISTITIS AGUDA NO COMPLICADA
EN MUJERES JOVENES.
• 2. CISTITIS AGUDA RECURRENTE NO
COMPLICADA EN MUJERES.
• 3. PIELONEFRITIS AGUDA NO
COMPLICADA EN MUJERES.

1. CISTITIS AGUDA NO
COMPLICADA EN MUJERES
JOVENES
• SE PRESENTA CON SINTOMAS
AGUDOS DE:
• DISURIA
• POLAQUIURIA
• DOLOR SUPROPUBICO

• UNA MUJER SEXUALMENTE ACTIVA
CON DISURIA AGUDA PUEDE SER
PORTADORA DE UNA CISTITIS AGUDA
O UNA URETRITIS AGUDA DEBIDA A:
• CLAMYDIA TRACHOMATIS
• NEISSERIA GONORRHOEAE
• V. HERPES SIMPLE
• O VAGINITIS POR CANDIDA O
TRICHOMONAS.

2. CISTITIS AGUDA
RECURRENTE NO
COMPLICADA EN MUJERES
• LA MAYORIA DE LOS EPISODIOS DE
CISTITIS RECURRENTE EN LAS
MUJERES SANAS SON
REINFECCIONES.

3. PIELONEFRITIS AGUDA NO
COMPLICADA EN MUJERES:
• ESTA VARIEDAD DE IU ES SUGERIDA
POR LA PRESENCIA DE:
• FIEBRE (MENOR 38°C)
• ESCALOFRIOS
• DOLOR EN FLANCO
• NAUSEAS
• VOMITOS
• DOLOR EN EL ANGULO
COSTOVEDRTEBRAL

IU COMPLICADA
• ADEMAS DE CISTITIS Y
PIELONEFRITIS
• HAY:
• DEBILIDAD
• IRRITABILIDAD
• CEFALEA
• NAUSEAS

• DOLOR LUMBAR
• DOLOR ABDOMINAL
• ESPECIALMENTE PTES, EDAD
EXTREMA Y NEUROLOGICO.
• ACOMPAÑADA DE LEUCOCITURIA Y
BACTERIURIA.
• COLONIAS DE 10 A LA 3. ES
SUFICIENTE PARA EL DIAGNOSTICO,

• SI EL CULTIVO ES POR SONDA
VESICUAL 10 A LA 2 ES INFECCION,
• TIENE RIESGO DE COMPLICACIONES
GRAVES Y DE RESISTENSIA AL
TRATAMIENTO.
• LA INCIDENCIA DE ESTA IU AUMENTA
CON:

• 1. LA EDAD
• 2. HOMBRES
• 3. MUJERES. NO ESTROGENOS
• AUMENTO DE PH MAS ADHERENCIA A
PATOGENOS.

SEGÚN SU RECURRENCIA
• UNA IU AISLADA Y NO COMPLICADA
NO TIENE MORBILIDAD SIGNIFICATIVA
• POR EL CONTRARIO LA INFECCION
RECURRENTE: ES PROBLEMÁTICA
PARA EL MEDICO Y PTE. LOS DOS
TIPOS SON:

• 1. RECAIDA
• 2 REINFECCION

RECAIDA
• ES LA BACTERIURIA RECURRENTE
CON EL MISMO MICROORGANISMO
QUE APARECE HASTA 3 SEMANAS
DESPUES DE COMPLETADO EL
TRATAMIENTO.
• SE ASOCIA CON PATOLOGIA RENAL
CICATRIAL, LITIASIS, QUISTES,
PROSTATITIS, NEFRITIS INTERSTICIAL
CRONICA E INMUNOCOMPROMISO.

REINFECCION
• REPRESENTA 80% DE LAS
INFECCIONES RECURRENTES.
• APARECE UNA NUEVA INFECCION
POR TRO GERMEN DESPUES DE 7 A
10 DIAS DE HABER SIDO ERRADICADA
UNA IU.

DIAGNOSTICO.
• INTERROGATORIO
• ORINA
• LEUCOCITURIA MAYOR DE 5 POR X.
• PIOCITURIA
• BACTERIURIA DE 1 A 10 BACTERIAS
POR X.

