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Coma 2 (2)
- 1. TRASTORNO DE LACONCIENCIA Y COMA S US A N A F E R R E IR A RESIDENTE I MEDICINA INTERNA
- 2. OBJETIVOS • Identificar aspectosfisiológicos de la conciencia. • Reconocer las causas de coma. • Como realizar el abordaje inicial del Paciente con alteración de la conciencia
- 3. CONCIENCIA Es la capacidadque tiene un individuo de reconocerse a si mismo y a su ambiente. El individuo reacciona por completo a los estímulos, con percepción de los externos e internos. • Medicina Interna de Harrison 17ª edición cap. 268, Coma
- 4. Componentes: • El contenido: representa la suma de las funciones mentales cognoscitivas y afectivas • Nivel o grado de alerta • Medicina Interna de Harrison 17ª edición cap. 268, Coma
- 5. • La calidadde estar conciente, supone una integridad fisiológica de los mecanismos neuronales que posibilitan estar alerta, y una integridad anatómica y funcional de las estructuras que posibilitan al individuo dar sentido y contenido a sus percepciones. Fundamentos de Medicina: Neurología 6ª edición Cap. 7, trastornos de la conciencia.
- 6. ESTRUCTURAS QUE REGULANLA CONCIENCIA 1.Hemisferios Cerebrales con zonas de asociación primaria y secundarias. 2.Sistema Reticular Activador.
- 8. GRADOS DE ALTERACIÓNDE LA CONCIENCIA • Estado Confusional -Delirio • Somnolencia • Estupor • Coma • Medicina Interna de Harrison 17ª edición cap. 268, Coma
- 9. CONFUSIÓN • Incapacidad parapensar la claridad y rapidez ordinarias, asociado a falta de atención y desorientación. • No reconoce que esta enfermo , no sabe fecha lugar, pierde el pudor. • Medicina Interna de Harrison 17ª edición cap. 268, Coma
- 10. • Dura minutoshoras o días y frecuentemente es consecuencia de lesiones toxicas, metabólicas o traumáticas. • Delirium: mayor trastorno de atencion y desorden del comportamiento • Se asocian a enfermedad cerebrovascular, demencia , desequilibrio hidroeelctrolitico. • Medicina Interna de Harrison 17ª edición cap. 268, Coma
- 11. SOMNOLENCIA • Incapacidad parasostener el estado de vigilia sin estímulos externos • Medicina Interna de Harrison 17ª edición cap. 268, Coma
- 12. ESTUPOR • Sueño profundo,comportamiento sin respuesta y del cual el sujeto se puede despertar sólo con estímulos vigorosos y repetidos. • Se acompañan de comportamientos motores que buscan evitar los estímulos incómodos y molestos • Medicina Interna de Harrison 17ª edición cap. 268, Coma
- 13. COMA • Paciente esincapaz de despertarse mediante estímulos externos o como consecuencia de sus propias necesidades • Superficial: Se preservan reflejos de tallo con respiración lenta, rápida o alterada. • Profundo: Sin ningún tipo de reflejo hipotonía generalizada • Medicina Interna de Harrison 17ª edición cap. 268, Coma
- 14. SUB SÍNDROMES DELCOMA • Estado vegetativo: - El individuo está despierto pero no reacciona. - Persisten reflejos como el bostezo, la tos y deglución, también movimientos de la cabeza y las extremidades - Estado vegetativo persistente: varios meses de evolución • Medicina Interna de Harrison 17ª edición cap. 268, Coma
- 15. MUERTE CEREBRAL • Ausenciade funciones cerebrales. • Ausencia de las funciones de tallo cerebral – APNEA • Irreversibilidad • EEG: “Silencio eléctrico • Cesación de la función cerebral mientras se mantiene la función somática por medios artificiales.
- 16. ETIOLOGIA • Lesiones Estructurales •Hemisferios cerebrales • Tallo cerebral • Mesencéfalo • Protuberancia • Bulbo raquídeo • Metabólicas
- 17. LESIONES ESTRUCTURALES • Hematomas intracraneanos. • Infarto cerebral • Infarto Tálamico. • Tumor encefálico • Absceso cerebral • TCE cerrado • Lesiones cerebelosas. Fundamentos de Medicina: Neurología 6ª edición Cap. 7, trastornos de la conciencia.
