Las rickettsias son bacterias parásitas intracelulares obligadas que viven dentro de células del cuerpo y causan enfermedades como el tifus murino y la fiebre Q. Se transmiten a través de vectores como garrapatas, ácaros, pulgas y piojos. Algunas especies importantes son Rickettsia rickettsii que causa tifus epidémico, R. prowazekii que causa tifus murino, y R. burnetii que causa la fiebre Q.
Ciclo de vida de S. stercoralis. Todos los parásitos adultos son hembras partenogenéticas (1) que residen en las criptas del intestino delgado. Sus huevos embrionados (2) eclosionan en las criptas o en la luz intestinal. Las larvas rabditiformes L1 se anulan en las heces (3) y dan lugar a larvas filariformes infecciosas L3 (L3i) o se desarrollan a nematodos adultos vivos libres dependiendo de las condiciones ambientales. El L3i no desarrolla más si no obtiene acceso a un nuevo host. El L3i ingresa al perro por vía percutánea (4) peroralmente (5). Las larvas migran al intestino delgado y mudan primero a L4 y luego a la hembra adulta partenogénica (6). Los cachorros pueden infectarse a través de la leche si la perra tiene larvas L3 migratorias (7). La infección transplacentaria no ocurre. Este ciclo de vida parasitario de S. stercoralis se conoce como ciclo de vida homogónico. Si las condiciones ambientales son óptimas, puede tener lugar una ruta alternativa de ciclo de vida (ciclo de vida heterogónico). Las larvas rabditiformes no infecciosas se desarrollan en gusanos macho y hembras adultos libres (8) que producen huevos. Las larvas rabditiformes no infecciosas (9) que salen de los huevos se desarrollarán en L3i (10). Durante el paso a través del tracto intestinal del huésped, las larvas rabditiformes pueden experimentar muda rápidamente en L3i. Estas larvas pueden penetrar a través de la pared del intestino grueso o la piel perianal del huésped, lo que da como resultado una migración que termina en el intestino delgado (11). El proceso se llama autoinfección y se prefiere especialmente en los hospedadores neonatales o inmunocomprometidos. Se sabe que las cepas caninas de S. stercoralis infectan a los humanos (12). El ciclo de vida fue dibujado en base a la información obtenida de las siguientes referencias: [2,4,16-18].
Género Strongyloides invaginaciones inervadas de la cutícula en los nematodos. Principales órganos olfato-sensitivos de los nematodos.
aparato reproductivo mixto capaz de producir gametos masculinos y femeninos
reproducción asexual en la que el crecimiento y el desarrollo de los embriones se producen sin la fertilización . Ddesarrollo de un embrión a partir de una célula de óvulo no fertilizado
se alimentan la absorción de sustancias orgánicas por lo general derivados de la materia orgánica en descomposición
. Reproducción por un proceso sexual y asexual alternativamente
Presentación hecha con revisión bibliográfica con respecto al Rotavirus. Se dan características generales sobre su estructura, ciclo de replicación, patogenia, etc.
-Parvovirus
-Epidemiologia
-Caracteristicas del Parvovirus B19
-Patogenia de la infeccion
-Manifestaciones clinicas
-Diagnostico
-Profilaxis y Tratamiento
-Parvovirus Humano 4
Elaborado por: Reka Maulide Cane
Ciclo de vida de S. stercoralis. Todos los parásitos adultos son hembras partenogenéticas (1) que residen en las criptas del intestino delgado. Sus huevos embrionados (2) eclosionan en las criptas o en la luz intestinal. Las larvas rabditiformes L1 se anulan en las heces (3) y dan lugar a larvas filariformes infecciosas L3 (L3i) o se desarrollan a nematodos adultos vivos libres dependiendo de las condiciones ambientales. El L3i no desarrolla más si no obtiene acceso a un nuevo host. El L3i ingresa al perro por vía percutánea (4) peroralmente (5). Las larvas migran al intestino delgado y mudan primero a L4 y luego a la hembra adulta partenogénica (6). Los cachorros pueden infectarse a través de la leche si la perra tiene larvas L3 migratorias (7). La infección transplacentaria no ocurre. Este ciclo de vida parasitario de S. stercoralis se conoce como ciclo de vida homogónico. Si las condiciones ambientales son óptimas, puede tener lugar una ruta alternativa de ciclo de vida (ciclo de vida heterogónico). Las larvas rabditiformes no infecciosas se desarrollan en gusanos macho y hembras adultos libres (8) que producen huevos. Las larvas rabditiformes no infecciosas (9) que salen de los huevos se desarrollarán en L3i (10). Durante el paso a través del tracto intestinal del huésped, las larvas rabditiformes pueden experimentar muda rápidamente en L3i. Estas larvas pueden penetrar a través de la pared del intestino grueso o la piel perianal del huésped, lo que da como resultado una migración que termina en el intestino delgado (11). El proceso se llama autoinfección y se prefiere especialmente en los hospedadores neonatales o inmunocomprometidos. Se sabe que las cepas caninas de S. stercoralis infectan a los humanos (12). El ciclo de vida fue dibujado en base a la información obtenida de las siguientes referencias: [2,4,16-18].
