Este documento describe los mecanismos y tipos de arritmias cardíacas, así como su manejo farmacológico. Describe los trastornos en la formación del impulso como automatismo y actividad desencadenada, y los trastornos en la conducción del impulso como reentrada. Explica las diferentes clases de medicamentos antiarrítmicos y su mecanismo de acción. Finalmente, detalla el tratamiento de arritmias comunes como fibrilación auricular, flutter auricular y taquicardia supraventricular paroxística.
Los fibrinolíticos producen lisis de los coágulos mediante la plasmina. Incluyen la estreptoquinasa, uroquinasa y los activadores del plasminógeno como el tPA. Se usan para tratar la trombosis pulmonar, infarto de miocardio y trombosis venosa. Los nuevos fibrinolíticos como la reteplasa y tenecteplasa son más específicos para la fibrina y tienen menos efectos adversos que los de primera generación.
Este documento trata sobre los antiarrítmicos. Explica que existen diferentes clases de antiarrítmicos según su mecanismo de acción, como bloqueo de canales de sodio, potasio o calcio. Describe específicamente los antiarrítmicos de la clase I como la lidocaína y la propafenona, que bloquean los canales de sodio, y la amiodarona de clase III, que bloquea canales de potasio, sodio y calcio. Explica sus usos terapéuticos, efectos adversos, farm
Este documento trata sobre fármacos antiarrítmicos. Explica la electrofisiología cardiaca y las diferentes clases de arritmias cardiacas. Luego describe los principales tipos de fármacos antiarrítmicos como los del tipo I, II, III y IV; así como betabloqueantes, calcioantagonistas, lidocaína y amiodarona. Detalla sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos en el tratamiento de arritmias.
1) Los anticolinérgicos como la atropina y la escopolamina son ésteres de un ácido aromático combinado con una base orgánica que bloquean de manera competitiva los receptores muscarínicos impidiendo los efectos de la acetilcolina.
2) En un paciente de edad avanzada programado para una cirugía electiva se administró escopolamina como premedicación causando síntomas de sobredosis anticolinérgica como agitación y desorientación, posiblemente debido también a la absorción sistémica
Este documento presenta la información de 5 integrantes de un grupo y su docente para el curso 16. Resume los efectos adversos, dosis y farmacocinética de dos medicamentos, Celecoxib y Etoricoxib.
El documento presenta información sobre los receptores adrenérgicos alfa y beta, incluyendo sus funciones y efectos. Describe los bloqueadores alfa y beta, sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos secundarios. Finalmente, resume las propiedades farmacológicas de varios bloqueadores beta comúnmente usados, incluyendo dosis, frecuencia de administración, selectividad cardiaca y vida media.
El documento describe varios fármacos utilizados como antieméticos, incluyendo ondansetrón, clorpromazina, difenidol y meclizina. Explica sus mecanismos de acción, farmacocinética, efectos adversos, contraindicaciones y posologías. El ondansetrón actúa como antagonista selectivo de los receptores de serotonina 5-HT3, mientras que la clorpromazina bloquea receptores dopaminérgicos y serotoninergicos. El difenidol y la meclizina tienen propied
Este documento describe diferentes tipos de antagonistas adrenérgicos, incluyendo antagonistas alfa y beta. Describe fármacos específicos como fenoxibenzamina, prazocina y fentolamina, y sus usos terapéuticos para tratar la hipertensión arterial, feocromocitoma e hiperplasia prostática benigna. También discute posibles efectos adversos como hipotensión.
Los fibrinolíticos producen lisis de los coágulos mediante la plasmina. Incluyen la estreptoquinasa, uroquinasa y los activadores del plasminógeno como el tPA. Se usan para tratar la trombosis pulmonar, infarto de miocardio y trombosis venosa. Los nuevos fibrinolíticos como la reteplasa y tenecteplasa son más específicos para la fibrina y tienen menos efectos adversos que los de primera generación.
Este documento trata sobre los antiarrítmicos. Explica que existen diferentes clases de antiarrítmicos según su mecanismo de acción, como bloqueo de canales de sodio, potasio o calcio. Describe específicamente los antiarrítmicos de la clase I como la lidocaína y la propafenona, que bloquean los canales de sodio, y la amiodarona de clase III, que bloquea canales de potasio, sodio y calcio. Explica sus usos terapéuticos, efectos adversos, farm
Este documento trata sobre fármacos antiarrítmicos. Explica la electrofisiología cardiaca y las diferentes clases de arritmias cardiacas. Luego describe los principales tipos de fármacos antiarrítmicos como los del tipo I, II, III y IV; así como betabloqueantes, calcioantagonistas, lidocaína y amiodarona. Detalla sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos en el tratamiento de arritmias.
1) Los anticolinérgicos como la atropina y la escopolamina son ésteres de un ácido aromático combinado con una base orgánica que bloquean de manera competitiva los receptores muscarínicos impidiendo los efectos de la acetilcolina.
2) En un paciente de edad avanzada programado para una cirugía electiva se administró escopolamina como premedicación causando síntomas de sobredosis anticolinérgica como agitación y desorientación, posiblemente debido también a la absorción sistémica
Este documento presenta la información de 5 integrantes de un grupo y su docente para el curso 16. Resume los efectos adversos, dosis y farmacocinética de dos medicamentos, Celecoxib y Etoricoxib.
El documento presenta información sobre los receptores adrenérgicos alfa y beta, incluyendo sus funciones y efectos. Describe los bloqueadores alfa y beta, sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos secundarios. Finalmente, resume las propiedades farmacológicas de varios bloqueadores beta comúnmente usados, incluyendo dosis, frecuencia de administración, selectividad cardiaca y vida media.
El documento describe varios fármacos utilizados como antieméticos, incluyendo ondansetrón, clorpromazina, difenidol y meclizina. Explica sus mecanismos de acción, farmacocinética, efectos adversos, contraindicaciones y posologías. El ondansetrón actúa como antagonista selectivo de los receptores de serotonina 5-HT3, mientras que la clorpromazina bloquea receptores dopaminérgicos y serotoninergicos. El difenidol y la meclizina tienen propied
Este documento describe diferentes tipos de antagonistas adrenérgicos, incluyendo antagonistas alfa y beta. Describe fármacos específicos como fenoxibenzamina, prazocina y fentolamina, y sus usos terapéuticos para tratar la hipertensión arterial, feocromocitoma e hiperplasia prostática benigna. También discute posibles efectos adversos como hipotensión.
Los analgésicos opioides se caracterizan por poseer afinidad selectiva por los receptores opioides. La activación de estos receptores causa analgesia de elevada intensidad, producida en el sistema nervioso central (SNC), así como otros efectos subjetivos que tienden a favorecer la instauración de una conducta de autoadministración denominada farmacodependencia. Su representante principal es la morfina, alcaloide pentacíclico existente en el opio, jugo extraído de la adormidera (Papaverum somniferum).
