El documento detalla la fisiopatología de la conciencia y su evaluación clínica en terapia intensiva, abordando aspectos como el estado de alerta, respiración, evaluación pupilar y función motora. Se describen distintos grados de alteración de la conciencia, desde la obnubilación hasta el coma, y se explican las causas y características de estos estados. También se presentan herramientas de evaluación como la escala de Glasgow y se discuten los movimientos oculares y respuestas motoras en pacientes críticos.

1. COMA:
Fisiopatología de los
signos
Dr. Eduardo López Sosa
Terapia Intensiva de Adultos

2.  ESTADO DE CONCIENCIA
 RESPIRACION
 EVALUACION PUPILAR
 MOVIMIENTOS OCULARES
 FUNCION MOTORA

3.  ESTADO DE CONCIENCIA
 RESPIRACION
 EVALUACION PUPILAR
 MOVIMIENTOS OCULARES
 FUNCION MOTORA

4. Conciencia
 Capacidad de percatarse de forma
organizada de uno mismo y de su medio.
 Componentes:
 Despertar
 Atención
 Memoria
 Capacidad de percibir el entorno.

5. Componentes fisiológicos de la
conducta conciente
Contenido
 Suma de funciones
cognitivas y afectivas.
 A cargo de
hemisferios cerebrales
Nivel
 Responsable del
estado de alerta
 Estructuras del
sistema reticular
localizado en el
diencéfalo y tronco
encefálico.

6. Patologías causantes de alteración de
la conciencia
 Lesiones estructurales supratentoriales
 Lesiones estructurales infratentoriales
 Trastornos metabólicos

7. Deterioro progresivo de la conciencia
Obnubilación Somnolencia, enlentecimiento del curso del
pensamiento, déficit de la atención
Confusión Mayor alteración que el previo, mala interpretación de
estímulos, desorientación.
Estupor Marcada reducción de la actividad mental y física.
Respuesta a estímulos vigorosos
Coma Pérdida de respuesta a cualquier tipo de estímulo
externo o necesidad interna.
Conservación de función respiratoria, cardiovascular
y térmica

8. Trastornos de la conciencia
Coma Total inconciencia, imposibilidad de alerta
Estupor Alteración del despertar pero pueden responder a
estímulos.
Estado
vegetativo
Disociación entre el despertar y el resto de
componentes de la conciencia.
Mutismo
acinético
Estado de vigilancia y aparente atención, pero no se
mueve.
Mutismo
hipercinético
Alteración del movimiento (babismo, distonía)
acompañada de pérdida parcial de la percepción de
uno mismo.
Delirium Alteración de la atención y de la memoria activa
asociada con desorientación temporal

9. Valoración de profundidad del coma
(GCS)
Respuesta
motora
1. No responde
2. Responde con postura de descerebración
3. Responde con postura de decorticación
4. Retira el miembro estimulado
5. Localiza estímulos
6. Obedece órdenes
Respuesta
verbal
1. No responde
2. Sonidos incomprensibles
3. Palabras incoherentes
4. Conversación confusa
5. Orientada
Apertura ocular 1. No responde
2. Ante un estímulo doloroso
3. Ante una orden
4. Espontaneamente

10. Escala de resultados de Glaslow
(GOS)
1 Muerte Bajo criterios neurológicos o bajo criterios
cardiorrespiratorios.
2 Estado vegetativo
persistente
Sin función cortical
3 Discapacidad
grave
Depende de terceros para la vida diaria por
discapacidad mental y/o física
4 Discapacidad
moderada
Paciente independiente. Disfasia, hemiparesia,
ataxia, déficit de memoria o intelectual, cambios
de personalidad.
5 Buena
recuperación
Resume actividad normal, aunque puede haber
déficit menores neurológicos o psicológicos.

11.  ESTADO DE CONCIENCIA
 RESPIRACION
 EVALUACION PUPILAR
 MOVIMIENTOS OCULARES
 FUNCION MOTORA

12. Función respiratoria
 Regulada por diferentes centros:
 Sustancia reticular
 Casi todos niveles del neuroeje.
 Función respiratoria influenciada por
trastornos metabólicos.
 Frecuencia respiratoria alterada por
aspiración de secreciones, infecciones o
edema pulmonar.

14. Respiración de Cheyne - Stokes
 Lesiones bilaterales profundas de los
hemisferios cerebelosos o el diencéfalo.
 Infartos en ambos hemisferios cerebrales,
encefalopatía hipertensiva, comas
metabólicos.

15. Hiperventilación Neurógena Central
 Hiperpnea rápida y profunda, FR> 40
 Lesiones mesencefálicas, a nivel de
sustancia reticular paramediana ventral
respecto del acueducto y el cuarto
ventrículo.
 Hiperpnea hiperóxica hipocápnica.

16. Respiración Apnéustica
 Patrón raro
 Pausa inspiratoria de 2 – 3 segundos,
seguida de una inspiración completa.
 Lesión protuberancial, principalmente
infarto pontino por oclusión de arteria
basilar

17. Respiración Atáxica de Biot
 Patrón sumamente irregular
 Alternancia de respiraciones profundas y
superficiales, apneas cada vez más
prolongadas.
 Lesiones de los centros respiratorios
ubicados en la sustancia reticular del bulbo.

