Este documento describe dos bacterias productoras de neurotoxinas: Clostridium tetani y Clostridium botulinum. C. tetani causa el tétanos y se adquiere por contaminación de heridas con esporas del suelo. C. botulinum produce la toxina botulínica más potente conocida y causa el botulismo tras la ingestión de alimentos contaminados. Ambas bacterias son anaerobias estrictas y sus toxinas actúan bloqueando la liberación de neurotransmisores.

1. BACTERIAS PRODUCTORES DE
NEUROTOXINAS
MUÑOZ AHUATZIN NOE
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD,
LICENCIATURA EN MÉDICO CIRUJANO.
MICROBIOLOGÍA I
DR. ATENÓGENES MENESES CÓRDOVA
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA
DE TLAXCALA
3A

2. CLOSTRIDIUM TETANI

3. HISTORIA
 Fue descrito por primera vez por Nicolaier en 1884, y aislado por Kitasato en 1889
 La Clostridium tetani es el agente etiológico del TÉTANOS.

4. MECANISMO DE INFECCIÓN
El bacilo se encuentra en el intestino de varias especies animales (y el hombre), quienes al depositar las
deyecciones en el suelo, dejan el bacilo que produce esporas. Estas permaneces viables por muchos años, y es
donde el hombre adquiere la infección

5. ETIOLOGÍA
FAMILIA-
Bacillaceae
GENERO.-
Clostridium
ESPECIES.-
Clostridium Tetatni

6. CARACTERÍSTICAS GENERALES
Bacilos de 2 -5 micras x 5 micras
Gram +
Poseen Flagelos Perítricos
Solos, en parejas o cadenas móviles
Producen esporas redondas terminales
Anaerobios estrictos

7. ESPORAS
Miden 5mm. De
Brillantes
Translucidas
Gris amarillas
Se agrupan en colonias
Borde irregular rizoide

8. METABOLISMO
Anaerobios estrictos
Tem. De crecimiento 37° C
pH de crecimiento 7.2 a 7.6
Producen Gas y olor desagradable
Viven en el suelo, polvo y tracto GI
Hemolisina alfa y beta

9. • Es un padecimiento que se adquiere por la contaminación de una herida traumática con
necrosis de tejido por esporas del Clostridium tetani. Generalmente proviene del suelo,
con al tierra, el pasto, cuerpos extraños contaminados como espinas, astillas, etc. .
• Las esporas pueden proliferar en un área muy reducida de anaerobiosis (como un coágulo
de sangre) después de un tiempo de incubación, que puede se hasta de 20 días o mas,
dependiendo el numero de esporas infectantes y la cantidad de toxina producida.
• Los casos de tiempo de incubación mas largos son mas benignos , pes a mayor cantidad
de toxina, menor tiempo de incubación
TÉTANOS

10. CLASIFICACIÓN
• Es el más peligroso, afecta a distintas partes del cuerpo, puede
llegar a ser letalTétanos generalizado
• Se limita a los músculos circundantes al sitio de infección
Tétanos localizado
• El sitio primario es la infección de la cabeza
Tétanos cefálico
• Surge por la contaminación del cordón umbilical.
Tétanos neonatal

11. EPIDEMIOLOGÍA
Fuentes de Infección: Suelo, haces y tracto GI
Las esporas tienen una larga vida
Las infecciones se presentan por inoculación
Vías de entrada: heridas, fracturas, quemaduras,
cordón umbilical, útero (postparto), mordedura de
animales y ulceras de decúbito

12. PATOGENÍA Las esporas que contamina la
herida germinan en condiciones
de anaerobiosis
Durante la multiplicación
bacteriana libera la neurotoxina
La toxina es un péptido que se
divide en 2 subunidades
La sub unidad B se une a los
gangleósidos sobre las
membranas neuronales
La subunidad A es introducida al
citoplasma y se disemina en los
nervios periféricos terminales al
SNC
La subunidad A llega a los
ganglios y se fija en la
membrana de los
sinaptosomas
Bloquea la liberación de
neurotransmisores (GABA) e
inhibe la sinapsis. El flujo
neuromotor viaja a los
músculos voluntarios

13. FACTORES DE PATOGENICIDAD: TOXINA
TETÁNICA O TETANOESPSMINA
La toxina es:
Exotoxina Potente Soluble Proteica Filtrable
Se destruye a
65°C x 5min
No resiste a la
pepsina y
tripsina
Genética:
Plásmido
Formada por:
Cadena pesada y
cadena ligera
Unidas por un puente
disulfuro
Dos subunidades A y B
CP: Se une a receptores
de la membrana
CL: Previene la
liberación de inhibidores
de neurotransmisores

14. ASPECTOS
ANTIGÉNICOS
 Antígeno somático u O: Pared
bacteriana
 Antígeno Flagelar o H: Se distinguen
diez tipos diferentes
 Antígeno de esperas

15. MANIFESTACIONES CLIÍNICAS: TETÁNOS
GENERALIZADOS
Calambres Salivación Risa sardónica Irritabilidad Trismus
Transpiración
Contracción de los
músculos
voluntarios
Opistotonos Pleurostotonos Arritmias cardiacas
Fluctuaciones en
tensión arterial
Sudoraciones
Deshidratación
Espasmo de
músculos
respiratorios
Muerte

17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Tétanos
localizad
Tétanos
Cefálico
Tétanos
Neonatal