Este documento resume un seminario sobre drogas vasoactivas presentado en el Hospital General Dr. Pablo Acosta Ortiz en San Fernando de Apure, Venezuela en abril de 2018. El seminario fue presentado por las doctoras Isabel Bolívar y Rusmary Franco y tutoreado por la doctora Nerys García. El documento incluye información sobre el sistema nervioso autónomo, farmacología, agentes inotrópicos, vasopresores y vasodilatadores. También proporciona detalles sobre catecolaminas como la adrenalina, noradrenalina y dop
Los antiarrítmicos ejercen su acción modificando los tiempos del potencial de acción de la célula miocárdica. Se clasifican en 4 grupos según su mecanismo de acción: Grupo I (bloqueadores de canales de sodio), Grupo II (bloqueadores beta), Grupo III (bloqueadores de canales de potasio) y Grupo IV (bloqueadores de canales de calcio). Cada grupo incluye fármacos específicos, sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos.
1. La estreptoquinasa (SK) es un fibrinolítico no específico que actúa activando el plasminógeno de manera sistémica, induciendo hiperplasminemia y depleción de fibrinógeno.
2. Su principal efecto secundario es la hemorragia, relacionada con la dosis y duración de la infusión.
3. También puede causar reacciones alérgicas dado su origen bacteriano.
Descripción básica e ilustrada de sind. parenquimatosos (condensación, intersticiales y cavitario) tomando como guía Semiología medica de Argente- Alvarez.
Crédito a mis compañeros: Sanchez, Gallego, Botta.
El documento describe los diferentes tipos de diuréticos, incluyendo sus mecanismos de acción, efectos y clasificaciones. Los diuréticos del asa, como la furosemida, inhiben el cotransportador de sodio-potasio-cloro en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. Las tiazidas y análogos, como la hidroclorotiazida, inhiben el cotransportador de sodio-cloro en el túbulo contorneado distal y porción inicial del asa de Henle. Todos los diurétic
Este documento resume los efectos y uso de los nitratos en el tratamiento de enfermedades cardiovasculares. Los nitratos dilatan los vasos sanguíneos mediante la liberación de óxido nítrico, reduciendo la presión arterial, la precarga y poscarga del corazón y la demanda de oxígeno miocárdico. Pueden usarse para aliviar el dolor de angina o tratar la insuficiencia cardíaca y la hipertensión. Sin embargo, su uso prolongado puede causar tolerancia. El documento también discute interacc
El documento describe las propiedades y efectos del fármaco propofol. El propofol es un hipnótico del grupo de los alquilfenoles que se usa para inducir y mantener la anestesia general así como para la sedación en cuidados intensivos. Tiene efectos hipnóticos, antieméticos y de reducción de la presión intracraneal y intraocular. Sus principales efectos adversos son la depresión respiratoria y la disminución de la presión arterial.
Este documento provee una clasificación y descripción de los principales anticonvulsivantes, incluyendo su mecanismo de acción, farmacocinética, metabolismo, presentaciones farmacéuticas, indicaciones y efectos adversos. Describe bloqueadores de canales de sodio como la carbamazepina y oxcarbazepina, agonistas de GABA como la fenitoína, inhibidores de la recaptación de GABA como la lacosamida, y bloqueadores de glutamato como la zonisamida. Proporciona detalles sobre su absor
Este documento presenta información sobre la prevención y el tratamiento de las náuseas y vómitos perioperatorios. Describe varios fármacos como antagonistas de los receptores 5-HT3, droperidol y aprepitant que actúan por diferentes mecanismos para reducir las náuseas y vómitos. También discute factores de riesgo quirúrgicos y anestésicos asociados con náuseas y vómitos posteriores a la cirugía.
Este documento describe los agonistas de adrenorreceptores y fármacos simpaticomiméticos. Explica que estos fármacos simulan las acciones de la adrenalina o noradrenalina al interactuar directamente con los adrenorreceptores. También describe los diferentes tipos de adrenorreceptores (α1, α2, β), sus mecanismos de acción, y los efectos de los fármacos simpaticomiméticos en el sistema cardiovascular y otros órganos y sistemas.
El documento describe los mecanismos de acción de los principales fármacos antiarrítmicos, clasificados en cuatro clases. Explica que actúan bloqueando selectivamente los canales iónicos como sodio, calcio y potasio, modificando la automatización y conducción cardiaca. También resume las indicaciones, contraindicaciones y efectos adversos más comunes de fármacos representativos como quinidina, procainamida, lidocaina, amiodarona y betabloqueantes.
El documento proporciona información sobre diferentes tipos de analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos como la aspirina, el acetaminofén, el ibuprofeno, el diclofenaco, el ketorolaco y el metamizol sódico. Describe sus mecanismos de acción, indicaciones, farmacocinética, dosis, contraindicaciones, efectos adversos e interacciones.
Este documento describe la fisiopatología de la insuficiencia respiratoria. Explica que puede ser tipo I (hipoxémica), tipo II (hipercápnica) o mixta, dependiendo de si hay hipoxemia, hipercapnia o ambas. También describe los efectos de la hipoxemia y la hipercapnia a nivel sistémico, así como las manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria.
Este documento describe los diferentes tipos de relajantes neuromusculares utilizados en anestesia, incluyendo sus mecanismos de acción, dosis y efectos. Se discuten los relajantes despolarizantes como la succinilcolina y los no despolarizantes como el vecuronio, rocuronio y cisatracuro. También se menciona el sugammadex, un agente que revierte los efectos del rocuronio y vecuronio.
El documento trata sobre la intoxicación por opioides. Los opioides incluyen sustancias como la morfina, la heroína y otros fármacos que actúan en los receptores opioides del sistema nervioso central. Algunas manifestaciones clínicas comunes de una intoxicación por opioides incluyen miosis, depresión respiratoria y depresión del sistema nervioso central que puede llevar al coma. El diagnóstico se basa en la identificación del cuadro clínico y pruebas como análisis de sangre y orina.
Los trastornos fisiopatológicos del sistema respiratorio son frecuentes en el medio intrahospitalarios. Por lo cual, el conocimiento de estas alteraciones otorga al profesional de salud una orientación clínica y un manejo adecuado frente al paciente y sus complicaciones.
Este documento describe diferentes aspectos de los opioides como su historia, clasificación, mecanismos de acción, efectos farmacológicos y uso en anestesia. Se detalla la acción de opioides naturales, semisintéticos y sintéticos comunes como la morfina, fentanilo y remifentanilo. También aborda temas como farmacocinética, farmacodinamia, indicaciones y contraindicaciones de los opioides.
