Coma http://www.guiasdeneuro.com.ar
Estado patológico caracterizado por inconsciencia resistente a estímulos externos. El estado de coma no es una enfermedad en sí misma, sino un síndrome.  Se trata de una urgencia médica.  Se suele decir "comatoso" al paciente con estupor profundo.  Un coma persistente se denomina estado vegetativo.
Metabolismo neuronal Flujo sanguíneo= 100 ml/100 g /min O2 = 3.5 ml/ 100 g / min Glucosa = 5 mg/100 g/min
Clasificación
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA ESTRUCTURALES – SNC TRAUMÁTICO NO TRAUMÁTICO NO ESTRUCTURALES  -  EXTRANEUROLÓGICOS   TOXICOS  METABOLICO ENDOCRINO SEPSIS FOCAL DIFUSO (Fármacos – Drogas - OH – Ambientales) (O2 – Hipotermia – HipoGlicemia Uremia – Encefalopatia Hepática) (Coma Mixedematoso – DM – Addison) (ACV) (HSA, Meningitis,Encefalitis, Encefalopatía Hipertensiva)
Clasificación del estado de coma Metabolico Supratentorial Infratentorial Psicologico
Etiologia del Coma: Supratentoriales Infartos talamicos Hemorragia cerebral hipertensiva Hematoma subdural Hematoma epidural Apoplejia hipofisiaria Infartos : trombosis, embolia Oclusiones venosas
Coma Psiquiatrico Reacción conversiva Depresión Estado catatónico
Patrón Respiratorio
RESPIRACIÓN CHEYNE-STOKES :  oscilación ciclíca y lenta entre hiperventilación e hipoventilación llegando a producir apnea. Indica lesión disfunción  hemisférica bilateral difusa (diencefálica).  También en encefalopatía metabólica o ICC. HIPERVENTILACIÓN NEURÓGENA CENTRAL :  respiración profunda, rápida y regular que conduce a la alcalosis respiratoria y no se corrige con O2. Indica lesión  mesencefálicas bajas o pontinas altas . RESPIRACIÓN ATÁXICA O DE BIOT :  respiración a bocanadas o entrecortada. Indica daño  bulbar .
 
Pupilas
Pupilas isocóricas, mióticas y normoreactivas : Lesión diencefálica, encefalop metabólica o intox opiáceos P. isocóricas, mioticas puntiformes, arreactivas : Lesión pontina. P. isocóricas, intermedias, arreactivas : mesencéfalo P. miótica unilateral reactiva : Sd. Horner (bulbomedular o simpático cervical) o herniación transtentorial precoz. P. isocóricas, midriáticas, arreactivas : mesencéfalo. Midriasis arreactiva unilateral : III PC.
Reflejos de tronco
REFLEJO CORNEAL:  Estimular la córnea con un algodón. En C.N. oclusión palpebral y elevación ocular (fenómeno de  Bell ).  Si no ocurre: lesión protuberancia. ROC:  con cabeza inclinada 30º giro de la cabeza. En C.N. desviación de mirada a  lado contrario  del giro.  Indemnidad del tronco . No si sospecha lesión cervical. ROV:  con cabeza inclinada 30º se irriga CAE con s.fisiológico frío. En C.N.  nistagmus lado contrario  oido irrigado (fase rápida). Si s.fisiológio caliente ocurre al contrario. No si sospecha perforación timpánica.
Semiología del Coma
COMA METABÓLICO R. Oculomotores Normales Respuesta Motora  Adecuada Miosis Reactiva
COMA ESTRUCTURAL: TOPOGRAFÍA LESIONAL 1-   SUPRATENTORIAL 2- MESENCEFALO : (Alt. RFM, Aducción Ocular) 3- PROTUBERANCIA (Alt. Reflejos Oculomotores) 4- HERNIA  UNCAL : (III Par Homolat. Sd.Piramidal Contralat.)
