semana 14

1. FARMACOLOGÍA DE LOS
DIURÉTICOS
ESCUELA DE ENFERMERÍA
Alumna: JENNY PAREDES PRIMO
Profesor: Dr. ULISES MEJIA RODRIGUEZ
ciclo: III

2. CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS
DIURÉTICOS:
según mecanismo de acción
I. INHIBIDORES DE LA REABSORCIÓN DE SODIO
a) DIURÉTICOS DE ASA:
• FUROSEMIDA
• BUMETANIDA
• TORASEMIDA
b) TIAZOÍDICOS:
 BENDROFLUMETIACIDA
 HIDROCLOROTIAZIDA
 CLORTALIDONA
 INDAPAMIDA
c) AHORRADORES DE POTASIO:
 ESPIRONALACTONA
 AMILORIDA
 TRIAMTERENO

3. II. OSMÓTICOS
-Manitol
-Isosorbida
IV. DIURÉTICOS QUE
INCREMENTAN EL FLUJO
SANGUINEO RENAL
- Teofilina
- Cafeína
V. OTROS DIURÉTICOS
-Sales acidificantes
III. INHIBIDORES DE LA
ANHIDRASA CARBÓNICA
-Acetazolamida
-Dorzolamida

4. DIURÉTICOS DE ASA
(MECANISMO DE ACCIÓN)
• Los diuréticos del ASA actúan sobre el cotrasportador Na+,
K+ , 2CL - en la porción ascendente gruesa del asa de
Henle inhibiendo la reabsorción de sodio y cloro.

5. Ello lo realiza por unión competitiva sobre los sitios de
unión del CL-. Debido a que la reabsorción de Mg y Ca en
la rama ascendente gruesa depende de las concentraciones
de sodio y cloro, los diuréticos de asa también inhiben la
reabsorción del anión- y catión+
Al interrumpir la reabsorción de estos iones los diuréticos de asa
previenen que la orina se torne muy concentrada y perturban la
producción de una medula renal hipertónica. sin una concentración
medular, el agua dispone de menor presión osmótica que le permita la
salida hacia el túbulo contorneado distal aumentando, últimamente, la
producción de orina, esta diuresis le regresa menos agua a la circulación
sanguínea lo que produce una disminución del volumen sanguíneo

6. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN
EFECTOS:
 Aumenta la capacitancia venosa
 Disminuye la resistencia vascular renal
 Causan vasodilatación de las venas y otros vasos sanguíneos del riñón, causando,
mecánicamente, una disminución de la presión sanguínea. El resultado colectivo de
una disminución y una vasodilatación produce la disminución de la presión arterial y
alivia el edema.
 Disminuye hipertonicidad medular
• Aumenta la excreción de cloruro de sodio (CLNa) un 25% salurético
• Aumenta la excreción de K+, H+, Ca + 20%
• Excreción de Mg ++ 50%
• Aumenta la excreción de H2O
• No estimula secreción de renina
• Aumento de la capacitancia venosa sistémica con disminución de presión
de llenado ventricular izquierdo

7. FARMACOCINETICA
VIAS: V.O , I.V , I.M
- DURACIÓN DE ACCIÓN:
aproximadamente 6-8 horas
- VIDA MEDIA: 0,5- 3 horas, alta unión
a proteínas plasmáticas (UPP)
- METABOLISMO: Hepático 40% por
conjugación el resto se elimina sin MTB
por riñón
- EXCRESIÓN: Por el sistema de
trasporte de ácidos del túbulo
contorneado proximal (TCP)

8. Efectos Adversos
 Alteraciones electrolíticas
-HIPOCALEMIA (RIESGO)
-HIPONATREMIA
-DEPLECIÓN DE Mg+++
-HIPOCALCEMIA
-ALCALOSIS METABOLICA
 Metabólicas
- HIPERURICEMIA
- HIPERGLUCEMIA
- DISLIPEMIAS
- OTOTOXIDAD:
hipersensibilidad;
exantemas, depresión de la
médula ósea, leucopenia,
vasculitis, nefritis, etc…
INTERACCIONES
• Potencian la acción de loas
fármacos hipertensivos,
producción Hipotensión más
severa.
• AINES reducen la acción de
estos diuréticos porque inhiben
la síntesis de prostaglandinas
• Aminoglucósidos: potencian la
ototoxicidad, en dosis altas o
tratamientos prolongados.

9. INDICACIONES
 Edema de origen
cardiaco, hepático o
ranal
 Edema pulmonar por
ins. Cardiaca izquierda
descompensada
 Síndrome de secreción
inadecuada de ADH
 Intoxicaciones por
aumentar diuresis
FUROSEMIDA y
BUMETAMIDA
 Son derivados de la
sulfonamida, estos diuréticos
de asa son de acción
relativamente corta por ello
requieren mayor números de
dosis para mantener la
acción; la diuresis ocurre
durante 4 horas después de
una dosis, siendo esta
violenta.

