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COMA MIXEDEMATOSO
Dr. Francisco J. Machiavello G.
Emergencias Médicas y Toxicológicas
29/Septiembre/2021
29/09/2021 Francisco Javier Machiavello García

Índice o Tabla de Contenidos
• 1° Introducción
• 2° Epidemiología y Factores de Riesgo
• 3° Presentación Clínica
• 4° Diagnóstico
• 5° Tratamiento
• 6° Monitoreo
• 7° Medidas de Apoyo
• 8° Pronóstico
• 9° Resumen y Recomendaciones

Introducción
• El coma mixedematoso se define como un hipotiroidismo severo que conduce a una
disminución del estado mental, hipotermia y otros síntomas relacionados con una disminución
de la función en múltiples órganos. Es una emergencia médica con una alta tasa de mortalidad.
Afortunadamente, ahora es una presentación rara de hipotiroidismo, probablemente debido a
un diagnóstico temprano como resultado de la amplia disponibilidad de ensayos de hormona
estimulante de la tiroides (TSH).
• El reconocimiento y el tratamiento tempranos del coma mixedematoso son esenciales.
• El tratamiento debe iniciarse sobre la base de la sospecha clínica sin esperar los resultados de
laboratorio.
• Indicios importantes de la posible presencia de coma mixedematoso en un paciente que no
responde son la presencia de una cicatriz de tiroidectomía o antecedentes de terapia con yodo
radiactivo o hipotiroidismo. Una historia obtenida de miembros de la familia a menudo revela
síntomas antecedentes de disfunción tiroidea seguidos de letargo progresivo, estupor y coma.

Epidemiologia y Factores de Riesgo
• Los datos demográficos de los pacientes que desarrollan coma mixedematoso son los del hipotiroidismo
en general, siendo las mujeres mayores las más afectadas.
• El coma mixedematoso puede ocurrir como la culminación de un hipotiroidismo grave y prolongado o
ser precipitado por un evento agudo en un paciente con hipotiroidismo mal controlado, como una
infección, infarto de miocardio, exposición al frío, cirugía o la administración de fármacos sedantes,
especialmente opioides .
• Puede ocurrir en pacientes que tienen cualquiera de las causas habituales de hipotiroidismo, en particular
tiroiditis autoinmune crónica, porque su curso insidioso puede hacer que se pase por alto el diagnóstico,
en comparación con el hipotiroidismo posquirúrgico o postablativo.
• El coma mixedematoso puede ocurrir en pacientes con hipotiroidismo central, hipotiroidismo inducido
por litio o inhibidor del punto de control (pembrolizumab) hipotiroidismo inducido, y hay una docena de
informes de casos de coma mixedematoso en pacientes que toman amiodarona.

Presentación Clínica
• Las características distintivas del coma mixedematoso son la disminución del estado mental y la
hipotermia, pero también suelen estar presentes hipotensión, bradicardia, hiponatremia, hipoglucemia e
hipoventilación.
• Es posible que se presenten hinchazón de las manos y la cara, nariz engrosada, labios hinchados y lengua
agrandada como consecuencia de un edema sin depresiones con depósitos anormales de albúmina y
mucina en la piel y otros tejidos (mixedema).
• Siempre se debe considerar la posibilidad de una infección precipitante u otra enfermedad aguda; sin
embargo, es importante tener en cuenta que es posible que el paciente no tenga una respuesta febril a la
infección.

Manifestaciones Neurológicas
• A pesar del nombre de coma mixedematoso, los pacientes con frecuencia no se presentan en coma,
pero manifiestan grados menores de alteración de la conciencia. Esto generalmente toma la forma de
confusión con letargo y embotamiento. Alternativamente, puede ocurrir una presentación más activa con
características psicóticas prominentes, la llamada locura por mixedema. Sin tratamiento, los pacientes
progresarán al coma.
• Pueden producirse convulsiones focales o generalizadas, a veces debido a hiponatremia concomitante, y
se ha informado de estado epiléptico. En ausencia de convulsiones, los hallazgos del
electroencefalograma (EEG) son inespecíficos con enlentecimiento y amplitud disminuida, raramente con
ondas trifásicas. Cuando se obtiene líquido cefalorraquídeo (generalmente para descartar infección en un
paciente con fiebre y cambios en el estado mental), puede observarse una elevación moderada de los
niveles de proteínas (<100 mg / dl).

