1. Cardiomiopatía dilatada
Juan Guillermo Ramírez Orozco

2. Es un síndrome caracterizado por
dilatación y alteración de la
contractilidad
del ventrículo izquierdo o de ambos
ventrículos

3. ETIOLOGÍA
La etiología de la mayoría de los casos de CMD
permanece desconocida; se supone asociada
a causas multifactoriales: Mutaciones
genéticas, deficiencias nutricionales, defectos
bioquímicos mitocondriales y protéicos,
toxinas, agentes infecciosos, mecanismos
inmunológicos, alteraciones metabólicas,
taquiarritmias

4. • Deficiencias nutricionales: Taurina, L-Carnitina
• Alteraciones bioquímicas: la alteración de la
actividad y de la concentración de sistemas
enzimáticos mitocondriales, la regulación
anormal del calcio y las alteraciones de los
receptores de membrana.
• Agentes tóxicos: Existen diversos fármacos que
pueden provocar daño miocárdico permanente,
que evoluciona en ICC. Son ejemplos de agentes
cardiotóxicos: Los antineoplásicos, como la
doxorrubicina; el alcohol; el cobalto; el plomo; las
catecolaminas; la histamina; las metilxantinas; y
la vitamina D.

5. FISIOPATOLOGÍA
• se observa dilatación ventricular, disfunción
sistólica y diastólica siendo, en la mayoría de los
casos acompañada de ICC.
• La disminución de la contractilidad conduce a la
reducción significativa del volumen de eyección
ventricular y por tanto, a una hipotensión arterial
sistémica que se manifiesta con debilidad
muscular, intolerancia al ejercicio físico, síncope
o choque cardiogénico.

6. FISIOPATOLOGÍA
• La dilatación ventricular causa una distorsión
valvular atrioventricular, dando como
resultado una regurgitación mitral,
contribuyendo así a la dilatación auricular por
flujo sanguíneo retrógrado. Este aumento
auricular predispone a las arritmias,
especialmente a la fibrilación auricular. Como
resultado del proceso aparece una reducción
en el tiempo de llenado diastólico, con una
disminución del flujo cardiaco de salida.

7. VI
AIAD
VD

8. CUADRO CLÍNICO
• es una enfermedad progresiva que se caracteriza
en las fases tempranas por presentar una forma
subclínica, que podríamos denominar CMD
oculta.
• En la fase final de la enfermedad, se obseva al
animal con evidencia de descompensación
cardiaca y con un cuadro de intolerancia al
ejercicio físico, insuficiencia respiratoria,
debilidad, letargia, dificultad respiratoria,
agotamiento muscular, caquexia y ascitis

9. DIAGNÓSTICO
• Electrocardiografía
• Monitorización Holter
• Radiografía torácica
• La ecocardiografia Doppler espectral y en
color
• Hemograma, perfil bioquímico sérico y análisis
de orina

10. TRATAMIENTO
• Tratamiento del cuadro agudo: Muchos
animales con MCD presentan un cuadro
clínico de edema pulmonar fulminante grave,
secundario a descompensación aguda de la
ICC izquierda, pudiendo estar acompañada
por signos de ICC derecha, como derrame
pleural o ascitis administración intravenosa
de un diurético, como la furosemida. La
dobutamina, una catecolamina sintética, es un
agonista de los receptores β1-adrenérgicos y
un inotrópico positivo potente.

11. Tratamiento del cuadro crónico
• El objetivo es mejorar la calidad y duración de
vida del animal. Este tratamiento se centra en
el bloqueo crónico de la activación
neurohormonal y en control de las presiones
venosas, teniendo siempre que asegurar un
gasto cardiaco adecuado para la actividad
diaria y para la realización de ejercicio físico
ligero

12. Tratamiento del cuadro crónico
• Diuréticos: Furosemida+Espironolactona
• Inhibidores de la enzima de conversión de
angiotensina (i-ECAS): Captopril, Elanapril.
• Soporte inotrópico: Benazepril.
• Antiarrítmicos: La digoxina puede ser utilizada
al aumentar el tono parasimpático del nódulo
aurículo-ventricular
• Restricción de la ingesta de sodio y de cloro