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Subido porAzusalud Azuqueca
Sincope
El documento aborda el síncope como una pérdida transitoria de conciencia, detalla su epidemiología, mecanismos causales y tipos clínicos, así como los factores de riesgo y diagnóstico diferenciales. Se evalúan diferentes enfoques de tratamiento dependiendo de la causa del síncope, desde medidas preventivas hasta intervenciones más complejas como marcapasos o cirugía. Se enfatiza la importancia de la evaluación inicial para estratificar el riesgo y determinar la necesidad de estudios subsecuentes.
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Sincope
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- 2. CONCEPTO Pérdida transitoriade consciencia. Hipoperfusión cerebral general y transitoria. Súbito y Breve Recuperación espontánea sin confusión. Presíncope: mareo, náuseas, trastornos de visión, acúfenos, debilidad, etc.
- 3. EPIDEMIOLOGÍA Muy prevalente.3% de la población general Mecanismo vasovagal causa más frecuente (mujeres jóvenes). Benigno salvo traumatismo por caída. Causa cardiaca: 6-30%. Riesgo muerte súbita 20-30% Aumento de la incidencia con la edad (estudio Framingham): ❑ 5,7 episodios/1.000 personas-año en varones con edad de 60-69 años ❑ 11,1 episodios/1.000 personas-año entre 70-79 años 1-2 % urgencias de un Hospital General
- 4. FISIOPATOLOGÍA • Función cardiaca •Resistencia vascular periférica • Vasos de capacitancia venosa. Ruptura equilibrio: Caída de la PA ( de 60-70mmHg) Hipoperfusión cerebral global transitoria Pérdida de conocimiento
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- 6. SÍNCOPE VASOVAGAL O NEUROCARDIOGÉNICO Vasodilatacióny bradicardia Estimulación de los barorreceptores endocárdicos (Reflejo de Jarisch-Bezoh) Contracción ventrículo izquierdo (o. adrenérgico) sobre una cavidad hipovolémica
- 7. SÍNCOPE VASOVAGAL O NEUROCARDIOGÉNICO Depleción de volumen Tonos muscular y venosos bajos Disminución de la precarga Precipitante adrenérgico
- 8. SINCOPE VASOVAGAL O NEUROCARDIOGÉNICO SÍNCOPESAFINES: Posmiccional y el defecatorio (embolia pulmonar) Tusígeno (EPOC) Deglutorio (patología esofágica) Neuralgia glosofaríngea o del trigémino
- 9. SÍNCOPE DEL SENOCAROTÍDEO Actividades que estiran o comprimen el seno carotídeo >50 años, coronarios o hipertensos con patología cervical MASAJE DEL SENO CAROTÍDEO → 5 s de masaje provocan asístole superior a 3 s en el ECG o un descenso de la presión sistólica superior a 50 mmHg en ausencia de bradicardia. ❑ Muy sensible pero poco específica. ❑ Contraindicada si soplos en carótidas y en los 3 meses posteriores a un ACV, AIT Seno carotídeo
- 10. SÍNCOPE ORTOSTÁTICO Por incorporación Descensosintomático de la PS superior a 25mm Hg o PD superior a 10 mmHg, de inmediato o a los 2-10 min de incorporarse el paciente, después de estar acostado más de 5 min.
- 11. SÍNCOPE ORTOSTÁTICO Hipovolemiao déficit del tono simpático Posprandial Fármacos: Reducción del retorno venoso Vasodilatación arterial Arritmias
- 12. SÍNCOPES DE ORIGENNEUROLÓGICO La pérdida del conocimiento de origen cerebrovascular va acompañada de déficit neurológicos focales, vértigo, amaurosis bilateral y diplopía. CAUSAS ACV transitorio en el territorio vertebrobasisal. Brusca, incontinencia. Duradera. Secuelas. Hematoma cerebral Hemorragia subaracnoidea Tumores Robo de la subclavia. Migraña Estado de confusión preictal o postictal.
- 13. SÍNCOPE DE ORIGENCARDIACO OBSTRUCTIVO: Síncope de esfuerzo. Es necesario confirmarlo mediante ecocardiografía. Otros origenes: arrítmico (Holter), isquémico (coronariografía) o medicamentoso. ARRÍTMICO: disfunción del nodo sinusal o un bloqueo AV completo o Mobitz II. Bradicardia transitoria por fármacos
- 14. SINCOPES PSIQUIÁTRICOS Ansiedado hiperventilación crónica Alcoholismo Cocaína Depresión atípica Síncope neurótico o histeria de conversión
- 15. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON PÉRDIDADE CONCIENCIA SIN PÉRDIDA DE CONCIENCIA Epilepsia Caídas inexplicadas Alteraciones metabólicas Drop attack Intoxicaciones Pseudosíncope psicógeno AIT vertebrobasilar Cataplexia Histeria de conversión Vértigo
- 16. Epilepsia Síncope Pródromos AuraSíntomas neurovegetativos o de hipoxia cerebral Descripción de un testigo - Movimientos tónico- clónicos prolongados - Se inician simultáneamente con la perdida del conocimiento - Movimientos clónicos hemilaterales automáticos - Morderse la lengua - Cianosis facial - Movimientos tónico- clónicos breves - Se inician después de la pérdida de la conciencia - Movimientos involuntarios inespecíficos - Rigidez - Palidez, sudoración Recuperación - Prolongada, con confusión - Dolor muscular - Rápida. Síntomas neurovegetativos Hallazgos menos frecuentes para el diagnóstico de epilepsia: antecedentes familiares de epilepsodio nocturno, pródromos de parestesias, relajación de esfínteres, cefalea o somnolencia posepisodio.