Este documento clasifica la angina de pecho en estable e inestable e introduce los nitratos como un tratamiento farmacológico para la angina. Explica que los nitratos son ésteres del ácido nitroso que dilatan los vasos sanguíneos coronarios para mejorar el flujo sanguíneo al corazón. También cubre los mecanismos de acción, efectos y farmacocinética de los principales nitratos usados como nitroglicerina, dinitrato de isosorbida y mononitrato de isosorbida.
El documento proporciona información sobre fármacos antiarrítmicos. Explica la clasificación de Vaughan-Williams para fármacos antiarrítmicos, los mecanismos de acción de las diferentes clases y sus efectos en los flujos de iones. También discute los mecanismos arritmogénicos como la automaticidad, posdespolarizaciones y reingreso, así como las arritmias específicas y los fármacos de elección para su tratamiento.
Este documento describe los mecanismos de acción de los principales fármacos antiarrítmicos. Explica que estos fármacos actúan bloqueando selectivamente los canales iónicos como el sodio, calcio y potasio. Además, clasifica a los antiarrítmicos en cuatro grupos dependiendo de su mecanismo y efecto sobre los potenciales de acción. Finalmente, detalla los mecanismos de acción específicos de fármacos representativos como la quinidina, propafenona y propranolol.
Los analgésicos opioides se caracterizan por poseer afinidad selectiva por los receptores opioides. La activación de estos receptores causa analgesia de elevada intensidad, producida en el sistema nervioso central (SNC), así como otros efectos subjetivos que tienden a favorecer la instauración de una conducta de autoadministración denominada farmacodependencia. Su representante principal es la morfina, alcaloide pentacíclico existente en el opio, jugo extraído de la adormidera (Papaverum somniferum).
Este documento resume un seminario sobre drogas vasoactivas presentado en el Hospital General Dr. Pablo Acosta Ortiz en San Fernando de Apure, Venezuela en abril de 2018. El seminario fue presentado por las doctoras Isabel Bolívar y Rusmary Franco y tutoreado por la doctora Nerys García. El documento incluye información sobre el sistema nervioso autónomo, farmacología, agentes inotrópicos, vasopresores y vasodilatadores. También proporciona detalles sobre catecolaminas como la adrenalina, noradrenalina y dop
Los antiarrítmicos ejercen su acción modificando los tiempos del potencial de acción de la célula miocárdica. Se clasifican en 4 grupos según su mecanismo de acción: Grupo I (bloqueadores de canales de sodio), Grupo II (bloqueadores beta), Grupo III (bloqueadores de canales de potasio) y Grupo IV (bloqueadores de canales de calcio). Cada grupo incluye fármacos específicos, sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos.
1. La estreptoquinasa (SK) es un fibrinolítico no específico que actúa activando el plasminógeno de manera sistémica, induciendo hiperplasminemia y depleción de fibrinógeno.
2. Su principal efecto secundario es la hemorragia, relacionada con la dosis y duración de la infusión.
3. También puede causar reacciones alérgicas dado su origen bacteriano.
Descripción básica e ilustrada de sind. parenquimatosos (condensación, intersticiales y cavitario) tomando como guía Semiología medica de Argente- Alvarez.
Crédito a mis compañeros: Sanchez, Gallego, Botta.
El documento describe los diferentes tipos de diuréticos, incluyendo sus mecanismos de acción, efectos y clasificaciones. Los diuréticos del asa, como la furosemida, inhiben el cotransportador de sodio-potasio-cloro en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. Las tiazidas y análogos, como la hidroclorotiazida, inhiben el cotransportador de sodio-cloro en el túbulo contorneado distal y porción inicial del asa de Henle. Todos los diurétic
Este documento resume los efectos y uso de los nitratos en el tratamiento de enfermedades cardiovasculares. Los nitratos dilatan los vasos sanguíneos mediante la liberación de óxido nítrico, reduciendo la presión arterial, la precarga y poscarga del corazón y la demanda de oxígeno miocárdico. Pueden usarse para aliviar el dolor de angina o tratar la insuficiencia cardíaca y la hipertensión. Sin embargo, su uso prolongado puede causar tolerancia. El documento también discute interacc
El documento describe las propiedades y efectos del fármaco propofol. El propofol es un hipnótico del grupo de los alquilfenoles que se usa para inducir y mantener la anestesia general así como para la sedación en cuidados intensivos. Tiene efectos hipnóticos, antieméticos y de reducción de la presión intracraneal y intraocular. Sus principales efectos adversos son la depresión respiratoria y la disminución de la presión arterial.
Este documento provee una clasificación y descripción de los principales anticonvulsivantes, incluyendo su mecanismo de acción, farmacocinética, metabolismo, presentaciones farmacéuticas, indicaciones y efectos adversos. Describe bloqueadores de canales de sodio como la carbamazepina y oxcarbazepina, agonistas de GABA como la fenitoína, inhibidores de la recaptación de GABA como la lacosamida, y bloqueadores de glutamato como la zonisamida. Proporciona detalles sobre su absor
Este documento presenta información sobre la prevención y el tratamiento de las náuseas y vómitos perioperatorios. Describe varios fármacos como antagonistas de los receptores 5-HT3, droperidol y aprepitant que actúan por diferentes mecanismos para reducir las náuseas y vómitos. También discute factores de riesgo quirúrgicos y anestésicos asociados con náuseas y vómitos posteriores a la cirugía.
Este documento describe los agonistas de adrenorreceptores y fármacos simpaticomiméticos. Explica que estos fármacos simulan las acciones de la adrenalina o noradrenalina al interactuar directamente con los adrenorreceptores. También describe los diferentes tipos de adrenorreceptores (α1, α2, β), sus mecanismos de acción, y los efectos de los fármacos simpaticomiméticos en el sistema cardiovascular y otros órganos y sistemas.
El documento describe los mecanismos de acción de los principales fármacos antiarrítmicos, clasificados en cuatro clases. Explica que actúan bloqueando selectivamente los canales iónicos como sodio, calcio y potasio, modificando la automatización y conducción cardiaca. También resume las indicaciones, contraindicaciones y efectos adversos más comunes de fármacos representativos como quinidina, procainamida, lidocaina, amiodarona y betabloqueantes.
El documento proporciona información sobre diferentes tipos de analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos como la aspirina, el acetaminofén, el ibuprofeno, el diclofenaco, el ketorolaco y el metamizol sódico. Describe sus mecanismos de acción, indicaciones, farmacocinética, dosis, contraindicaciones, efectos adversos e interacciones.
Este documento describe la fisiopatología de la insuficiencia respiratoria. Explica que puede ser tipo I (hipoxémica), tipo II (hipercápnica) o mixta, dependiendo de si hay hipoxemia, hipercapnia o ambas. También describe los efectos de la hipoxemia y la hipercapnia a nivel sistémico, así como las manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria.