TOPOGRAFIA ALTERACIONES NEUROLOGICAS Patrón Ventilatorio:  Pupilas: Reflejo Oculomotor : Respuesta  Motora: Normal Sin Respuesta III Par Decorticación Descerebración Sin Respuesta Cheyne-Stokes Hiperventilación Ataxia Respiratoria
SUPRATENTORIAL RFM + Decorticación R. Oculomotores Normales
MESENCEFALICO Descerebración No Aducción Ocular Midriasis Fija
PROTUBERANCIAL Sin Respuesta Motora: Flacidez Puntiformes Reactivas Resp. Anormal Sin   Respuesta
SD. HERNIARIOS Hernia Falciforme Hernia Uncal Hernia Amigdalina (Paro Respiratorio) Hernia Transtentorial Central (Deterioro Rostro-Caudal) Supratentorial Mesencefálico Pontino
Etiologia del Coma Supratentorial Tumores: Primarios, metastasis Asbceso cerebral Empiema subdural Traumatismo craneoencefalico
Etiologia del coma Infratentorial Hemorragia cerebelosa Hemorragia de fosa posterior subdural, o extradural Infarto cerebeloso Tumor cerebeloso Absceso cerebeloso Aneurisma basilar Tumores de tronco
Etiologia del Coma Infratentorial Hemorragia del Puente Infarto del tallo cerebral Migraña basilar Desmielinizacion del tallo cerebral
Etiologia del Coma  Metabolico Encefalitis Hemorragia subaracnoidea Nutricionales Encefalopatia hepatica Uremia y dialisis EPOC Trastornos endocrinos
Etiologia del Coma  Metabolico Efecto Remoto de cancer Venenos Trastorno acido- base e ionico Coma metabolico no especifico o mixto
Coma epiléptico Coma postictal sugerido por el agotamiento energético o por moléculas tóxicas productores de dicho efecto.
Coma de origen farmacológico En gran medida reversible y sin secuelas (si no existió hipoxia) Por depresión del SNC ( SAR)
Diagnóstico diferencial
COMA PSICÓGENO O PSEUDOCOMA : signos y síntomas no se corresponden con anatomía y fisiología del sistema nervioso. SD. DEL CAUTIVERIO : tetraplejía con parálisis PC inferiores con indemnidad del parpadeo y movimientos oculares verticales. Lesión protuberancia. MUTISMO ACINÉTICO : inmovilidad silenciosa, vigil pero sin respuesta, sólo con mantenimiento de reacciones despertar y orientación. Hidrocefalia, lóbulos frontales y diencéfalo. ESTADO VEGETATIVO : tras 2-3 sem de coma.
TOXICO METABÓLICO VS ESTRUCTURAL ESTRUCTURAL Comienzo súbito Profundo Constante o progresivo Focalidad Edema de papila  hemorragia subhialoidea Asimetría motildad ocular ROV y ROC patológicos Patrones respiratorios  Asimetría motora Asimetría tono muscular TÓXICO METABÓLICO Progresivo Superficial Fluctuante No focalidad Pupilas simetricas, pequeñas y reactivas. Mov. oculares erráticos ROV y ROC normal Respiración rápida profunda Inquietud motora, temblor Tono musc normal o disminuid
SIGNOS DROGAS BARBITURICOS ALCOHOL BDZ ATD CBZ NEUROLEPTICOS OPIACEOS PUPILAS MIOSIS MIOSIS MIDRIASIS MIOSIS/MIDRIASIS MIOSIS CARDIO VASCULAR HIPOTENSIÓN ++ BRADICARDIA ++ HIPOTENSIÓN + BRADICARDIA + HIPOTENSION – HTA TAQUICARDIA ARRITMIA – ALTERACION QT HIPOTENSION TAQUICARDIA ARRITMIA HIPOTENSION BRADICARDIA RESPIRATORIO DEPRESION +++ DEPRESION DEPRESION ++ DEPRESION DEPRESION +++ EAP (HEROÍNA) GASTRO INTESTINAL DISMINUCION (RHA) RUIDOS HIDROAEREOS ++ ------ RHA DISMINUIDOS  +++ ILEO RHA DISMINUIDOS  RHA DISMINUIDOS  +++ ILEO GENITO URINARIO ----- ------ RETENCION VESICAL RETENCION VESICAL ----- SNC DEPRESION +++ HIPPOTONIA + DEPRESION + HIPPOTONIA +++ DEPRESION ++ HIPOTONIA CONVULSIONES DEPRESION ++ SME. EXTRAPIRAMIDAL DEPRESION +++ HIPOTONIA CONVULSIONES OTROS HIPOTERMIA HIPOGLUCEMIA ACIDOSIS METABÓLICA HIPERTERMIA HIPONATREMIA SIHAD SME. NEUROLEPTICO MALIGNO HIPOTERMIA
SIGNOS DROGAS ORGANOFOSFORADOS PUPILAS MIOSIS CARDIOVASCULAR HIPOTENSIÓN ++ BRADICARDIA ++ RESPIRATORIO DEPRESION VARIABLE GASTROINTESTINAL AUMENTO  (RHA) RUIDOS HIDROAEREOS  DIARREA VÓMITOS GENITOURINARIO ----- SNC DEPRESION VARIABLE OTROS PIEL FRIA Y SUDOROSA
Las que no tienes signos neurológicos focales (metabólicas) Con signos focales notables (ACV) Con fiebre, rigidez cervical o exceso de células en LCR (  datos de infección-meningitis- o, hemorragias)
Pruebas complementarias
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Glucemia mediante tira reactiva, gasometría y EKG. Hemograma, bioquímica (urea, creatinina, Na, K, Cl, Mg, Ca, glucsa, amonio, CPK, transaminasas, amilasa, proteinas totales), orina y Rx tórax. Si fiebre ( Tº > 38) : hemocultivos y urocultivos Si sospecha intoxicación: estudio toxicológico de orina, sangre o jugo gástrico. Eco abdominal, TAC y Punción Lumbar ( PL siempre despues de TAC).