- 18. METABÓLICAS • T. de regulación de la temperatura • Encefalopatía hepática • E. urémica • Enf. Pulmonar • T. Endocrinos Fundamentos de Medicina: Neurología 6ª edición Cap. 7, trastornos de la conciencia.
- 19. • Hipoxia • Hipoglicemia • Estados hiper o hipoosmolar • Acidosis o alcalosis • Hipokalemia – Hiponatremia o hipocalcemia. • Intoxicación por fármacos o sustancias Fundamentos de Medicina: Neurología 6ª edición Cap. 7, trastornos de la conciencia.
- 20. DX DIFERENCIAL ENTRECOMA ESTRUCTURAL Y METABÓLICO ESTRUCTURAL TOXICOMETABÓLICO • Comienzo súbito • Progresivo • Coma Profundo • Coma Superficial • Constante o progresivo • Fluctuante • Signos de Focalización • Ausencia de focalización • Fondo de ojo patológico, • Pupilas simétricas, pequeñas y hemorragia y edema reactivas (excepto bloqueo farmacológico) • Asimetría en la motilidad ocular • Movimientos Oculares conservados • Asimetrías motoras • Inquietud motora, temblores y mioclonías • Asimetrías del tono muscular • Tono muscular normal o disminuido, simétrico
- 21. HISTORIA CLÍNICA • Interrogatorioparientes y amigos • Principio de coma: abrupto, gradual • Quejas recientes: cefalea, debilidad focal, vértigo. • Enfermedades medicas previas: D.M. e HTA • Historia Psiquiátrica previa • Acceso a drogas
- 22. • Examen físicogeneral: • Signos vitales • Pruebas de traumatismo • Datos de ingestión de drogas: marcas con agujas, aliento a alcohol • Rigidez de NUCA
- 23. EXPLORACIÓN DEL PACIENTE 1.Nivelde Conciencia 2.Pupilas 3.Patron Respiratorio 4.Reflejos de Tallo cerebral 5.Respuestas Motoras.
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- 25. • Paciente normal 15 • TCE leve: 14 -15 • TCE moderado: 9 - 13 • TCE severo: ≤8 de mal pronóstico, requiere: Intubación y reanimación inmediata
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- 27. • Pupilas mióticasintoxicaciones (opiáceos, organofosforados, barbitúricos. • Pupilas midriáticas: medicamentos con efecto atropínico (anticolinérgicos, antidepresivos,...) , drogas (anfetaminas, cocaína, ) traumatismos craneoencefálicos. • Pupilas areactivas: Son signo de mal pronóstico (lesiones cerebrales severas), en muchos casos con secuelas irreversibles
- 28. 3.ALTERACIONES RESPIRATORIAS •Respiración de Cheyne-Stokes Todavía no se ha producido una lesión permanente en el tronco cerebral. Se relaciona con afectación hemisférica bilateral con tronco cerebral intacto.
- 29. 2.- Respiración deCheyne-Stokes En 1818, Cheyne describió a un paciente del siguiente modo: “durante varios días su respiración fue irregular, se interrumpía por completo durante 15 seg., a continuación era perceptible y muy lenta, luego se hacia rápida y mas intensa gradualmente, y al final nuevamente volvía a interrumpirse. Durante este ciclo respiratorio, que duraba aproximadamente un minuto, el paciente hacía unas 30 acciones de respiración” patrón respiratorio “INCRESCENDO-DECRESCENDO” John Cheyne (1777-1836)
- 30. Respiración atáxica ode Biot Tiene un ritmo y frecuencia irregulares alternando inspiraciones profundas con otras superficiales sin ningún ritmo y que indican afectación a nivel del puente y bulbo donde se localizan los centros respiratorios
- 31. Respiración neurógena central: RespiraciónKussmaul La respiración neurógena central 40-70 min hiperventilación con inspiración y espiración forzada, rápida y mantenida Afeccion del mesencefálo o protuberancia alta, descartar acidemia grave o hipoxemia
- 32. EL PATRÓN RESPIRATORIO Cheyne Stokes: Ataxica Hiperventilación Neurogénica:
- 33. 4.REFLEJOS DE TALLOCEREBRAL a)El reflejo oculocefálico:( ojos de muñeca) b) Reflejo oculovestibular c)Reflejo corneal d) Reflejo nauseoso e) Reflejo tusígeno
- 34. EL REFLEJO OCULOCEFÁLICO:(OJOS DE MUÑECA) Tallo encefálico intacto dirigirá los ojos en la dirección opuesta a aquella en que se gira la cabeza. Vía aferente: VIII par craneal (nervio Auditivo) Vía eferente: III, y VI par craneal (nervio Motor Ocular Común, y Motor Ocular Externo).