18.  ESTADO DE CONCIENCIA
 RESPIRACION
 EVALUACION PUPILAR
 MOVIMIENTOS OCULARES
 FUNCION MOTORA

19. Inervación
Sistema simpático
 Se origina en
hipotálamo, hasta el
núcleo cilioespinal a
nivel T1 – T3, viaja por
con la arteria carótida
interna hasta alcanzar
la órbita.
Sistema parasimpático
 Proviene del núcleo
de Edinger – Westphal
a nivel del
mesencéfalo y llega
hasta la órbita, junto al
trayecto del III par
craneal

20. Lesiones hemisféricas cerebrales
 No provocan alteraciones en las pupilas.
 El daño diencefálico bilateral altera la vía
simpática
 Pupilas simétricamente pequeñas
 Reactivas a la luz

21. Lesión de pedúnculo cerebral
 Interrumpe inervación simpática y
parasimpática.
 Tamaño intermedio (4 – 5mm)
 No reflejo fotomotor.
 Pupilas desnervadas. Nivel mesensefálico.

22. Lesión a nivel protuberencial.
 Se interrumpe la vía simpática
 Extremadamente mióticas.
 Reflejo fotomotor presente
 Pueden señalar una hemorragia pontina.

23. Lesiones tectales
 Pupilas midriáticas y paralíticas
bilaterasles.
 Debidas a intensa anoxia
 Implica daño encefálico grave
 NO NECESARIAMENTE IRREVERSIBLE.
 Diagnóstico diferencial de intoxicación con
drogas atropínicas.

24. Hernia del Uncus
 Una pupila midriática y otra miótica.
 Lesión del III par homolateral.
 Generalmente por compresión del nervio
contra el borde libre de la tienda del
cerebro.

26. Otras……
 Síndrome de Horner
 Miosis, ptosis palpebral y anhidrosis.
 Lesiones homolaterales del hipotálamo
 Aneurisma disecante de la arteria carótida
interna
 Compromiso de plexo simpático pericarotídeo.

27. Reflejo Fotomotor
 Se encuentra preservado hasta las etapas
terminales del COMA METABÓLICO
 Signo valioso para diferenciarlo del coma
estructural.

28.  ESTADO DE CONCIENCIA
 RESPIRACION
 EVALUACION PUPILAR
 MOVIMIENTOS OCULARES
 FUNCION MOTORA

29. Movimientos oculares
 Cuando un ojo se mueve, no se desplaza
en su totalidad
 Rota alrededor de tres ejes ortogonales
que atraviesan el centro del globo ocular.

31. Movimientos porducidos por III, IV y
VI nervios craneales

32. Evaluación de movimientos
 Ojos cerrados por contracción tónica de los
músculos orbiculares.
 Lesión cortical:
 Ojos desviados hacia el hemicuerpo sano (miran
hacia la lesión hemisférica).
 Lesión infratentorial a nivel pontino:
 Los ojos miran hacia el lado parético.

33. Evaluación de movimientos
 Movimientos oculares erráticos
 Desviación de los ojos aleatoria y lentamente de
un lado a otro
 El movimiento no puede ser limitado
voluntariamente.
 Estos movimientos indican que no hay lesión en
estructuras del tronco cerebral
 Aparecen en coma metabólico
 Descartan coma psicógeno

34. Reflejo Oculocefálico (Ojos de
muñeca)
 Se busca rotando la cabeza hacia un lado,
manteniendo los párpados abiertos.
 Sin lesión del tronco:
 Los ojos se desvían hacia el lado opuesto.

35. Reflejo Oculovestibular
 So obtiene irrigando con agua helada el oído
externo.
 Normal:
 Origina nistagmo con la fase lenta refleja dirigida hacia el
oído irrigado y fase rápida correctora alejándose de él.
 Paciente en coma (no daño en vías
oculomotoras)
 Se pierde la fase rápida, los ojos se desvían hacia el oído
irrigado.
 Lesión del tronco encefálico
 No hay respuesta.

36.  ESTADO DE CONCIENCIA
 RESPIRACION
 EVALUACION PUPILAR
 MOVIMIENTOS OCULARES
 FUNCION MOTORA

37.  La exploración de la función motora tiene
valor localizador de la lesión.
 No hay relación entre la lesión motora y la
profundidad de la alteración de la
conciencia.

38. Técinicas de valoración
 Se debe recurrir a la aplicación de un
estímulo nociceptivo y observar la
respuesta.
 Compresión esternal
 Presión supraorbitaria
 Pinchazos en el tronco o las extremidades.
 Compresión del nervio facial a nivel
premastoideo (maniobra de Foix).

39. Respuestas motoras
 Respuesta con movimientos rápidos
 Vías piramidales y sensoriales no lesionadas,
tratando de alejar la noxa.
 De ésta forma se puede detectar:
 Hemiplejía
 Monoplejía
 Paraplejía

41. Postura de Decorticación
 Flexión del antebrazo, muñeca y dedos
 Aducción del miembro superior
 Extensión y rotación interna del miembro
inferior.
 Su presencia indica lesión a nivel
hemisférico profundo, de la cápsula interna
o del tálamo.

43. Rigidéz de descerebración
 Hay opistótonos, con extensión, aducción e
hiperpronación de los miembros superiores.
 Extensión y rigidez de los miembros inferiores,
con flexión plantar de los pies.
 Esta postura se observa en lesiones
mesencefálicas estructurales y también en
algunas encefalopatías metabólicas, la
hipoglicemia, la anoxia o el coma hepático.

45. Variantes
 Estas posturas pueden ser unilaterales
 Puede existir una rigidez de
descerebración en un hemicuerpo y una
postura de decorticación contralateral.
 Progresión asimétrica de la lesión causante del
coma.

46. Movimientos anormales
 Encefalopatías metabólicas
 Temblor:
 Irregular, cada 8 – 10 segundos
 Mioclonías:
 Multifocales, acompañan habitualmente a encefalopatías
urémicas, anóxicas, hiperglucémicas o tóxicas.
 Asterixis ó Flapping
 Encefalopatías metabólicas
 Desaparecen al entrar en coma profundo.

47. Gracias!!!