18. DIAGNÓSTICO
Examen directo
• Medios de rutina del laboratorio. Las colonias son de 1mm. De diámetro, de
irregulares de color griseaseo mate extendidas forma red de dinos filamentos
rodeados de una zona de hemolisis
Cultivo en anaerobiosis
Identificación por pruebas bioquímicas

19. TRATAMIENTO
Globulina antitetánica hiperinmune humana* inmediatamente
del diagnostico, Dosis de 3,000 a 6,000 U
Antitoxina equina (2da elección) Dosis: 100,00U repartidas
IM y 50,000 IV
F(ab)2 humano por vía intratecal
Deshibridacion y lavado enérgico de la herida

20. PROFILIAXIS
Toxoide Tetánico
DPT a los dos, cuatro y seis meses
Refuerzos
Población de riesgo cada 5 años, Población en general
cada 10 años

21. CLOSTRIDIUM
BOTULINUM

22. CLOSTRIDIUM BOTULINUM

23. C. Botulinum es el agente etiológico del botulismo. Es la exotoxina mas potente.
Bacilo grampositivo de gran tamaño, recto levemente curvo con extremos redondeados.
Sus esporas resisten a la ebullición.
Tamaño grande 0.6 a 1.4 x 3 a 20.2 micras
Se han descrito siete toxinas botulínicas (A-G)
Es un mo anaerobio estricto
Se cultiva en ambientes anaerobios en agar sangre.
Propiedades nutritivas de alimentos es: glucosa y maltosa para producir toxina.
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA

24. Ubicuos: suelo,aguas estancadas.
Pueden contaminar alimentos (vegetales), heridas y colonizar el tracto
digestivo.
Ingesta de alimentos. No es invasor.
Produce la exotoxina más potente que se conoce.
La toxina es una neurotoxina.que actúa en las membranas pre sinápticas.
Rara en humanos pero común en animales.
Forma más común de botulismo es el botulismo transmitido por alimentos.
EPIDEMIOLOGÍA.

25. Forma clásica o botulismo transmitido por alimentos. Por ingerir neurotoxina en alimentos mal
procesados y contaminados.
Botulismo lactante o infantil. Ingestión de esporas.
El botulismo de las heridas. Es el menos común
, es una enf. neuroparalitica
Botulismo por
inhalación.
4 FORMAS SIGUIENTES DE BOTULISMO:

26. Termolábiles. Pueden desarrollarse toxoides.
Existen 7 tipos antigénicamente diferentes (A-G). Enfermedad humana asociada a tipos
B, E (F).
Neurotóxina:
Actúa a nivel del sistema nervioso periférico
(placa neuromuscular y sistema autónomo).
Aparición de parálisis flácida de la
musculatura esquelética y fallo parasimpático
Bloquea la liberación del neurotransmisor
acetilcolina. (Acetilcolinesterasa. )
TOXINAS

27. Botulismo alimentario: es el más frecuente, tiene un
periodo de incubación corto.
Produce parálisis flácida
descendente, comienza en la
cabeza y acaba en las piernas,
produce parálisis en los
músculos oculares, faríngeos y
respiratorios; también se
puede producir parálisis de los
músculos voluntarios, nauseas,
vómitos, dolor abdominal, etc.

28. Tipo A : es el mas
común productor
botulismo en
humanos. Es más
toxico que el B.
Tipo B : es más
abundante que el
tipo A en suelos del
mundo y menos
toxico en humanos.
Tipo C : produce
botulismo en aves,
ganado vacuno. No
hay casos en
humanos.
Tipo D : causa
intoxicación del
ganado vacuno,
infecte en
Tipo E: toxico para
el humano, se
encuentra en el
pescado y
derivados.
LA ESPECIFICIDAD SEROLÓGICA DE LAS TOXINAS
TIENE SEIS TIPOS:

29. Forma complejos con proteínas
no toxicas que protegen a la
neurotoxina.
Permanece en la zona
de unión
neuromuscular.
Parálisis flácida.
Resultado de ingestión
de toxina botulinica en
alimentos contaminados.
Post a las 12 hrs -36 hrs,
aparece :
parálisis de los músculos
oculares, faríngeos ,
laríngeos y respiratorios.
•Se absorbe en estómago e intestino
delgado.
PATOGENIA E
INMUNIDAD

30. Clínico.
• Confirmar mediante laboratorio.
• Intoxicación alimentaria: Detección de la toxina
(alimentos, suero o heces).
• Botulismo de heridas: Detección de la toxina en
suero y/o cultivo (exudados, tejidos).
• Botulismo del lactante: Detección de la toxina y/o
cultivo (heces, alimentos y otras muestras
gastrointestinales).
DIAGNÓSTICO

31. • Provocar vómito/lavado gastrointestinal.
• Neutralizar toxina.
• Medidas de soporte.
Intoxicación
alimentaria:
tratamiento precoz
• Neutralizar toxina.
• Medidas de soporte.
• Antibiótico.
Botulismo de
heridas:
• Medidas de soporte.
Botulismo del
lactante:
TRATAMIENTO

32. Cultivo
Aislamiento en
heces o suero,
heridas.
Se confirma
identificación de
toxina o
aislamiento del
microorganismo
de las heces.
EXÁMEN DE LABORATORIO

33. Procesamiento adecuado de las conservas.
• pH ácido / temperaturas inferiores a 4ºC.
Evitar la germinación:
• Temperatura 100ºC, 10 min.
Destrucción de la toxina preformada:
Vacunas.
PROFILAXIS