Este documento describe los diferentes tipos de relajantes neuromusculares utilizados en anestesia, incluyendo sus mecanismos de acción, dosis y efectos. Se discuten los relajantes despolarizantes como la succinilcolina y los no despolarizantes como el vecuronio, rocuronio y cisatracuro. También se menciona el sugammadex, un agente que revierte los efectos del rocuronio y vecuronio.
El documento trata sobre la intoxicación por opioides. Los opioides incluyen sustancias como la morfina, la heroína y otros fármacos que actúan en los receptores opioides del sistema nervioso central. Algunas manifestaciones clínicas comunes de una intoxicación por opioides incluyen miosis, depresión respiratoria y depresión del sistema nervioso central que puede llevar al coma. El diagnóstico se basa en la identificación del cuadro clínico y pruebas como análisis de sangre y orina.
Los trastornos fisiopatológicos del sistema respiratorio son frecuentes en el medio intrahospitalarios. Por lo cual, el conocimiento de estas alteraciones otorga al profesional de salud una orientación clínica y un manejo adecuado frente al paciente y sus complicaciones.
Este documento describe diferentes aspectos de los opioides como su historia, clasificación, mecanismos de acción, efectos farmacológicos y uso en anestesia. Se detalla la acción de opioides naturales, semisintéticos y sintéticos comunes como la morfina, fentanilo y remifentanilo. También aborda temas como farmacocinética, farmacodinamia, indicaciones y contraindicaciones de los opioides.
Este documento clasifica la angina de pecho en estable e inestable e introduce los nitratos como un tratamiento farmacológico para la angina. Explica que los nitratos son ésteres del ácido nitroso que dilatan los vasos sanguíneos coronarios para mejorar el flujo sanguíneo al corazón. También cubre los mecanismos de acción, efectos y farmacocinética de los principales nitratos usados como nitroglicerina, dinitrato de isosorbida y mononitrato de isosorbida.
El documento proporciona información sobre fármacos antiarrítmicos. Explica la clasificación de Vaughan-Williams para fármacos antiarrítmicos, los mecanismos de acción de las diferentes clases y sus efectos en los flujos de iones. También discute los mecanismos arritmogénicos como la automaticidad, posdespolarizaciones y reingreso, así como las arritmias específicas y los fármacos de elección para su tratamiento.
Este documento describe los mecanismos de acción de los principales fármacos antiarrítmicos. Explica que estos fármacos actúan bloqueando selectivamente los canales iónicos como el sodio, calcio y potasio. Además, clasifica a los antiarrítmicos en cuatro grupos dependiendo de su mecanismo y efecto sobre los potenciales de acción. Finalmente, detalla los mecanismos de acción específicos de fármacos representativos como la quinidina, propafenona y propranolol.
El documento habla sobre las arritmias cardiacas y los diferentes tipos de medicamentos antiarrítmicos. Describe cómo los bloqueadores de canales de sodio, calcio, beta-adrenérgicos y la quinidina actúan modificando la electrofisiología cardíaca para estabilizar el ritmo cardíaco y tratar arritmias como la fibrilación auricular. También discute los principios generales del tratamiento de arritmias y los posibles efectos adversos de los fármacos antiarrítmicos.
Este documento presenta varios casos clínicos y trazos de EKG relacionados con arritmias. Incluye información sobre la fisiopatología, criterios de diagnóstico y manejo de fibrilación ventricular, taquicardia ventricular monomórfica y polimórfica, torsades de pointes, taquicardia supraventricular, fibrilación auricular y diferentes tipos de bloqueo auriculoventricular. Explica el tratamiento para taquicardias con y sin pulso, así como para bradiarritmias sintomáticas.
Este documento describe diferentes tipos de arritmias cardiacas como la automaticidad aumentada y desencadenada y la reentrada, así como las clases de antiarrítmicos (I-IV) y cómo actúan para tratar arritmias alterando los determinantes de la descarga espontánea o bloqueando canales iónicos. También explica el mecanismo de acción de la adenosina como antiarrítmico que termina rápidamente arritmias supraventriculares actuando sobre receptores acoplados a proteínas G.
Este documento presenta una clasificación de los fármacos antiarrítmicos según la clasificación de Vaughan Williams. Describe las clases I, II, III y IV, incluyendo ejemplos de fármacos, mecanismos de acción, farmacocinética, indicaciones, interacciones y toxicidad de algunos fármacos representativos como la quinidina, lidocaína, propafenona y amiodarona. También recomienda fármacos antiarrítmicos para diferentes tipos de arritmias.
Este documento resume los objetivos y mecanismos de acción de los antiarrítmicos. Explica que los antiarrítmicos bloquean selectivamente los canales iónicos de sodio, calcio y potasio para modificar la conducción del impulso cardíaco alterado. Describe las clases de antiarrítmicos según su mecanismo de acción y sus indicaciones terapéuticas para el tratamiento de diferentes arritmias.
Este documento resume las principales características de las arritmias cardiacas y los fármacos antiarrítmicos. Describe la electrofisiología cardíaca normal y las causas y tipos de arritmias. Explica la clasificación de los fármacos antiarrítmicos y detalla las propiedades, indicaciones y efectos de representantes clave como la lidocaína, amiodarona, betabloqueantes y calcioantagonistas. El objetivo es proporcionar una guía sobre el tratamiento farmacológico de las arritmias.
1) El documento habla sobre agentes antiarrítmicos, drogas que tratan trastornos del ritmo cardíaco al bloquear canales iónicos.
2) Aunque los antiarrítmicos son el tratamiento de elección para trastornos del ritmo, en algunos casos pueden ser reemplazados por desfibriladores, marcapasos o técnicas quirúrgicas.
3) Los antiarrítmicos se clasifican en cinco clases según su mecanismo de acción sobre canales iónicos, incluyendo bloque
The document contains statements about a person and lessons about oral invitations. It includes:
- Eight statements that could be true or false about a person.
- A lesson on oral invitations including expressions to invite, accept, and refuse invitations both formally and informally.
- Examples of invitations to events like dinner, meetings, movies, and concerts for a pair work activity.
Antiarritmicos familia i, iii y adenosina ultimospartan Uchiha
Este documento describe la actividad eléctrica del corazón durante el ciclo cardíaco, incluyendo las fases de reposo, despolarización, repolarización y meseta. También clasifica los fármacos antiarrítmicos en cuatro grupos y describe la quinidina y la procainamida, incluyendo sus indicaciones, farmacocinética, farmacodinamia, efectos adversos y contraindicaciones.