Hiponatremia
• La hiponatremia está presente en aproximadamente la mitad de los pacientes con coma mixedematoso.
Puede ser grave y contribuir a la disminución del estado mental. La mayoría de los pacientes, aunque no
todos, tienen un deterioro de la excreción de agua libre debido a un exceso de secreción inadecuada de
vasopresina o al deterioro de la función renal. Además, algunos pacientes pueden tener insuficiencia
suprarrenal concomitante.
• La baja concentración sérica de sodio es reversible después del tratamiento del hipotiroidismo.

Hipoventilación
• La hipoventilación con acidosis respiratoria se debe principalmente a la depresión central del impulso
ventilatorio con disminución de la capacidad de respuesta a la hipoxia y la hipercapnia. Otros factores
que contribuyen incluyen debilidad de los músculos respiratorios, obstrucción mecánica por una lengua
grande y apnea del sueño.
• Algunos pacientes requieren ventilación mecánica. El manejo de las vías respiratorias puede complicarse
por la infiltración mixedematosa de la faringe. La recuperación de la depresión ventilatoria puede tardar
de tres a seis meses después del tratamiento del hipotiroidismo.

Hipoglicemia
• La hipoglucemia puede ser causada por hipotiroidismo solo o, más a menudo, por insuficiencia
suprarrenal concurrente debido a enfermedad adrenal autoinmune o enfermedad hipotalámica-
hipofisaria.
• El presunto mecanismo es la disminución de la gluconeogénesis, pero la inanición y la infección pueden
contribuir.

Anomalías Cardiovasculares
• La hormona tiroidea juega un papel en la homeostasis de la presión arterial. Los pacientes hipotiroideos
tienen hipertensión diastólica, a pesar de que el gasto cardíaco está reducido y la presión del pulso se
estrecha. El hipotiroidismo severo se asocia con bradicardia, disminución de la contractilidad del
miocardio, gasto cardíaco bajo y, en ocasiones, hipotensión. La insuficiencia cardíaca congestiva
manifiesta es bastante rara en ausencia de una enfermedad cardíaca preexistente. Esto probablemente se
deba a la menor demanda tisular de oxigenación y gasto cardíaco en el hipotiroidismo.
• Puede haber derrame pericárdico. Sus manifestaciones clínicas incluyen disminución de los ruidos
cardíacos, bajo voltaje en el electrocardiograma (ECG) y una gran silueta cardíaca en la radiografía de
tórax; sin embargo, la función ventricular rara vez se ve comprometida.
• Todas las anomalías cardíacas son reversibles con la terapia con hormona tiroidea.

Diagnóstico
• El diagnóstico de coma mixedematoso se basa inicialmente en la historia, el examen físico y la exclusión
de otras causas de coma. En pacientes en los que se sospecha el diagnóstico, las pruebas de función
tiroidea confirman el diagnóstico.
• Cuándo sospechar el diagnóstico :
• El diagnóstico de coma mixedematoso debe considerarse en cualquier paciente con coma o estado
mental deprimido que también tenga hipotermia, hiponatremia y / o hipercapnia. Indicios importantes
de la posible presencia de coma mixedematoso en un paciente con mala respuesta son la presencia de
una cicatriz de tiroidectomía o antecedentes de terapia con yodo radiactivo o hipotiroidismo. Una
historia obtenida de los miembros de la familia a menudo revela síntomas antecedentes de disfunción
tiroidea seguidos de letargo progresivo, estupor y coma.

Evaluación de Laboratorio
• Si se sospecha el diagnóstico de coma mixedematoso, se debe extraer una muestra de sangre antes del tratamiento para medir:
• TSH
• Tiroxina libre (T4)
• Cortisol
• La concentración sérica de T4 suele ser muy baja. La concentración sérica de TSH puede ser alta, lo que indica hipotiroidismo primario,
o puede ser baja, normal o levemente alta, lo que indica hipotiroidismo central. La mayoría de los pacientes con coma mixedematoso
tienen hipotiroidismo primario.
• Los pacientes con hipotiroidismo central pueden tener hipopituitarismo asociado e insuficiencia suprarrenal secundaria. Además, la
respuesta de la corticotropina hipofisaria (ACTH) al estrés puede verse afectada en el hipotiroidismo grave. Además, los pacientes con
hipotiroidismo primario autoinmunitario pueden tener insuficiencia suprarrenal primaria concomitante.
• Se ha propuesto un sistema de puntuación de diagnóstico para el coma mixedematoso. El sistema de puntuación otorga puntos por el
grado de hipotermia; letargo, obnubilación, estupor o coma; anorexia, movilidad intestinal reducida o íleo paralítico; la presencia de un
evento precipitante; el grado de bradicardia, cambios en el electrocardiograma (ECG), derrames pericárdicos o pleurales, cardiomegalia
o hipertensión; e hiponatremia, hipoglucemia, hipoxemia, hipercapnia o tasa de filtración glomerular reducida (TFG).