- 17. METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA Evaluación inicial: • Interrogatorio •Examen físico • ECG • Laboratorio El resultado de esta evaluación inicial permitirá: • Establecer si es síncope • Estratificar el riesgo • Establecer la enfermedad de base y/o el mecanismo del síncope • Necesidad de estudios subsiguientes
- 18. ANAMNESIS Datos demográficos,lugar de procedencia Antecedentes personales Historia de insuficiencia cardíaca, enfermedad coronaria, palpitaciones precediendo al síncope. Medicación Antecedentes familiares Características del episodio sincopal
- 19. EXAMEN FÍSICO ❑ PA ❑ Taquicardia/bradicardia ❑ Si pulso y TA normales →neurológico ❑ Palidez cutánea (anemia) o cianosis (cardiopulmonar) ❑ Auscultación cardiaca ❑ Exploración neurológica ❑ Tacto rectal ❑ Grado de desnutrición o deshidratación ❑ Examen del cuello
- 20. LABORATORIO Hematocrito Hemoglobina Leucocitos Ionograma Glucemia Otros: CPK, troponina, dímero d, etc
- 21. ESTRATIFICAR EL RIESGO BAJORIESGO • No cardiogénico • No pruebas complementarias • Proceso benigno • Posibles recurrencias ALTO RIESGO • Cardiogénico • Pruebas especializadas • Seguimiento ambulatorio si no cardiopatía grave
- 22. PRUEBAS ESPECIALES PARAEL DIAGNÓSTICO TC EGC de 12 derivaciones Ecocardiografía Registro Holter La ergometría
- 23. PRUEBAS ESPECIALES PARAEL DIAGNÓSTICO PRUEBA DE ORTOSTATISMO ACTIVO ❑ Determinar repetidamente la PA y la FC paciente en decúbito y tras adoptar el ortostatismo activo durante los primeros 3 min. ❑ En formas retardadas determinaciones hasta 5-10 min. ❑ Dx: PA con respecto al valor basal en decúbito ≥ 20 mmHg de la PA sistólica o ≥ 10 mmHg de la PA diastólica, o si los valores de la PA sistólica caen por debajo de 90 mmHg en valores absolutos, junto con síntomas.
- 24. PRUEBAS ESPECIALES PARAEL DIAGNÓSTICO PRUEBA EN TABLA BASCULANTE ❑ Cambio pasivo de postura ❑ Inclinación entre 60-80º ❑ Monitorización PA y ECG. ❑ Reconocer pródromos y entrenamiento
- 25. TRATAMIENTO Sise presencia: estirar al paciente con las piernas elevadas para facilitar el retorno venoso. Objetivos: ❑ Disminuir mortalidad y morbilidad ❑ Prevenir las recurrencias
- 26. TRATAMIENTO DEL PACIENTECON SÍNCOPE REFLEJO Y ORTOSTÁTICO Episodio aislado: no tto Recurrencias → Recomendaciones ❑ Reconocer los factores desencadenantes y síntomas prodrómicos ❑ Maniobras para combatir los sintomas ❑ Abolir la deshidratación ❑ Evitar períodos prolongados de bipedestación estática ❑ Evitar los fármacos que reducen la presión arterial y el alcohol ❑ Posiciones seguras para evitar traumatismos
- 27. TRATAMIENTO DEL PACIENTECON SÍNCOPE REFLEJO Y ORTOSTÁTICO Entrenamiento mediante la inclinación corporal pasiva o tilt training Adopción de periodos progresivamente más largos de posturas verticales forzosas, como permanecer de pie, recostarse sobre una pared y con los pies a 30 cm de ella.
- 28. TRATAMIENTO DEL PACIENTECON SÍNCOPE REFLEJO Y ORTOSTÁTICO Maniobras de contrapresión física Requisito: pródromos de duración suficiente Entrecruzamiento de las piernas Apretar fuertemente las manos La posición de cuclillas Tensión de los brazos
- 29. TRATAMIENTO DEL PACIENTECON SÍNCOPE REFLEJO Y ORTOSTÁTICO Aumento de la tolerancia ortostática mediante entrenamiento físico: Entrenamiento aeróbico y de resistencia muscular de los miembros inferiores Fármacos: Discrepancia (efecto prosincopal) Bloqueadores beta, clonidina, disopiramida, efedrina, etilefrina, escopolamina, midodrina, inhibidores de la recaptación de serotonina y la teofilina.
- 30. TRATAMIENTO DEL PACIENTECON SÍNDROME DEL SENO CAROTÍDEO Abolición de maniobras desencadenantes Suprimir medicación (vasodepresión o cardioinhibición) Marcapasos auriculoventricular
- 31. TRATAMIENTO DEL SÍNCOPEDE ORIGEN CARDIACO Más graves Fáciles de tratar Corrección quirúrgica: cardiopatía obstructiva. (estenosis aórtica, mixoma) Secundario a arritmias: ❑ Marcapasos ❑ Ablación ❑ Fármacos
- 32. ACTUACIÓN EN ELÁREA DE URGENCIAS CRITERIOS DE ALTA: Un primer sincope en el que apreciamos una evaluación inicial negativa descartando patología cardiaca estructural y enfermedad neurológica Sincope vasovagal o hipotensión ortostática secundaria a fármacos o producido por una arritmia ya conocida. CRITERIOS DE INGRESO: Arritmias (TV, Bloqueo A-V) Sincope secundario a proceso cardiaco agudo Detección de anomalías neurológicas Múltiples episodios en un corto intervalo de tiempo Lesiones traumáticas graves Sospecha de riesgo vital para el paciente CRITERIOS DE REMISIÓN A CONSULTA EXTERNA: Sincopes repetidos y evaluación negativa
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