10. EL USO EXCESIVO DE LOS
DIURÉTICOS ES PELIGROSO EN:
Cirrosis hepática
Insuficiencia renal marginal
Insuficiencia cardíaca congestiva

11. DIURETICOS TIAZIDICOS
MECANISMO DE ACCIÓN:
• Inhibidores de cotrasporte Na +, Cl + en la
porción cortical de la rama ascendente gruesa
de Henle y en el túbulo contorneado distal
(TCD).
• Sitio de acción en la luz tubular
• Eficacia moderada
CLASIFICACIÓN POR
GRUPOS:
 De acción corta:
CLOROTIACIDA
 De acción intermedia:
INDAPAMIDA
 De acción prolongada:
CLORTALIDONA

12. EFECTOS FARMACOLÓGICOS
 ACCIÓN ANTIHIPERTENSIVA
1. Fase I: disminuyen la volemia
2. Fase II: generan vasodilatación
 RETENCIÓN DE ÁCIDO ÚRICO
1. Aumento de la reabsorción
2. Competencia por mecanismo de secreción de ácidos
débiles en TP
 HIPERGLUMIA
1. Inhibición de liberación de insulina por la células Beta de los
islotes de Lagerhans
2. Incremento de las glucogenólisis
3. Inhibición de la glucogénesis
4. Eliminación de K+ y H+ Hipercalcemia/Hipocalciuria acción
antidiurética en la diabetes insípida incrementan la
eliminación renal de yoduros y bromuros

13. EFECTOS INDESEABLES
 Hiponatremia
 Hipopotasimia
 Hipomagnemia
 Alcalosis Metabólica
 Hiperglucemia
 Hiperuricemia
 Hipercolesterolemia
 Hipertrigliceridemia
Otros:
 Sexuales
 Gastrointestinal
 Hematológicos
 Dermatológicos
Usos Terapéuticos:
 Hipertensión arterial
 Ins. Cardíaca crónica
 Síndromes edematosos
 Hipercalciuria
 Diabetes insípida
 Intoxicación con yoduros
bromuros

14. CONTRAINDICACIONES
HIPOKALEMIA
HIPERCALCEMIA
HIPERGLUCEMIA

15. AHORRADORES DE POTASIO
Mecanismo de acción
 Antagonista competitivo de la aldosterona en TD y TC
 No requieren alcanzar la luz tubular para ejercer su acción
Farmacocinética
 Administración: oral
 Alto metabolismo de primer paso por el hígado, metabolito activo
 Alta unión a proteínas plasmáticas
 Eliminados por orina

16. EFECTOS ADVERSOS
 HIPERPOTASEMIA
 ACIDOSIS METABÓLICA
 ENDOCRINOS
 GASTROINTESTINALES
 SNC
 DERMATOLÓGICOS
 HEMATOLÓGICOS
 ONCOLÓGICOS
USOS
TERAPEUTICOS
• Edema: cirrosis hepática
• Hipertensión arterial
• Pruebas diagnosticas e
hiperaldosteronismo
primario
• Enfermedades metabólicas
y renales que cursan con
hipopotasemia
Contraindicaciones
-Úlcera péptica
-Hiperpotasemia

17. AMILORIDE Y TRAMTERENO
Mecanismo de acción:
- Bloquean los canales de Na+ en la menbrana luminal d elos TD
Y TC
- Sitio de acción en la luz tubular
- Escasa eficacia diurética
Farmacocinética
- Administración: oral
- Alta unión a proteínas plasmáticas
- Alto metabolismo hepáticos
- Metabolito activo
- Eliminación renal

18. AMILORIDA
 Administración: oral
 Escasa proteínas plasmáticas
 No se metaboliza
 Eliminación: renal
• EFECTOS ADVERSOS: Hiperpotasemia,
hipercalcemia/hipocalciuria, reduce la tolerancia a la glucosa,
megaloblastosis, fotosensibilidad, nefritis intersticial, cálculos
renales, SNC, gastrointestinales, musculoesqueléticos,
dermatológicos, hematológicos
• USOS TERAPEUTICOS: Hipertensión arterial, Edemas,
Diabetes insípida, Nefrógena generada por litio, Fibrosis quística
(experimentación), Síndrome de Liddle (seudoaldosteronismo)

19. DIURÉTICOS OSMÓTICOS
MECANISMO DE ACCIÓN
- A nivel tubular (poder osmótico)
- Asa de Henle (reducción de tonicidad de la medula renal)
FARMACOCINÉTICA
*Administración: EV
*No se metabolizan
*Filtran por el glomérulo
*Eliminación por orina
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
 Incrementan la volemia
 Incrementan la diuresis
 Disminuyen la presión intracraneal debido a edema cerebral
 Disminuyen la presión intraocular

20. USOS TERAPEÚTICOS
1. Profilaxis de la insuficiencia renal aguda
2. Intoxicaciones agudas (barbitúricos, salicilatos, bromuros)
3. Cirugías oculares
Efec. Adversos:
 Hiponatremia
 Hipersensibilidad
Contraindicaciones:
• Anuria, hemorragia intracraneal activa

21. DIURÉTICOS INHIBIDORES DE
LA ANHIDRASA CARBÓNICA
MECANISMO DE ACCIÓN:
- Se une estrechamente a la AC inhibiéndola, en el TP. Tiende a la
formación de una orina mas alcalina y a la generación de acidosis
metabólica.
FARMACOCINETICA:
• Administración: oral
• No se metabolizan
• Eliminación por la orina
E. Adversos:
Breve y lento (ef. Diurético), disminuye la síntesis del humor acuoso y
síntesis de LCR

22. USOS TERAPÉUTICOS
1. Glaucoma agudo primario y secundario
2. Diurético
3. Enfermedad aguda de las montañas
4. Parálisis periódica familiar
5. Corrección de la alcalosis metabólica
E. Adversos:
 SNC
 Reacciones de hipersensibilidad
 Efectos teratógenos
Contraindicaciones:
• Embarazo