NEUMONOLOGIA

1. KLEBSIELLA
PNEUMONIAE
DR. JOEL CORTEZ PEÑALOZA
TLALOC IBARRA CAMERO
GPO 506

2. CLASIFICACIONTAXONOMICA
• DOMINIO: BACTERIA
• ORDEN: ENTEROBACTERIALES
• FAMILIA: ENTEROBACTERIACEAE
• GENERO: KLEBSIELLA
• ESPECIE: K. PNEUMONIAE

3. ETIMOLOGIA
• KLEBSIELLA PNEUMONIAE,
PROVIENE DE LA INVESTIGACION
DEL FISICOY PATOLOGO
ALEMAN EDWIN KLEBS QUIEN
REALIZO MULTIPLES
INVESTIGACIONESY MANUALES
SOBRE ANATOMIAY PATOLOGIA.

4. FACTORES DEVIRULENCIA
• BACILO GRAM NEGATIVO
• CATALASA POSITIVIA, OXIDASA
NEGATIVA
• GRAN CAPSULA DE POLISACARIDOSY
POCA MOVILIDAD
• SUVIRULENCIA ESTA MEDIDA POR LOS
FACTORES DE SECRECION BACTERIANA
TIPO IY II

5. EPIDEMIOLOGIA
K.
PNEUMONIAE
• INFECCIONESASOCIADASAL CUIDADO DE LA
SALUD QUE EN LA COMUNIDAD.
2012
• BLEE, 9% EUROPAY EUA, 25% ASIA, 45% SUR
AMERICA
SUSCEPTIBLES
• UCI, NEONATOS, INMUNOCOMPROMETIDOS,
ENFERMEDADES DEBILITANTES, DM, EPOC

6. LA BACTERIAY SU ENTORNO
NASOFARINGE,
TRACTO
GASTROINTESTINAL
• AMPLIAMENTE ESPARCIDA EN EL AMBIENTE
ADULTOS • MATERIA FECAL 5-38%
NASOFARINGE
ENTRE 1-5 %
NIÑOS HASTA
EL 100%
• AMBIENTE
HOSPITALARIO
77% MATERIA FECAL
19% FARINGE
42% MANOS

7. PATOGENIA
COLONIZACION DE GRAMNEGATIVOS
• FIMBRIAS O PILI, RECEPTORES DE LA MUCOSA RESPIRATORIA.
• ENDOTOXINAS. LIPOPOLISACARIDOS.
EFECTOS BIOLOGICOS
• FIEBRE, ACTIVACION DEL COMPLEMENTO
• FACTOR DE HAGEMAN, AUMENTO DE LA PERMEABILIDADVASCULAR,
SHOCK
KLEBSIELLA PNEUMONIAE
• CAPSULAS QUE PUEDEN EVITAR LA FAGOCITOSIS.

8. MANIFESTACIONES CLINICAS
• FIEBRE,
TAQUICARDIA
• ESCALOFRIOS,
SUDORACION
EVOLUCION DE
LA ENFERMEDAD
• ESPUTO MUCOSO
• “GROSELLA
ESPUTO JALEA”,
PURULENTO,
HEMOPTICO
TOS
PRODUCTIVA • DOLOR
PLEURITICO
• FATIGA, CEFALEA,
MIALGIAS,
ARTRALGIAS.
ALTERACION DE
LA PLEURA

9. PRODUCCION DE
ENDOTOXINASY
AL SHOCK
EDEMA
PULMONAR NO
CARDIOGENICO
COMPROMETE
MAS LA FUNCION
PULMONAR
PORTRANSTORNO DE
LA PERMEABILIDAD
ALVEOLOCAPILAR
SX. DE DISTRES
RESPIRATORIO
AGUDO

10. EXPLORACION FISICA
• VARIAN CON EL GRADO DE CONSOLIDACION PULMONARY LA
PRESENCIA OAUSENCIA DE DERRAME PLEURAL.

11. PALPACION
• FREMITOTACTIL MAS INTENSOO
DISMINUIDO
PERCUSION
• MATES QUE SON LA CONSOLIDACION DE LA
PRESENCIA DE LIQUIDO PULONAR Y
PLEURAL.

12. AUSCULTACION
• SE PERCIBEN ESTERTORES CREPITANTES,
RUIDOS BRONQUIALES Y QUIZA UN FROTE
DE PLEURA.

13. PRUEBAS DE INDENTIFICACIONY DX
• LAS ALTERACIONS SON INCOSTANTESYA QUE PUEDE APARECER DESDE
LEUCOCITOSIS MARCADA A RECUENTOS NORMALES O LEUCOPENIA.
• LEUCOCITOS 3000 A 3500 mm3

14. TINCION DE GRAM, HEMOCULTIVOS,
CULTIVO DE ESPUTO

15. RADIOGRAFIA DETORAX

16. TRATAMIENTO
• RESISTENCIA MULTIPLE A LOS ANTIBIOTICOS
• POSEE BLEE
• NO EXISTEN OPCIONESTERAPEUTICAS
• RESISTENCIA A PENICILINAS, CEFALOSPORINAS,
FLUOROQUINOLONAS, AMINOGLUCOSIDOS.
• INICIARTRATAMIENTO EMPIRICO CON AMIKACINA, O
CARBAPENEMICOS.

18. CASO CLINICO
• Niño pre-término nacido a los siete meses de gestación que queda
ingresado en la UCI neonatal. A los doce días de vida debuta con un cuadro
clínico caracterizado por rechazo del alimento, hipo-actividad, diarrea y
fiebre.
• Se sospecha cuadro infeccioso, se realizan hemograma completo, punción
lumbar para cultivo de LCR, hemocultivos y urocultivo y se inicia
tratamiento empírico con vancomicina y gentamicina.
• En las siguientes 24 horas el niño empeora y aparecen signos de distrés
respiratorio con pausas de apnea.

19. • En el hemograma se objetiva leucopenia y trombocitopenia, y en la
bioquímica se observa un aumento de la proteína C reactiva.
• El LCR no es patológico pero en los hemocultivos crece un bacilo
gramnegativo que es identificado como Klebsiella pneumoniae.
• El estudio de sensibilidad a antibióticos muestra que la cepa aislada es
resistente a ampicilina, cefalosporinas (incluidas cefotaxima, ceftazidima y
cefepima), gentamicina y tobramicina, pero es sensible a fluoroquinolonas,
amikacina y carbapenemas. Se inicia tratamiento antibiótico con
meropenem y a los dos días los hemocultivos se negativizan y el paciente
evoluciona favorablemente hacia la curación.