- 35. REFLEJO OCULOVESTIBULAR: Tallo encefálicointacto el paciente reaccionará con una desviación conjugada de los ojos hacia el oído en que se este introduciendo el agua Vía aferente: VIII par craneal (nervio Auditivo) Vía eferente: III y VI par craneal (nervio Motor Ocular Común y Motor Ocular Externo).
- 36. REFLEJO CORNEAL • Sedesencadena haciendo contacto suave en la córnea con una gasa estéril. Se produce parpadeo y desviación del ojo hacia arriba y demuestra que el tallo encefálico está intacto • Vía aferente: V par craneal (nervio Trigémino) • Vía eferente: VII par craneal (nervio Facial)
- 37. REFLEJO NAUSEOSO Tocar amboslados del paladar blando con una espátula. • Vía aferente: IX par craneal (nervio Glosofaríngeo) • Vía eferente: X par craneal (nervio Neumogástrico ó Vago) • Reflejo tusígeno • Vía aferente: IX par craneal (nervio Glosofaríngeo) • Vía eferente: X par craneal (nervio Neumogástrico ó Vago
- 38. 5.RESPUESTAS MOTORAS • Al dolor : • Localización • De retiro • Flexión anormal • Extensión anormal • Respuesta plantar
- 39. POSTURA DE DECORTICACIÓN Flexiónde brazos, extensión de piernas Los brazos están doblados hacia adentro y hacia el cuerpo y las muñecas y los dedos están doblados y sostenidos sobre el pecho Lesiones hemisféricas difusas o diencefálicas Tallo cerebral preservado
- 40. POSTURA DE DESCEREBRACIÓN Extensiónde las piernas y los brazos Implica daño a las vías motoras aparece en lesiones del Tallo cerebral
- 41. MANEJO INICIAL • Controlde la vía aérea: La obstrucción parcial de la vía aérea es la causa más común de daño en pacientes comatosos. La permeabilidad de la misma debe ser asegurada inmediatamente. • Hiperextensión del cuello (precaución en politraumatizados). • Aspiración de secreciones. • Administración de oxígeno por mascarilla. • Valorar si precisa respiración mecánica
- 42. • Control hemodinámico: • Monitorización cardiaca (EKG, frecuencia). • Monitorización respiratoria (frecuencia y saturación periférica ). • Tensión arterial y temperatura. • Asegurar vía de perfusión: Periférica de calibre adecuado que permita la administración de medicamentos y fluidos.
- 43. • Colocación deSNG: Si no existen contraindicaciones (fractura de huesos propios, sinusitis...), se procederá a colocar una SNG destinada a evacuar y lavar el contenido gástrico con el fin de evitar una posible aspiración pulmonar. • Sonda vesical: El sondaje vesical permite: • Asegurar el vaciado de la vejiga cuyo control puede estar anulado en un paciente en coma profundo. • Obtener muestras para analítica. • Controlar el volumen de diuresis emitido horario. • Establecer balances hídricos con exactitud.
- 44. LABORATORIOS • Glucometría y Glucosa central • Electrolitos • Bun • Creatinina • Gasometría • LCR • Electrocardiograma • Rx de Tórax, cervical, columna y abdomen, sí sospecha de trauma
- 45. • Detección dedrogas sedantes • Pruebas función hepática • Hemograma y tiempos de coagulación • Función tiroidea • Cultivos sanguíneos
- 46. NEUROIMAGEN • Tomografía computarizada •Resonancia Magnética
- 47. TRATAMIENTO • Asegurar laoxigenación. • Mantener la circulación. • Bajar la presión intracraneana • Detener las convulsiones • Tratar la infección
- 48. • Considerar antídotosespecíficos si hay intoxicaciones. • Flumazenilo 0,25 mg i.v. intoxicación BDZ • Naloxona 0.4 mg i.v, intoxicación por opiáceos • Restaurar el equilibrio acido base. • Ajustar la temperatura corporal. • Restaurar el equilibrio electrolítico.
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