Este documento describe diferentes tipos de arritmias cardiacas, incluyendo su clasificación, características electrocardiográficas y tratamiento. Se explican arritmias como taquicardia paroxística supraventricular, síndrome de Wolf-Parkinson-White, extrasístoles ventriculares, flutter auricular, fibrilación auricular, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular. También se detallan las intervenciones de enfermería como administración de medicamentos y cardioversión eléctrica para el tratamiento de estas arritmias pot
Este documento presenta una guía de utilización clínica de fármacos antiarrítmicos. Incluye información sobre la clasificación de los fármacos antiarrítmicos, normas generales para el tratamiento de arritmias, y detalles sobre varios fármacos antiarrítmicos específicos como la dosis recomendada, indicaciones, contraindicaciones y efectos secundarios. También proporciona pautas de tratamiento para diferentes presentaciones clínicas de arritmias y una bibliografía recomendada.
La atropina es un alcaloide que se encuentra en plantas como la belladona y se usa como medicamento para tratar espasmos gastrointestinales, broncoespasmos, y otras afecciones. Históricamente se usó como cosmético para dilatar las pupilas y como veneno. Hoy en día se presenta comercialmente en diferentes formas para administrar por vía oral, intravenosa o intramuscular, aunque tiene efectos secundarios como sequedad en la boca.
Este documento describe la farmacología del tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Explica que los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los diuréticos y la espironolactona son los principales medicamentos utilizados para tratar la insuficiencia cardiaca al reducir la presión de llenado del corazón y la retención de sodio y agua. También discute los beneficios clínicos demostrados de los IECA como la mejora de la capacidad de ejercicio, la clase funcional y la sobrevida
Las arritmias son trastornos del ritmo cardíaco que incluyen latidos demasiado rápidos, lentos o irregulares. Se clasifican en taquiarritmias supraventriculares, bradiarritmias y taquiarritmias ventriculares. El tratamiento puede incluir medicamentos antiarrítmicos, marcapasos u otros procedimientos quirúrgicos.
El documento describe los mecanismos de producción de las arritmias cardiacas y los diferentes tipos de antiarrítmicos. Explica que las arritmias se producen por alteraciones en la generación o conducción del potencial de acción cardíaco. Los antiarrítmicos se clasifican en cuatro grupos según su mecanismo de acción sobre canales iónicos. El documento analiza los principales fármacos de cada grupo y sus efectos adversos.
Este documento resume los diferentes tipos de arritmias cardiacas, sus mecanismos de producción, clasificación y los fármacos antiarrítmicos utilizados para tratarlas. Explica la clasificación de Vaughan Williams de los fármacos antiarrítmicos en grupos I al IV y describe las características, indicaciones y efectos de los fármacos en cada grupo.
Este documento describe los medicamentos digitalicos, incluyendo sus indicaciones, mecanismos de acción y efectos adversos. Los medicamentos digitalicos más utilizados son la digitoxina y la digoxina, los cuales se usan para tratar la insuficiencia cardíaca y arritmias como la fibrilación auricular mediante sus efectos de aumentar la fuerza cardíaca y disminuir la frecuencia cardíaca.
La atropina sulfato es un agente antimuscarínico utilizado como antiespasmódico y antídoto para intoxicaciones. Se presenta en solución inyectable de 1 mg/1 mL. Se usa para espasmos gastrointestinales, premedicación anestésica, y tratamiento de intoxicaciones por organofosforados o hongos. Se administra por vía intravenosa, intramuscular o subcutánea según la indicación médica. Puede causar efectos adversos como sequedad bucal, sedación, midriasis y arritmias, aunque suelen ser
1) El documento describe los principales mecanismos y tipos de arritmias cardíacas, incluyendo automatismos, trastornos en la conducción del impulso y reentrada.
2) Se detallan las características y tratamiento de arritmias comunes como fibrilación auricular, flutter auricular y taquicardia supraventricular paroxística.
3) El tratamiento depende del tipo de arritmia y generalmente involucra medicamentos antiarrítmicos, cardioversión farmacológica o eléctrica, y
Este documento describe las propiedades y mecanismo de acción de la quinidina, un fármaco antiarrítmico de la clase IA. La quinidina disminuye la automática, conducción y contractilidad cardíaca al bloquear los canales de sodio. Prolonga el período refractario efectivo mediante la repolarización lenta y prolongación del potencial de acción. Se usa para tratar fibrilación auricular, flutter auricular y taquicardias ventriculares y supraventriculares.
Este documento describe los efectos y tratamiento de sobredosis de antidepresivos tricíclicos. Estos fármacos pueden causar sedación, convulsiones, disritmias cardiacas, hipotensión e incluso la muerte. El tratamiento inicial incluye carbón activado, bicarbonato de sodio, benzodiacepinas y líquidos intravenosos, con monitoreo cardíaco continuo.
Este documento presenta información sobre la farmacología de la isquemia miocárdica aguda. En 3 oraciones resume que la isquemia miocárdica se produce por oclusión coronaria aguda de origen trombótico, describe los factores de riesgo como la hipertensión y el tabaquismo, y explica que los marcadores enzimáticos como la troponina y la CK-MB son útiles para el diagnóstico.
Este documento presenta información sobre la isquemia miocárdica aguda (IAM). En 3 oraciones o menos, resume lo siguiente:
La isquemia se produce por la oclusión aguda de una arteria coronaria debido a la ruptura de una placa de ateroma, lo que provoca una falta de oxígeno y nutrientes en el miocardio afectado. Los principales factores de riesgo de IAM son la hipertensión, el tabaquismo, la hipercolesterolemia y la diabetes. Los síntomas típicos incluyen dolor tor
Este documento describe diferentes tipos de arritmias cardiacas y los mecanismos subyacentes. Explica los mecanismos de acción de los principales antiarrítmicos, incluidos los de clase I, II, III y IV. Detalla los efectos de fármacos antiarrítmicos específicos como la quinidina, procainamida, disopiramida, lidocaína y fenitoína.
Este documento describe diferentes tipos de hipertensión arterial refractaria y sus tratamientos. Describe las clases de medicamentos antihipertensivos como inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas de los receptores de angiotensina, bloqueadores de canales de calcio, y diuréticos. También discute posibles causas secundarias de hipertensión arterial como enfermedad renal, enfermedad vascular renal, aldosteronismo, feocromocitoma, síndrome de Cushing, y trastornos tiroideos.
Este documento resume los mecanismos de las arritmias cardiacas, incluyendo anormalidades en la generación de impulsos y la conducción, así como los factores que las precipitan. Explica los mecanismos de las arritmias relacionados con la automatización aumentada, las postdespolarizaciones y las anormalidades en la conducción. Además, describe diversos fármacos antiarrítmicos clasificados según su mecanismo de acción y sus usos para tratar diferentes tipos de arritmias.
Este documento resume diferentes tipos de arritmias cardiacas como la bradicardia, el bloqueo A-V, la fibrilación auricular y la taquicardia paroxística. Describe las causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento de cada una. Explica los diferentes grados de bloqueo A-V y cómo se clasifican. También detalla los mecanismos de reentrada que causan la taquicardia paroxística y cómo se manifiestan clínicamente cada uno.