PARACLINICA  ECG TAC DE CRANEO PUNCIÓN LUMBAR
Conducta
ABORDAJE A:  VA – Columna B:  Patrón Ventilatorio C:  FC – PA VVP: HGT.   Rutinas – F. Hepático y Gaso Arterial D:   Abordaje Neurológico Inicial:   Glasgow (Respuesta Motora) Ojos: Párpados Pupilas (Tamaño, Simetría, RFM) Movimiento Ocular Espontáneo (Desviación, Bobbing) Reflejos Oculares (OculoMotores – Corneano) Meníngeo Tono (asimetrias) ROT - Babinski
ANAMNESIS AP:  Hepatopatía, IRC, DM, Tiroides Fármacos – Tóxicos  (AA - OH - Drogas) Psiquiátrico HIV EA:  Descripción de la Escena (Gas-Fármacos-OH-Drogas) Velocidad de Instalación Sg. Focalidad Neurológica    HTE TEC Previo  Sd. Toxi Infeccioso
Examen Del Paciente Comatoso Historia parientes y amigos Principio de coma: abrupto, gradual Quejas recientes: cefalea, depresion, debilidad focal, vertigo. Enfermedades medicas previas: D.M. Historia Psiquiatrica previa Acceso a drogas
Examen Del Paciente Comatoso Examen fisico general Signos vitales Pruebas de traumatismo Demostracion de enfermedad general agudo o cronica Datos de ingestion de drogas:marcas con agujas, aliento a alcohol Rigidez de NUCA
TRatamiento
TRATAMIENTO  SOSTEN : ABC  ETIOLOGICO   Calentamiento Glucosa Tiamina T4 + Hidrocortizona Antagonistas de fármacos  (Flumazenil y Naloxona)
Asegurar la oxigenacion Mantener la circulacion Administrar glucosa Bajar la presion intracraneana Detener las convulsiones Tratar la infeccion Tratamiento-Coma
Restaurar el equilibrio acido base Restaurar el equilibrio electrolitico Ajustar la temperatura corporal Administrar tiamina Considerar antidotos especificos Controlar la agitacion Tratamiento-Coma
Muerte cerebral
Muerte cerebral Perdida global de la función cerebral, respiración mantenida por medios artificiales y corazón sigue bombeando. Tres elementos esenciales por mas de 6 hrs.-  destrucción cortical generalizada  (coma profundo- no responde a ningún estímulo-) lesión global tallo encefálico  ( ausencia reacciones oculares)  destrucción del bulbo  (apnea completa)
Pupilas tamaño normal o midriáticas (no miosis) Pueden existir reflejos osteotendinosos profundos si la médula continua íntegra
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Coma

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    Estado patológico caracterizadopor inconsciencia resistente a estímulos externos. El estado de coma no es una enfermedad en sí misma, sino un síndrome. Se trata de una urgencia médica. Se suele decir "comatoso" al paciente con estupor profundo. Un coma persistente se denomina estado vegetativo.
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    Metabolismo neuronal Flujosanguíneo= 100 ml/100 g /min O2 = 3.5 ml/ 100 g / min Glucosa = 5 mg/100 g/min
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    CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA ESTRUCTURALES– SNC TRAUMÁTICO NO TRAUMÁTICO NO ESTRUCTURALES - EXTRANEUROLÓGICOS TOXICOS METABOLICO ENDOCRINO SEPSIS FOCAL DIFUSO (Fármacos – Drogas - OH – Ambientales) (O2 – Hipotermia – HipoGlicemia Uremia – Encefalopatia Hepática) (Coma Mixedematoso – DM – Addison) (ACV) (HSA, Meningitis,Encefalitis, Encefalopatía Hipertensiva)
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    Clasificación del estadode coma Metabolico Supratentorial Infratentorial Psicologico
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    Etiologia del Coma:Supratentoriales Infartos talamicos Hemorragia cerebral hipertensiva Hematoma subdural Hematoma epidural Apoplejia hipofisiaria Infartos : trombosis, embolia Oclusiones venosas
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    Coma Psiquiatrico Reacciónconversiva Depresión Estado catatónico
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    RESPIRACIÓN CHEYNE-STOKES : oscilación ciclíca y lenta entre hiperventilación e hipoventilación llegando a producir apnea. Indica lesión disfunción hemisférica bilateral difusa (diencefálica). También en encefalopatía metabólica o ICC. HIPERVENTILACIÓN NEURÓGENA CENTRAL : respiración profunda, rápida y regular que conduce a la alcalosis respiratoria y no se corrige con O2. Indica lesión mesencefálicas bajas o pontinas altas . RESPIRACIÓN ATÁXICA O DE BIOT : respiración a bocanadas o entrecortada. Indica daño bulbar .