• EN LA IU ALTA SE OBSERVA
CILINDROS LEUCOCITARIOS.
• EL URO PERMITE CONFIRMAR EL DX.
• IDEAL LA PRIMERA ORINA
• UROCULTIVO MAS ANTIBIOGRAMA

PREVENCION
• PROFILAXIS
• RECURRENCIA ( MICCION INMEDIATA
POSCOITO)
• INGESTION ABUNDANTE DE LIQUIDOS
• EVITAR ESPERMISIDAD Y DIAFRAGMA
• ESTROGENOS

PREGUNTAS DE
AUTOEVALUACION
• MICROORGANISMO MAS COMUN EN
LA IU.
• RUTA MAS FREUENTE DE IU
• CLASIFICACION SEGÚN SUS
ASPECTOS.
• IU NO COMPLICADA Y EN QUIENES SE
PRESENTA.

IR
• ES LA PERDIDA DE LA FUNCION
RENAL QUE OCACIONA LA
RETENSION DE SUSTANCIAS
NITROGENADAS.
• ESTAS SE EXPRESAN POR:
• 1. ELEVACION DE UREA
• 2. CREATININA PLASMATICA.

• ALTERANDOSE TODAS LAS
FUNCIONES DEL RIÑON.
• RECORDANDO ESTAS SON:
• 1. REGULACION DEL CONTENIDO
• 2. DISTRIBUCION DEL AGUA
• 3.DISTRIBUSION DE ELECTROLITOS
• 4. EQUILIBRIO ACIDO BASE
• 5. METABOLISMO FOSFOALCALINO
• 6. LA P/A

• EL FACTOR PARA DEFINIR LAS
DIFERENTES FORMAS DE IR ES:
• EL TIEMPO O VELOCIDAD EN LA QUE
SE DESARROLLA.
• POR LO QUE SE DIVIDEN EN 3:
• 1. IRA
• 2. IRRP
• 3. IRC

IRA
• ES LA PERDIDA DEL
FUNCIONAMIENTO RENAL QUE SE
PRODUCE EN HORAS O DIAS;
• DEFINIDA POR UN AUMENTO MINIMO
DE LA CREATININA ( MAYOR DEL 50%
EN RELACION A LO NORMAL.

CARACTERISTICAS
PRINCIPALES
• 1. AUMENTO RAPIDO DE UREA Y
CREATININA.
• OLIGURIA MENOS DE 500ML DE ORINA
EN 24 HORAS.
• ESTE NIVEL YA ESTA ABAJO DEL
CUAL SE RETIENEN LOS RESIDUOS
NITROGENADOS.

• LA FALTA DE OLIGURIA NO DEBE
EXCLUIR EL DIAGNOSTICO DE IRA
• YA QUE UN 30% SON FORMAS NO
OLIGURICAS.

ETIOPATOGENIA
• DESDE EL PUNTO DE VISTA CLINICO
SE CLASIFICA:
• 1. PRERRENAL
• 2. RENAL
• 3. POSRENAL

SITUACIONES FISIOLOGICAS
QUE CONDICIONAN
HIPOPERFUSION RENAL
• A. DISMINUCION DEL VOLUMEN
INTRAVASCULAR:
• 1. HEMORRAGIA
• 2. PERDIDA DIGESTIVA
• 3. DESHIDRATACION

• 4. POLIURIA
• 5. LIQUIDO EN EL TERCER ESPACIO
• 6. PANCREATITIS
• 7. QUEMADURAS
• TRAUMATISMOS
• PERITONITIS

• B.. ALTERACION DE LA RESISTENSIA
VASCCULAR.
• 1. SEPSIS
• 2. ANAFILAXIA
• 3. ANESTESIA
• 4. FARMACOS QUE DISMINUYEN LA
POS CARGA.

• C. DESCENSO DEL VOLUMEN
SISTOLICO.
• 1. SHOCK CARDIOGENICO
• 2. INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA
• 3. EMBOLIA PULOMONAR
• 4. ARRITMIAS
• 5. TAPONAMIENTO C.
• 6. VALVULOPATIAS
• 7. VENTILACION

MOTIVOS DE CONSULTA
SEMIOLOGIA I
CAPITULO 45.

MOTIVOS DE CONSULTA
• 1. EDEMA
• 2. DOLOR LUMBAR
• 3. COLICO RENOURETERAL
• 4. TRASTORNOS DE LA MICCION
• 5. ALTERACIONES DEL VOLUMEN
URINARIO Y DEL RITMO DIURETICO.
• ALTERACION DE LAS
CARACTERISTICAS DE LA ORINA.

Semiología renal y sus síndromes

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

Similar a Semiología renal y sus síndromes

Similar a Semiología renal y sus síndromes (20)

Último

Último (20)

Semiología renal y sus síndromes