Este documento describe las propiedades electrofisiológicas, farmacocinéticas y efectos adversos de varios fármacos antiarrítmicos. Describe las características de iones como Na+ y Ca++, las fases de la despolarización cardiaca, y trastornos de la generación de impulsos y la conducción. Explica la clasificación de los antiarrítmicos en grupos I a IV y sus mecanismos de acción a nivel celular.
Este documento resume las principales arritmias cardiacas, incluyendo taquicardias supraventriculares, taquicardia auricular multifocal, taquicardia paroxística supraventricular, síndrome de preexcitación, fibrilación auricular, arritmias ventriculares no sostenidas, arritmias ventriculares sostenidas, y su clasificación y tratamiento con fármacos antiarrítmicos. Proporciona información detallada sobre la evaluación y manejo de estas arritmias.
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El documento trata sobre insuficiencia cardíaca. Explica que es el fracaso del corazón para mantener un flujo sanguíneo adecuado. Describe los determinantes de la función cardíaca normal, la respuesta fisiológica a la insuficiencia cardíaca, la clínica de la insuficiencia cardíaca, y los tratamientos médicos para la insuficiencia cardíaca aguda y crónica, incluyendo inotrópicos, diuréticos y vasodilatadores. También cubre arritmias cardiacas,
El documento describe las fases del potencial de acción cardíaco, los métodos para tratar las arritmias cardíacas como la ablación y los marcapasos, y los diferentes grupos de fármacos antiarrítmicos incluyendo los bloqueadores de canales de sodio, bloqueadores beta, los que alargan el periodo refractario como la amiodarona, los bloqueadores de canales de calcio, y la adenosina.
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1. Farmacoterapéutica en
Arritmias Cardíacas
Angélica María Téllez Arévalo
Residente de Farmacología Clínica
Universidad de La Sabana
2.
3.
4.
5.
6.
7. Automatismo
Trastornos en la
formación del
impulso
Actividad
desencadenada
Mecanismos de Trastornos en la
conducción del
arritmias impulso (reentrada)
Mixto
8. Trastornos en la formación del impulso
Automatismo
Anormal
Normal Se generan impulsos espontáneos en células a bajos niveles de
potencial de membrana, por algún proceso patológico
Frecuencia de descarga del nodo sinusal es más lenta Células especializadas o fibras miocárdicas
Bloqueo entre el NS y el marcapaso ectópico Isquemia, hipokalemia, toxicidad por medicamentos
Aumento de la actividad simpática que incrementa
pendiente de la fase 4
9. Trastornos en la formación del impulso
Automatismo Actividad desencadenada
Despolarización de membrana que se producen
durante la repolarización, antes de la fase 4
Posdespolarizaciones Tempranas Posdespolarizaciones Tardías
(bradicardicodependientes) (taquicardicodependentes)
Fase 2 o 3 Final de fase 3
Bradicardia, QTc
prolongado Sobrecarga intracelular de
calcio: catecolaminas,
isquemia, intoxicacion por
digital.
10. Trastornos en la formación
del impulso
Mecanismos de Trastornos en la conducción
arritmias del impulso
Mixto
11. Trastornos en la conducción del impulso
Reentrada
Los focos de reentrada puede ocurrir a
cualquier nivel del sistema de conducción.
Lesión isquémica o hipóxica, disfunción del
VI.
12. Reentrada implica que un impulso no se extingue después de haber activado al corazón, sino que vuelve a
excitar fibras previamente despolarizadas, pero que están fuera de su período refractario.
13. Condiciones
1. Bloqueo unidireccional de un impulso
2. Propagación por vía alterna
3. Re-excitación proximal al lugar de la iniciación del bloqueo, en dirección
retrógrada.
14. • Taquicardias por reentrada tienen las siguientes
características:
– Aparición de la taquicardia con un suceso iniciador (latido
prematuro)
– El latido inicial es generalmente diferente en la morfología
de los latidos posteriores
– La iniciación y terminación de la taquicardia es
generalmente abrupta
– Fibrilación auricular, aleteo auricular, taquicardia òr
reentrada nodal AV y TV recurrente.
15. Disminuir la automaticidad
Deprimir la conducción
(prolongar el periodo
refractario)
• En el área de bloqueo
unidireccional, la propagación
retrógrada del impulso no está Antiarrítmicos Disminuir pendiente fase 4
permitido
• En la vía con conducción lenta
• Eliminar el impulso que
desencadena la reentrada
• Retardar la velocidad de
conducción
Facilitar la conducción Disminución del impulso en
(acortar el periodo frecuencia menor que el NS
refractario) en la zona de
bloqueo unidireccional
16. 1A Arritmias supraventriculares y ventriculares
1B Arritmias ventriculares
1C Elimina la reentrada al extinguir el impulso
Eficaz en arritmias supraventriculares y ventriculares,
sin embargo en ventriculares puede ser proarrítmico
Clasificación de Vaughn Williams
Incompleta
¿Digoxina o adenosina?
Propiedades de más de una clase de medicamentos
18. Quinidina Lidocaína
Flecainida
Las aurículas tienen
una fase inactiva
muy breve
19.
20. • Para 1C el bloqueo del canal de sodio es evidente en
FC normales
• Para 1B conducción lenta es sólo aparente en la
frecuencia cardíaca rápida.
• Son bases débiles, con un pKa> 7,0
• La forma ionizada bloquea el canal
• Acidosis disminuye el bloqueo del canal de sodio
21.
22. Receptor β
ATP
5´ AMP
Calcio
PDE
GT
P
α Estimula la
AMPc
actividad de la
γ adenil ciclasa
PKA
Canal de calcio
Activación de la dependiente de
proteína G ATPasa voltaje tipo L
Retículo
sarcoplásmico
Complejo actina
miosina
23. El aumento del periodo refractario es mayor en tejido nodal.
Taquicardias en la que estos tejidos nodales son anormalmente
automáticas.
Disminuir la respuesta ventricular en las arritmias auriculares.
Disminuyen la probabilidad de muerte súbita arritmogénica posinfarto.
24. Prolongan refractariedad en tejidos auricular y ventricular
Amiodarona y sotalol arritmias ventriculares y supraventriculares
Dofetilide, dronedarona e ibutilide solo arritmias supraventriculares
25. • Ibutilida y dofetilida puede ser utilizado para cardioversión
farmacológica de la FA o flúter.
• La dofetilida también se puede utilizar para mantener el ritmo
sinusal.
• La dronedarona aprobado para reducir el riesgo de
hospitalización por causa cardiovascular en pacientes con FA
paroxística o persistente, o flutter, en pacientes con factores
de riesgo cardiovascular (>70 años, hipertensión, diabetes,
accidente cerebrovascular previo, aurícula izquierda 50 mm de
diámetro o FEVI <40%).