Tratamiento
• Si se sospecha un coma mixedematoso, se debe iniciar el tratamiento sin esperar la
confirmación del laboratorio. El coma mixedematoso es una emergencia endocrina que debe
tratarse de manera agresiva ya que la tasa de mortalidad sigue siendo alta, incluso con
tratamiento.
• El tratamiento consiste en:
• Hormona tiroidea
• Glucocorticoides (hasta que se haya excluido la posibilidad de insuficiencia suprarrenal
coexistente)
• Medidas de apoyo
• Manejo apropiado de problemas coexistentes (p. Ej., Infección)

Monitoreo
• La T4 sérica (o T4 libre) y la T3 deben medirse cada uno o dos días para confirmar que la terapia está
funcionando y que se evitan niveles muy altos de T3. Debido a su farmacocinética, los niveles séricos de
T3 pueden estar por encima del rango de referencia si se miden dentro de una hora después de la
administración intravenosa. Por lo tanto, en pacientes que reciben terapia parenteral con T3, la T3 sérica
debe medirse al menos una hora después de la dosificación.
• La mejoría clínica y bioquímica suele ser evidente en una semana. La TSH sérica generalmente cae a una
tasa de aproximadamente el 50 por ciento por semana en pacientes hipotiroideos que reciben una dosis
de reemplazo completa de hormona tiroidea. Por lo tanto, el hecho de que la TSH sérica no descienda es
una indicación de una terapia inadecuada.
• Una vez que hay una mejoría (recuperación de la conciencia, mejora del estado mental, mejora de la
función pulmonar y cardíaca), el paciente puede ser tratado con T4 oral solo. La dosis inicial de T4 oral
debe determinarse en función del peso corporal, la edad, la enfermedad cardiovascular coexistente y la
dosis intravenosa reciente (tenga en cuenta que solo se absorbe del 75 al 80 por ciento de una dosis oral
cuando se pasa de una dosis intravenosa a una oral en estado estable.

Riesgos Potenciales
• Si bien el aumento de las concentraciones séricas de hormona tiroidea conlleva rápidamente cierto
riesgo de precipitar un infarto de miocardio o arritmias auriculares, este riesgo debe aceptarse debido a
la alta mortalidad del coma mixedematoso no tratado.
• Los que recibieron una dosis de carga de 500 mcg de T4 seguidos de 100 mcg al día, tuvieron una
mortalidad más baja que los tratados con 100 mcg al día sin una dosis de carga.
• Si se administra T3, es importante evitar un reemplazo excesivo.
• Las concentraciones séricas elevadas de T3 durante el tratamiento se correlacionaron con la mortalidad.

Glucocorticoides
• Hasta que se haya excluido la posibilidad de insuficiencia suprarrenal coexistente, el paciente debe ser
tratado con glucocorticoides en dosis de estrés (p. Ej., Hidrocortisona administrada por vía intravenosa,
100 mg cada ocho horas).
• Los pacientes con hipotiroidismo central pueden tener hipopituitarismo asociado e insuficiencia
suprarrenal secundaria.
• Los pacientes con hipotiroidismo primario autoinmunitario pueden tener insuficiencia suprarrenal
primaria concomitante.
• La secreción de corticotropina hipofisaria (ACTH) puede reducirse en el hipotiroidismo severo, lo que da
como resultado una respuesta de cortisol por debajo de lo normal al estrés.