Género Strongyloides invaginaciones inervadas de la cutícula en los nematodos. Principales órganos olfato-sensitivos de los nematodos.
aparato reproductivo mixto capaz de producir gametos masculinos y femeninos
reproducción asexual en la que el crecimiento y el desarrollo de los embriones se producen sin la fertilización . Ddesarrollo de un embrión a partir de una célula de óvulo no fertilizado
se alimentan la absorción de sustancias orgánicas por lo general derivados de la materia orgánica en descomposición
. Reproducción por un proceso sexual y asexual alternativamente
Presentación hecha con revisión bibliográfica con respecto al Rotavirus. Se dan características generales sobre su estructura, ciclo de replicación, patogenia, etc.
-Parvovirus
-Epidemiologia
-Caracteristicas del Parvovirus B19
-Patogenia de la infeccion
-Manifestaciones clinicas
-Diagnostico
-Profilaxis y Tratamiento
-Parvovirus Humano 4
Elaborado por: Reka Maulide Cane
AVISO: Los documentos no me pertenecen, son propiedad de los docentes de la carrera de Medicina de la Fundación Barceló. Las faltas de ortografía y/o errores gramaticales también pertenecen a los respectivos autores.
La Panleucopenia Felina (FPV), también se conoce como Enteritis infecciosa felina o el moquillo felino.
Esta enfermedad es causada por un virus conocido como Parvovirus Felino. Este es un virus muy resistente al entorno, donde puede sobrevivir hasta un año.
2. La
Rickettsia es un género de bacterias
perteneciente a la familia Riketssiaceae.
Son parásitos que se encuentran dentro
de la célula por lo que son sumamente
pequeños.
3. Características
La mayoría son inmóviles (no tienen flagelos) y
no forman esporas.
• Bacterianos exigentes
• Parásitos intracelulares obligados
• Cocobacilos y bacilos cortos Gram –
• Se inactivan rápidamente a 56 ºC.
• No poseen pared Celular
• Raramente sobreviven fuera del huésped
(reservorio o vector)
• Zoónotica
4. Las rickettsias utilizan la actividad
metabólica de la célula y se multiplican
en el citoplasma, hasta que provocan su
lisis haciendo que estalle. No actúan para
nada sobre el núcleo, y tampoco influyen
en el metabolismo celular
5. Hábitat
Las rickettsias, normalmente viven en
ácaros, garrapatas, pulgas y piojos.
Mundial
Suelen vivir dentro de las células que
revisten pequeños vasos sanguíneos y, en
consecuencia, dichos vasos se
inflaman, o se obstruyen, o bien
comienzan a perder sangre dentro de los
tejidos que los rodea.
6. Transmisión
Vía aérea o por el consumo de productos
lácteos no pasteurizados.
Requieren de un vector para su
transmisión, es decir, un ser vivo que
pueda producir la enfermedad a otros
seres vivos. Entre los vectores más
comunes se encuentran:
garrapatas, ácaros, moscos, pulgas, piojo
s y chinches.
8. Especies
R. rickettsii: Tifus epidémico
transmitido por piojo
R. prowazekii: Tifus Murino o
endémico
R. typhi
R. burnetii Fiebre Q
[Coxiella burnetii]
9. R. tiphy
Es el agente causal del tifus murino o
endémico;
Los roedores son su principal reservorio y
sus principales portadores
Son las pulgas de la rata y el gato.
La mayoría de los casos se dan en los
meses cálidos.
10. Elperiodo de incubación es de 7 a 14
días, los síntomas, aparecen de forma
brusca
Fiebre.
Cefalea.
Escalofríos.
Mialgias.
Nauseas.
11. Rickettsia burnetii [fiebre Q]
Afecta sobre todo a los
rumiantes, preferentemente hembras en
gestación.
Existen en 2 formas:
1. Fase I: muy infecciosa
2. Fase II: avirulenta
12. Epidemiología:
• Distribución Mundial
• Los reservorios principales para la
infección en humanos son los animales
domésticos y de granja.
• Persiste en heces, orina, leche, tejidos y
placenta.
• La transmisión se suele producir por
inhalación de aerosoles infectados.
13. Diferencia de otras Rickettsias:
•Gran resistencia a los agentes físicos y químicos
•No genera aglutinina en la prueba de Weil-felix
•No produce erupción cutánea en el hombre
•Puede transmitirse sin la intervención de vectores
14. FIEBRE Q
Fiebre Q aguda: Periodo de incubación va entre
3 a 30 días.
• Fiebre
• Cansancio profundo
• Cefalalgia intensa
• Escalofríos
• Sudación
• Náusea, vómito y diarrea
• Tos en pacientes con neumonía por fiebre Q.
• Exantema cutáneo inespecífico
• Trombocitosis
• Neuritis óptica
• Orquitis
• Priapismo
• Anemia hemolítica
15.
16. Profilaxis
• Pasteurización de la
leche
• Control del polvo
• Incineración de las
placentas, las heces y la
orina de los animales.
• Vacunas en personal
expuesto
17. Diagnósticos
Diagnósticos de laboratorio:
Prueba de Aglutinación en Látex
Pruebas de Inmunofluorescencia directa
para antígeno Rickettsia rickettsii o
serológicas
Pruebas Indirectas de Anticuerpos
Fluorescentes (FIA)
18. Diagnósticos
La inmunofluorescencia indirecta (IFI):
estudia anticuerpos de la clase IgM
• (PCR) a la detección de Rickettsias
permite
un diagnóstico más rápido.
• Tinción inmunoenzimatica de una
biopsia
de la lesión cutánea.
19. Tratamiento
Las rickettsias son resistentes a
cefalosporinas, aminoglucósidos y
penicilinas; los antibióticos con sulfas no
son eficaces
Doxiciclina