Shock cardiogenico Se define como un trastorno caracterizado por una disminución del gasto cardiaco que va a generar una hipoperfusión tisular debida principalmente a IAM

1. SHOCK CARDIOGENICO
BRAYAN MOSQUERA PAZ
V SEMESTRE
2017

2. DEFINICIÓN
Se define como un
trastorno caracterizado
por una disminución del
gasto cardiaco que va a
generar una
hipoperfusión tisular
debida principalmente a
IAM
Hipovolémico Cardiogénico No hemorrágico distributivo.

3. CRITERIOS HEMODINÁMICOS
Hipotensión sostenida (presión
sistólica <90 mmHg, por lo
menos durante 30 minutos). o en
enfermos hipertensos a una
reducción del 30% respecto a los
niveles basales anteriores, por un
tiempo mayor a 30 minutos.
Disminución del índice cardiaco
(<2,2 L/ min/m2)
• Presión de oclusión capilar pulmonar
• (>18mmHg) o presencia de una presión
en cuña elevada (>18 mmHg).

4. Etiología Ocurre en un 5
a 10 % en
pacientes con
infarto
Otras causas
8%
2,1 % en
pacientes con
IAM sin
elevación del ST
74,5 % de los
pacientes con
IAM
presentaron
falla ventricular
izquierda.
4,6 % ruptura
ventricular
septal
3,4 %
compromiso
del ventrículo
derecho
1,7 %
taponamient
o cardiaco

5. Cardiomiopatía
en estadio final
Estenosis
aórtica, mitral
Contusión
miocárdica
Obstrucción del
ventricular
izquierdo
Miocarditis
Bypass
cardiopulmonar
prolongado
Ruptura de
cuerda tendínea
Shock séptico
con depresión
miocárdica
severa
Insuficiencia
aórtica aguda

6. Factores predisponentes para el shock
cardiogénico
Edad >65 años
Diabetes mellitus
Infarto anterior
Fracción de eyección < 35%
Enfermedad vascular periférica
Enfermedad cerebro vascular

7. Fisiopatología
7

8. FASES DEL SHOCK
El reconocimiento
del shock en una
fase precoz implica
reversibilidad y por
lo tanto
disminución de la
mortalidad; se
distinguen 3
estadios evolutivos
de shock.
Fase de
shock
compensado
Fase de
shock
descompens
ado
Fase de
shock
irreversible

9. FASE DE SHOCK COMPENSADO
Mantener el GC
aumentando la
frecuencia cardiaca
y la contractilidad.
Mantener el
volumen efectivo
intravascular

10. FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO
Empieza a disminuir
el flujo a órganos
vitales.
hipotensión, pulsos
periféricos débiles o
ausentes, diuresis
aún más disminuida,
acidosis metabólica
progresiva y
pueden aparecer
arritmias y
alteraciones
isquémicas en el
EKG.

11. FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE
Si no se logra corregir el shock se entra
finalmente en la fase irreversible en la
que el paciente desarrolla un fallo
multisistémico y muere.

12. SHOCK CARDIOGÉNICO
Es un estado de
hipoperfusión tisular
debido a disfunción
cardiaca
Para su diagnostico
se deben de tener
en cuenta signos y
criterios
hemodinámicas

13. SIGNOS CLÍNICOS
Hipotensión Oliguria
Alteraciones
en el estado
de conciencia
Frialdad en
extremidades

14. SIGNOS
Compromiso del estado general.
Palidez, piel fría, diaforesis, cianosis.
Ingurgitación yugular, principalmente en IAM ventricular derecho.
Vasoconstricción con pobre llenado capilar.
Presión arterial sistólica <90 mmHg.
Pulsos periféricos disminuidos en amplitud.
Taquicardia y galope por S3.

15. CLASIFICACION
15

16. INCIDENCIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA SEGÚN KILLIP-KIMBALL
CLASE DEFINICIÓN KILLIP Y
KIMBALL %
MORTALIDAD
I Sin signos de falla
cardiaca
33 5%
II presencia de galope
por S3 /o
estertores.
38 10%
III Presencia de edema
pulmonar
10 40%
IV shock Cardiogénico 19 90%

17. CLASE CARACTERISTICAS
Estado I Pacientes con presión en cuña y gasto
cardiaco normal.
Estado II Pacientes con presión en cuña elevada y
gasto cardiaco normal.
Estado III Pacientes con presión en cuña normal y
gasto disminuido
Estado IV Paciente con presión en cuña elevada y
gasto cardiaco disminuido.
Forrester y swan definieron cuatro estado hemodinámicos análogos a los
descritos por killip los cuales se pueden presentar después de un infarto del
miocardio.