Medidas de Apoyo
• Las medidas de apoyo son muy importantes en el tratamiento de los pacientes con este tipo de coma y, en el
primer día más o menos, puede hacer la diferencia entre la supervivencia y la muerte. Estas medidas incluyen
tratamiento en una unidad de cuidados intensivos, ventilación mecánica si es necesario, administración juiciosa
de líquidos intravenosos, incluidos electrolitos y glucosa, corrección de la hipotermia y tratamiento de
cualquier infección subyacente.
• Deben evitarse los líquidos diluidos en pacientes hiponatremicos para evitar una mayor reducción de la
concentración plasmática de sodio.
• La hipotensión, si está presente y no es causada por depleción de volumen, se corregirá mediante la terapia
con hormona tiroidea durante un período de horas a días. La hipotensión grave que no responde a los líquidos
debe tratarse con un fármaco vasopresor hasta que la T4 haya tenido tiempo de actuar.
• Se prefiere el recalentamiento pasivo con una manta para corregir la hipotermia. El recalentamiento activo
conlleva el riesgo de vasodilatación y empeoramiento de la hipotensión.
• Al igual que con cualquier paciente en estado crítico y comatoso, se debe considerar la administración empírica
de antibióticos hasta que se demuestre que los cultivos apropiados son negativos.

Pronóstico
• El coma mixedematoso es una urgencia endocrina que debe tratarse de forma
agresiva ya que la tasa de mortalidad es alta, que oscila entre el 30 y el 50%.
• La edad avanzada, las complicaciones cardíacas, la disminución de la
conciencia, la necesidad de ventilación mecánica, la hipotermia persistente y la
sepsis fueron factores predictivos de mortalidad.
• Algunos pacientes tienen una recuperación completa.

Resumen y Recomendaciones
• El coma mixedematoso se define como hipotiroidismo severo que conduce a una disminución
de la función en múltiples órganos. Es una emergencia médica con una alta tasa de
mortalidad. Afortunadamente, ahora es una presentación rara de hipotiroidismo,
probablemente debido a un diagnóstico temprano, como resultado de la amplia
disponibilidad de ensayos de hormona estimulante de la tiroides (TSH).
• Las características distintivas del coma mixedematoso son la disminución del estado mental y
la hipotermia, pero también suelen estar presentes hipotensión, bradicardia, hiponatremia,
hipoglucemia e hipoventilación.

• Si se sospecha el diagnóstico de coma mixedematoso, se debe extraer una muestra de sangre para medir
la T4 sérica (tiroxina), TSH y cortisol antes de iniciar el tratamiento con un glucocorticoide y hormona
tiroidea. La concentración sérica de T4 suele ser muy baja. La concentración sérica de TSH puede ser alta,
lo que indica hipotiroidismo primario, o puede ser baja, normal o levemente alta, lo que indica
hipotiroidismo central.
• Los pacientes con coma mixedematoso deben recibir un tratamiento agresivo porque la tasa de
mortalidad se acerca al 40 por ciento.
• En circunstancias en las que se retrasa la confirmación por laboratorio del hipotiroidismo, debe
instaurarse el tratamiento con hormona tiroidea y glucocorticoides sin esperar la confirmación del
laboratorio.

• Para los pacientes con coma mixedematoso, sugerimos una terapia combinada con T4 (levotiroxina) y T3
(liotironina) en lugar de T4 solo ( Grado 2C ). Se sugerie una dosis inicial de 200 a 400 mcg de T4 por vía
intravenosa, seguida de dosis intravenosas diarias de 50 a 100 mcg hasta que el paciente pueda tomar T4
por vía oral. La T3 se administra por vía intravenosa al mismo tiempo; la dosis inicial es de 5 a 20 mcg,
seguida de 2,5 a 10 mcg cada ocho horas, según la edad del paciente y la enfermedad cardiovascular
coexistente. Se continúa con T3 hasta que haya una mejoría clínica y el paciente esté estable.
• Hasta que se pueda descartar una insuficiencia suprarrenal coexistente, el paciente debe recibir
tratamiento con glucocorticoides en dosis altas (100 mg de hidrocortisona por vía intravenosa cada ocho
horas durante dos días, luego dosis más bajas).

• Las medidas de apoyo son extremadamente importantes, incluida la ventilación mecánica, la reposición
adecuada de líquidos y la corrección de la hiponatremia y la hipotermia.
• A menudo existe una enfermedad asociada que debe tratarse, como una infección o una hemorragia
gastrointestinal.
• El coma mixedematoso se asocia con una alta tasa de mortalidad (30 a 50 por ciento).
• La edad avanzada, las complicaciones cardíacas, la disminución de la conciencia, la necesidad de
ventilación mecánica, la hipotermia persistente y la sepsis son factores predictivos de mortalidad.

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