COLANGITIS

1. INTERNADO ROTATIVO DE MEDICINA
MÓDULO DE CIRUGÍA
COLANGITIS
IRM. INGRID CABRERA

2. COLANGITIS
También conocida como colangitis
aguda ascendente o sepsis biliar
Inflamación y/o infección de los
conductos hepáticos y biliar común
asociados con la obstrucción del
conducto biliar común.
Favorece el paso de gérmenes a la
circulación portal y linfática,
produciendo episodios de
bacteriemia con septicemia o sin ella.
Nezam H Afdhal MD. Acute cholangitis: Clinical features and diagnosis. Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. https://www.uptodate.com (Accessed on January 20, 2021.)

3. EPIDEMIOLOGÍA
PREVALENCIA
población general 10-15%
pacientes con colelitiasis
asintomática el riesgo anual
de desarrollar un cólico biliar
1%
coledocolitiasis sintomática
causa colangitis
0,2%
coledocolitiasis
sintomática causa
pancreatitis biliar
0,04 y1,5%.
la incidencia de colangitis tras
la práctica de (cper)
0,7 y el 5,4%
la mortalidad de la colangitis
aguda antes de la década de
los ochenta
50%
Mortalidad con introducción
rutinaria de las técnicas
endoscópicas para el drenaje
de la vía biliar
3-10%
Edad ≥70 años
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4. FACTORES IMPORTANTES
FRECUENTES
• cálculos biliares (28 a70%)
• estenosis biliar benigna (5 a 28 %)
• Congénitas
• Posinfecciosas (SIDA)
• Inflamatorias (Colangitis esclerosante
primaria).
• Obstrucción maligna (10 a 57 %).
• tumor en la vesícula biliar, el conducto biliar,
la ampolla, el duodeno o el páncreas.
• Después de CPRE (0.5 a 1.7 %)
• lesión del conducto biliar, o una anastomosis
biliar-entérica
• alimentos, cálculos o detritos en pacientes con
anastomosis biliar-entérica (síndrome de
Sump)
RARAS
• Compresión extrínsecas
• Divertículo periampular duodenal
(síndrome de Lemmel)
• inflamación secundaria a pancreatitis aguda
o un cálculo impactado en el conducto
cístico o el cuello de la vesícula biliar
(síndrome de Mirizzi) .
• Intrínsecas
• Coágulos de sangre
• Infecciones parasitarias
Obstrucción Biliar
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5. PATOGÉNESIS
Mecanismos para evitar la entrada
de bacterias en el tracto biliar:
-esfínter de Oddi
-lavado continuo de la bilis
-actividad bacteriostática de las
sales biliares
-IgA secretora y la mucosa biliar
Bacterias ingresan después de:
- esfinterotomía endoscópica
- cirugía de colédoco
- inserción de stent biliar.
OBSTRUCCIÓN BILIAR
↑ presión intrabiliar
↑permeabilidad de conductos biliares
migración de bacterias de la
bilis a la circulación sistémica
SEPTICEMIA
COLANGITIS AGUDA
-manipulación endoscópica o percutánea
con drenaje biliar incompleto
-complicación tardía de la obstrucción
del stent biliar
MICROBIOLOGÍA
GRAMNEGATIVAS
E. coli (25 a 50%
Klebsiella(15 a 20%)
Enterobacter (5 a 10%).
GRAMPOSITIVAS
Enterococcus (10 a 20%).
Bacteroides y Clostridia como
parte de una infección mixta
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6. Mecanismos de
diseminación de
las bacteria
a) Infección ascendente del duodeno a
la vía biliar
b) Diseminación bacteriana a través de
sistema venoso
portal
linfáticos
periductales
c) Secreción del hígado
d) Infección de la vesícula biliar
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7. CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN
DE LONGMIRE
Colangitis aguda secundaria a colecistitis aguda
colangitis no supurativa aguda
colangitis supurativa aguda obstructiva
colangitis supurativa aguda acompañada de
absceso hepático.
colangitis supurativa aguda
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8. CLASIFICACIÓN
DE ACUERDO A
SU TIEMPO DE
INSTAURACIÓN
COLANGITIS AGUDA
Aguda no supurativa
forma habitual, responde rápidamente al
tratamiento antibiótico.
Aguda supurativa
La pus origina un ↑presión ductal,
provocando: estupor, bacteremia y choque
séptico. no responde bien al trstamiento
exclusivo con antibióticos, requiere
endoscopía o cirugía inmediata. progresa a
formar abcesos hepáticos y muerte.
COLANGITIS
CRÓNICA
Esclerosante
Idiopática con estrecheses inflamatorias
fibrosas
Purulenta redicivante
episodios repetidos de infección
bacteriana del hígado y del árbol biliar.