18. DIAGNOSTICO CLÍNICO

19. Diagnóstico
19

20. Gases arteriales.
• Hipoxemia variable según
la gravedad del shock.
• PaO2 menor de 80 mmHg
Ácido láctico esta
elevado
Niveles superiores a 4
milimoles se
relacionan con mal
pronóstico.

21. Laboratorio: CK-total, CK-MB, sodio, potasio, magnesio,
pruebas de coagulación, glicemia y creatinina sérica.
21

22. TRATAMIENTO

23. MEDIDAS GENERALES
Soporte ventilario para corregir hipoxemia
Monitoreo del ritmo cardíaco, segmento ST y tensión arterial
Acceso venoso central
Oxigenación sanguínea y tisular adecuada: asistencia respiratoria
mecánica
Corrección de anormalidades electrolíticas y del equilibrio ácido base
Corrección de la hipovolemia
Tratamiento del dolor
Antiagregación plaquetaria con aspirina
Anticoagulación con heparina

24. Optimización de la precarga y de la poscarga
Administración de fluidos
Infusión intravenosa de diuréticos
Administración de vasodilatadores
Administración de inotrópicos
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25. Medidas especificas
Soporte farmacológico
– Inotrópicos (dobutamina, milrinona)
– Vasopresores (noradrenalina para hipotensión refractaria)
Soporte mecánico
– Balón de contrapulsación aórtica (en combinación
con revascularización)
– Dispositivos de asistencia mecánica (shock refractario)
Reperfusión/Revascularización
– Angioplastia primaria
– Cirugía de revascularización

26. Dopamina.
Dosis: 5-10 mcg/kg/minuto, buscando efecto inotrópico.
10-20 mcg/kg/minuto como vasoconstrictor.
Presentación: frascos de 200 miligramos.
Dobutamina.
Dosis: 5-7,5 mcg/kg/minuto. Debido a su efecto B1 agonista, incrementa el
inotropismo, gasto cardiaco, volumen latido, trabajo ventricular izquierdo
y derecho. Disminuye la presión de fin de diástole ventricular sin producir
taquicardia excesiva ni hipotensión. Es un vasodilatador pulmonar.
• Es ideal la asociación dopamina-dobutamina a las dosis recomendadas.
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27. Balón de contrapulsación aórtica:
Mejora el flujo miocárdico durante la diástole.
Disminuye la postcarga.
Disminuye la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo y
la presión en cuña de la arteria pulmonar
Es util como medida de estabilización en personas con CS antes
del cateterismo cardiaco.

28. Catéter de flotación pulmonar (Swan-Ganz)
Su inserción debe hacerse en la unidad de cuidado intensivo.
Evalúa los parámetros hemodinámicos, evolución y pronóstico en
forma adecuada

29. Reperfusión miocárdica aguda
• se debe realizar angiografía coronaria cuando la evolución
del shock es menor de 24 horas, colocando previamente un
balón de contrapulsación aórtica.
• • De acuerdo con el resultado de la angiografía
• Coronaria:
• - Angioplastia primaria.
• - Trombolisis y angioplastia primaria.
• - Revascularización miocárdica urgente.
• - Tratamiento farmacológico exclusivamente

30. CASO CLINICO
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31. Shock cardiogénico
• Presentación del Pte: Hombre de 48 años, con antecedente
familiar de cardiopatía coronaria, tabaquismo y dislipidémico sin
tratamiento farmacológico.
• Motivo de consulta: Presentó intenso dolor precordial mientras
jugaba fútbol, consultando en un servicio de urgencia donde
presentó paro cardiorrespiratorio por fibrilación ventricular.

32. Tratamiento: Fue tratado con múltiples desfibrilaciones y maniobras
de reanimación durante 25 min. El electrocardiograma (ECG)
mostró supra-desnivel del segmento ST en la pared anterior.

33. • Evolución: Se trasladó al Hospital para estudio hemodinámico de urgencia,
con IAM de 9 h de evolución. Al ingreso se encontraba intubado con
asistencia ventilatoria mediante ambú, hemodinámicamente inestable
requiriendo infusión de noradrenalina a 0,1 µg/kg/min. El ECG mostró
onda Q y supradesnivel del segmento ST hasta 3 mm en VI a V3Troponina
I: 292 ng/mL (normal <0,05).

34. • Evolución: Se realizó coronariografía a las 10 h de iniciado el IAM,
que mostró oclusión total de la arteria descendente anterior
(ADA) proximal, con coronaria derecha y circunfleja sin lesiones

35. • Evolución: Se realizó ecocardiograma que evidenció aquinesia
no adelgazada antero-septo-apical, determinando una severa
disfunción sistólica con FE estimada en 25%, sin otro hallazgo
patológico.

36. THANK YOU