26. Potencial proarrítmico
Dronedarona adición de un grupo metilsulfonilo y la eliminación de yodo, menos
lipofílico, menor toxicidad
Disminuyen el ubmral de desfibrilación
27. Canales tipo L y tipo T
Mibefradil selectivos canales tipo T
Taquicardias automáticas o de reentrada de nodos
En las arritmias supraventriculares (por ejemplo, AF), estos medicamentos pueden disminuir la respuesta
ventricular al disminuir la conducción nodal AV.
28.
29.
30.
31.
32.
33. • Flecainida, propafenona y disopiramida puede
precipitar insuficiencia cardiaca congestiva
• Quinidina: Chinchonismo
– Síndrome reversible
– Fiebre
– Tinnitus
– Alteraciones gastrointestinales: dolor abdominal, náuseas,
vómito, diarrea
– Alteración del estado de conciencia
34. 5-10%
Amiodarona inhibe glicoproteina P
Reducir dosis de digoxina 50%
Warfarina 2.5 mg día
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45. Descontinuarse
medicamento
Proarritmia: Nueva
Proarrítmicos arritmia significativa
(30%) o empeoramiento de
una existente
(episodios más
Antiarrítmico
largos, más rápidos,
o más frecuentes)
Arritmia
47. Fibrilación auricular y flutter auricular
Fibrilación auricular
FA arritmia sostenida más frecuente. 0,4% al 1%.
Aumenta con la edad y con la progresión de falla
cardíaca
Permanente no
Paroxística termina Persistente termina con los
de forma Recurrente 2 o más duración> 7 días y intentos de
Aguda: 48 horas
espontánea en episodios no termina de cardioversión
menos de 7 días forma espontánea farmacológica o
eléctrica
48. Clásico
Tipo I
300 latidos por
minuto y los típicos
Flutter auricular "dientes de sierra”
Más rápido, híbrido
Tipo II entre aleteo auricular
clásico y el AF
Flutter es menos frecuente
49. Impulsos
Asincronía de supraventriculares
FA: 400-600xmin contracción se trasmiten
auricular parcialmente a los Síntomas de
ventrículos falla cardíaca
Eventos
tromboembóli
cos
Síncope
Mecanismo de reentrada
Palpitaciones
Respuesta
ventricular
Flutter 270-330 x Activación
regular. Irregular
min auricular normal
solo si se asocia a
FA o BAV
50. Isquemia miocárdica
HTA
Trastornos valvulares mitrales
Miocardiopatía dilatada o
hipertrófica
Obesidad
Hipertensión pulmonar
Estados hiperadrenérgicos
Síndrome de nodo enfermo
51. Tratamiento
Contemplar métodos para Prevenir las complicaciones
¿Requiere manejo agudo?
pasar a ritmo sinusal a largo plazo
No : Estabilidad
Sí: Inestabilidad hemodinámica
hemodinámica, edema Medicamentos que
pulmonar, angina disminuyan conducción y
Flutter 50J, FA 200 J aumente refractariedad (BB,
CA, <<digoxina)
FEVI>40%: BB, CA NDHP
FEVI<40% BB con precaución
, evitar CA
Si insuficiencia cardíaca
descompensada : digoxina,
amiodarona
52. Tratamiento
Contemplar métodos para Prevenir las complicaciones
¿Requiere manejo agudo?
pasar a ritmo sinusal a largo plazo
FA persistente: Controlar respuesta ventricular y manejo antitrombótico
FEVI>40% BB y CA y si no hay respuesta se puede adicionar digoxina
FEVI 40% no CA, si succinato de metoprolol, carvedilol, bisoprolol, <digoxina
Si no se controla con el anterior manejo se considera amiodarona
53. Pacientes que permanecen sintomáticos a pesar de tener un control adecuado de la frecuencia ventricular.
Pacientes en los que no se ha controlado frecuencia ventricular.
Considerar cardioversión
Alto Riesgo tromboembólico
FA<48h FA >48h o de duración desconocida
Warfarina (INR 2 a 3) 3 semanas antes
Cardioversión
Continuar warfarina por 3 a 4
semanas
Pacientes con factores de
riesgo adicionales se continúa
warfarina
54. Pacientes que permanecen sintomáticos a pesar de tener un control adecuado de la frecuencia ventricular.
Pacientes en los que no se ha controlado frecuencia ventricular.
Considerar cardioversión
Alto Riesgo tromboembólico
FA<48h FA >48h o de duración desconocida
EcoTE Warfarina (INR 2 a 3) 3
semanas antes
No trombos Si trombos
Administrar heparina no
fraccionada durante cardioversión y Anticoagulación indefinida
warfarina por 4 semanas posterior a y no se debe realizar
la cardioversión cardioversión hasta
ausencia de trombo
Pacientes con factores de riesgo
adicionales se continúa warfarina
55. Pacientes que permanecen sintomáticos a pesar de tener un control adecuado de la frecuencia ventricular.
Pacientes en los que no se ha controlado frecuencia ventricular.
Considerar cardioversión
Alto Riesgo tromboembólico
FA<48h FA >48h o de duración desconocida
No warfarina antes de cardioversión, si factores
de riesgo hacer EcoTE previo.
Durante procedimiento administrar HNF o HBPM
No requieren anticoagulación
posprocedimiento a menos que tengan
factores de riesgo
56. • Riesgo de RAM
• Interacciones
• Menor eficacia
• Más eficaz con FA>7 días
Cardioversión • Dofetilida; óamiodarona: Disfunción del VI, CAD,
farmacológica enfermedad valvular cardíaca, hipertrofia
ventricular izquierda
• Flecainida, propafenona ó Ibutilida: ausencia de
disfunción del VI, CAD, enfermedad valvular
cardíaca, hipertrofia ventricular izquierda
• Rápida
Cardioversión • Mayor eficacia
eléctrica • Necesidad de sedación
• Riesgo de complicaciones graves: arritmias
57. Tratamiento
Contemplar métodos para Prevenir las complicaciones
¿Requiere manejo agudo?
pasar a ritmo sinusal a largo plazo
CHADS2
60. • La taquicardia por reentrada AV depende de la
presencia de vías accesorias.
– Kent. se asocia con el síndrome de WPW
• Despolarizan simultáneamente los ventrículos a través
de ambas vías (nodal y el haz de Kent), creando un
patrón de fusión en la primera parte del complejo QRS
(onda delta). El grado de disfunción ventricular
"preexcitación" depende de la contribución de la
activación del ventrículo a través de la vía accesoria.
Los pacientes pueden tener una vía accesoria que no es
evidente en el ECG. No todos los pacientes tienen TSVP
clínica.
61. TSVP ortodrómica (QRS estrecho)
TSVP antidrómica (QRS ancho)
FA o flúter auricular: FV
62. • Taquicardia por reentrada nodal, y taquicardia
por reentrada intraauricular son menos
frecuentes y difíciles de diagnosticar requieren
estudios electrofisiológicos..