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9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fiebre Dolor abdominal Ictericia
TRIADA DE CHARCOT
80% 60-70%
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10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fiebre
Dolor
abdominal
Ictericia Hipotensión
Cambios en
el estado
mental
PENTADA DE REINOLDS
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11. DIAGNÓSTICO
• 1. Fiebre y/o escalosfrios (> 38°)
• 2. Datos de laboratorio que evidencia respuesta inflamatoria (leucocitos, PCR)
A.- INFLAMACIÓN SISTÉMICA
• 1. Ictericia (60% de pacientes)
• 2. Datos de laboratorio: Pruebas de función hepática anormal (TGO,TGP, GammaGTP, )
B.- COLESTASIS
• 1. Dilatación biliar
• 2. Evidencia de la etiología en las imágenes (estenosis, cálculos, stent, etc.) ecografía
abdominal, Tomografía y Resonancia Magnética
C.- IMÁGENES
Sospecha diagnóstica : A + B ó C
Diagnóstico Definitivo: A +B + C
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12. Otros factores útiles en el diagnóstico de Colangitis Aguda:
Dolor abdominal (cuadrante superior derecho o abdominal
superior)
Historial de enfermedad biliar como cálculos biliares,
procedimientos biliares previos y colocación de un stent biliar.
Hepatitis aguda, la respuesta inflamatoria sistemática marcada
se observa con poca frecuencia.
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13. IMÁGENES
• Dilatación biliar o evidencia de la
etiología subyacente.
• No invasiva
• Depende del operador y puede ser
negativo cuando solo hay pequeños
cálculos presentes en los conductos
biliares (10 al 20 % de los casos) o
con obstrucción aguda
Ecografía abdominal
(A): múltiples cálculos pequeños en el colédoco inferior
(flecha). La ecografía había mostrado una dilatación
limítrofe del colédoco, pero sin cálculos.
(B): Después de la esfinterotomía y la extracción de
cálculos, el colédoco está libre de cálculos.
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14. IMÁGENES
Tomografía computarizada
abdominal
• puede identificar estenosis
biliar (Carcinoma biliar,
cáncer de páncreas o
colangitis esclerosante)
• costo más alto
• exposición a la radiación.
Imágenes por resonancia
magnética /
colangiopancreatografía por
resonancia magnética
• mayor precisión diagnóstica
para identificar la causa de la
obstrucción biliar
• aumento de la intensidad de
la señal alrededor del
conducto biliar
• realce heterogéneo de la
pared del conducto biliar
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15. EVALUACIÓN DE CRITERIOS DE SEVERIDAD
• Disfunción cardiovascular: hipotensión que requiere dopamina ≥5 microgramos / kg por
minuto o cualquier dosis de norepinefrina
• Disfunción neurológica: alteración de la conciencia
• Disfunción respiratoria: Cociente PaO2 / FiO2 <300
• Disfunción renal: oliguria, creatinina sérica> 2,0 mg /dl
• Disfunción hepática: tiempo de protrombina-cociente internacional normalizado> 1,5
• Disfunción hematológica: recuento de plaquetas <100.000 / mm
GRADO III (GRAVE)
• Recuento de leucocitos anormal (> 12.000 / mm3, <4.000 / mm3)
• Fiebre 39 ° C (102,2 ° F)
• Edad (≥75 años)
• Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total ≥5 mg / dl)
• Hipoalbuminemia
GRADO II (MODERADA)
GRADO I (LEVE)
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16. TRATAMIENTO
• Colangitis que no cumple con los criterios de gravedad
• Tratamiento inicial incluye antibióticos, la mayoría de
pacientes no requiere drenaje biliar
Grado I Colangitis
Aguda Leve
• Colangitis que no es grave pero que requiere DRENAJE
BILIAR TEMPRANO
• Colangitis con daño orgánico inducido por sepsis
Grado II Colangitis
Aguda Moderada
• Drenaje biliar transhepático endoscópico o percutáneo
debe realizarse tan pronto después de la estabilización
de paciente
Grado III Colangitis
Aguda Grave
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17. TRATAMIENTO
• Hidratación intravenosa
• corrección de los trastornos electrolíticos asociados
• analgésicos
Atención de
Apoyo
• antimicrobianos con actividad contra estreptococos
entéricos, coliformes y anaerobios.
Antibiótico
• realizarse dentro de las 24 a 48 horas
• Endoscópico/Percutáneo/Quirúrgico
Drenaje Biliar
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