63. Tratamiento TSVP
• Síntomas graves: síncope,
angina, inestabilidad, ICC
Cardioversión 25J • Digoxina
• Síntomas leves: Medidas no
farmacológicas (vagales)
• Medidas farmacológicas
(siguiente diapositiva)
Aumentar tono
Tratamiento vagal nodo AV
agudo (vía retrógrada
o anterógrada)
Deprimir la
Deprimir la
conduccion por
conducción y
bloqueo de
prolongar la
canales de sodio
refractariedad
(vía retrógrada)
• Quinidina • Adenosina (VA)
• Procainamida • BB(VA o VR)
• Disopiramida • CA (VA)
• Flecainida
64. • Verapamilo IV 5 a 10 mg, diltiazem IV 15 a 25 mg,
Ortodrómica adenosina 6 a 12 mg: igualmente eficaces
(QRS estrecho)
• Adenosina
• Acción ultracorta
Antidrómica • No compromiso hemodinámico si
administración errónea
• Procainamida
(QRS ancho) • Procainamida IV, amiodarona IV o sotalol IV en
QRS ancho, arritmia irregular y estabilidad
hemodinámica.
Fibrilación • Verapamilo, diltiazem, digoxina, o la adenosina en estos
pacientes puede resultar en un aumento paradójico de
la respuesta ventricular
auricular
65. • Tratamiento profiláctico:
– Episodios frecuentes
– Síntomas graves.
• Digoxina, BB, CA, flecainida, propafenona.
• Bolsillo: 120 mg de diltiazem oral y 80 mg de
propranolol (no ideal)
• Ablación: complicaciones no frecuentes
(taponamiento, pericarditis, insuficiencia valvular, y
el bloqueo AV)
66. Taquicardias auriculares automáticas
• Taquicardia auricular multifocal
• Resultado de múltiples marcapasos ectópicos auriculares
• Taquicardia auricular unifocal
• Trastorno subyacente (oxigenación y ventilación adecuadas,
corregir los trastornos ácido-base o de electrolitos)
• Tratamiento en pacientes sintomáticos: CA NDP primera
opción
• El uso de BB suele estar contraindicado por asociación con
neumopatías o ICC
67. Arritmias ventriculares
Arritmias ventriculares
Complejos ventriculares
Taquicardia ventricular Fibrilación ventricular
prematuros
Con o sin enfermedad cardíaca estructural
Puede presentarse en la fase aguda de IM, pero significancia en la
etapa posinfarto en donde su presencia es un factor pronóstico de
muerte
Ectopia ventricular Ectopia ventricular
simple compleja
Debate tratamiento en pacientes con enfermedad cardíaca
estructural y enfermedad coronaria.
5 contracciones CAST y CAST II : aumento en la mortalidad con tratamiento.
Poco frecuentes y ventriculares prematuras Amiodarona y dofetilida reducción en muerte súbita pero no
monomórficas por minuto, dupletas, en la mortalidad global
ritmos R/T y polimórficas Betabloqueadores se utilizan si las CVP son sintomáticas.
68. Arritmias ventriculares
Arritmias ventriculares
Complejos Taquicardia ventricular
ventriculares Fibrilación ventricular
>3 CVP consecutivos/min con FC >100
prematuros QRS ancho
Anormalidades metabólicas (hipoK, hipoMg), isquemia, hipoxia,
toxicidad por medicamentos (digoxina)
Clasificación Mecanismo
Monomórfica TV no sostenida
TV sostenida: >30 seg
Polimórfica
69.
70.
71.
72.
73. TV sostenida
Descartar episodios
Inestable, dolor torácico,
Síntomas leves recurrentes (estudios
edema pulmonar
electrofisiológicos)
Cardioversión Medicamentos:
Corregir factores procainamida, amiodarona, Amiodarona
precipitantes sotalol. lidocaína
Ablación: Primera línea en
idiopático, Segunda línea:
cardiomiopatía o aneurisma
del ventrículo izquierdo.
74.
75. En pacientes que están
en alto riesgo de
arritmias ventriculares
recurrentes que
amenazan la vida.
76.
77.
78. Taquicardia ventricular monomórfica incesante (proarritmia)
• Prototipo de proarritmia por IC: Bloqueo excesivo canal de sodio y enlentecimiento de la conducción
• Patrón característico sinusoidal de QRS
• A menudo resistente a la reanimación con la cardioversión o la sobreestimulación
• Arritmias ventriculares subyacentes, enfermedad coronaria, HVI, disfunción ventricular izquierda, QTc prolongado de
base, género femenino, alteraciones electrolíticas,
• Concentraciones séricas elevadas
• Bicarbonato de sodio
• Lidocaína
81. El intervalo QT se debe medir y controlar en todos los pacientes con medicamentos que
puedan incrementar QTc
QTc> 560 ms suspender
82. Torsade de Pointes
• Sulfato de magnesio 1-2 gramos en 5-20 minutos
• Aumentar la frecuencia cardíaca
• Acortar la repolarización ventricular
• Isoproterenol o infusión de epinefrina
• Todos los fármacos que prolongan el intervalo QT se
deben interrumpir
• Corregir factores agravantes
83. Fibrilación ventricular
• Muerte súbita
• Enfermedad coronaria
• Disfunción del VI
• Síndrome de WPW
• Prolapso de la válvula mitral
• Brugada
84. TV asociada a infarto agudo de miocardio
(primeras 24 horas) poco riesgo de recurrencia
Primaria Secundaria
No asociado a falla cardíaca Asociado a falla cardíaca
2% al 6% No sigue un curso de tiempo
el riesgo de fibrilación predecible
ventricular disminuye con el El uso rutinario de profilaxis con
tiempo lidocaína no está recomendado
85.
86.
87. Bradiarritmias
Bradiarritmias
Bloqueo Hipersensibilidad
Disfunción del Bradicardia Síndrome vasovagal
auriculoventricul del seno
nodo sinusal sinusal
ar carotídeo
Mayores Síncopes
Frecuente Ancianos
Síndrome del seno enfermo Estimulación de
se refiere a este proceso Jóvenes Síncope mecanorreceptor
Deportistas Miocarditis
que resulta en bradicardia Caídas es cardíacos
Isquemia miocárdica paradójico
sinusal sintomática y / o No tratamiento
POP cirugía
períodos de los paro cardiovascular
cardíaco Marcapaso
Medicamentos Mineralocorticoides
Puede asociarse a bloqueo Atletas
AV Anticolinérgicos
Btadiarritmias IRSR
sintomáticas Marcapaso
Alternancia de períodos de
taquicardia paroxística (FA) Inestable: atropina
(3mg do total),
marcapasos
Marcapaso
Medicamentos
epinefrina (2 a 10 mcg / min) o
dopamina (2 a 10 mcg / kg / min)
V