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    Pupilas isocóricas, mióticasy normoreactivas : Lesión diencefálica, encefalop metabólica o intox opiáceos P. isocóricas, mioticas puntiformes, arreactivas : Lesión pontina. P. isocóricas, intermedias, arreactivas : mesencéfalo P. miótica unilateral reactiva : Sd. Horner (bulbomedular o simpático cervical) o herniación transtentorial precoz. P. isocóricas, midriáticas, arreactivas : mesencéfalo. Midriasis arreactiva unilateral : III PC.
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    REFLEJO CORNEAL: Estimular la córnea con un algodón. En C.N. oclusión palpebral y elevación ocular (fenómeno de Bell ). Si no ocurre: lesión protuberancia. ROC: con cabeza inclinada 30º giro de la cabeza. En C.N. desviación de mirada a lado contrario del giro. Indemnidad del tronco . No si sospecha lesión cervical. ROV: con cabeza inclinada 30º se irriga CAE con s.fisiológico frío. En C.N. nistagmus lado contrario oido irrigado (fase rápida). Si s.fisiológio caliente ocurre al contrario. No si sospecha perforación timpánica.
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    COMA METABÓLICO R.Oculomotores Normales Respuesta Motora Adecuada Miosis Reactiva
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    COMA ESTRUCTURAL: TOPOGRAFÍALESIONAL 1- SUPRATENTORIAL 2- MESENCEFALO : (Alt. RFM, Aducción Ocular) 3- PROTUBERANCIA (Alt. Reflejos Oculomotores) 4- HERNIA UNCAL : (III Par Homolat. Sd.Piramidal Contralat.)
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    TOPOGRAFIA ALTERACIONES NEUROLOGICASPatrón Ventilatorio: Pupilas: Reflejo Oculomotor : Respuesta Motora: Normal Sin Respuesta III Par Decorticación Descerebración Sin Respuesta Cheyne-Stokes Hiperventilación Ataxia Respiratoria
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    SUPRATENTORIAL RFM +Decorticación R. Oculomotores Normales
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    MESENCEFALICO Descerebración NoAducción Ocular Midriasis Fija
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    PROTUBERANCIAL Sin RespuestaMotora: Flacidez Puntiformes Reactivas Resp. Anormal Sin Respuesta
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    SD. HERNIARIOS HerniaFalciforme Hernia Uncal Hernia Amigdalina (Paro Respiratorio) Hernia Transtentorial Central (Deterioro Rostro-Caudal) Supratentorial Mesencefálico Pontino
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    Etiologia del ComaSupratentorial Tumores: Primarios, metastasis Asbceso cerebral Empiema subdural Traumatismo craneoencefalico
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    Etiologia del comaInfratentorial Hemorragia cerebelosa Hemorragia de fosa posterior subdural, o extradural Infarto cerebeloso Tumor cerebeloso Absceso cerebeloso Aneurisma basilar Tumores de tronco
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    Etiologia del ComaInfratentorial Hemorragia del Puente Infarto del tallo cerebral Migraña basilar Desmielinizacion del tallo cerebral
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    Etiologia del Coma Metabolico Encefalitis Hemorragia subaracnoidea Nutricionales Encefalopatia hepatica Uremia y dialisis EPOC Trastornos endocrinos
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    Etiologia del Coma Metabolico Efecto Remoto de cancer Venenos Trastorno acido- base e ionico Coma metabolico no especifico o mixto
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    Coma epiléptico Comapostictal sugerido por el agotamiento energético o por moléculas tóxicas productores de dicho efecto.
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    Coma de origenfarmacológico En gran medida reversible y sin secuelas (si no existió hipoxia) Por depresión del SNC ( SAR)
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    COMA PSICÓGENO OPSEUDOCOMA : signos y síntomas no se corresponden con anatomía y fisiología del sistema nervioso. SD. DEL CAUTIVERIO : tetraplejía con parálisis PC inferiores con indemnidad del parpadeo y movimientos oculares verticales. Lesión protuberancia. MUTISMO ACINÉTICO : inmovilidad silenciosa, vigil pero sin respuesta, sólo con mantenimiento de reacciones despertar y orientación. Hidrocefalia, lóbulos frontales y diencéfalo. ESTADO VEGETATIVO : tras 2-3 sem de coma.
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    TOXICO METABÓLICO VSESTRUCTURAL ESTRUCTURAL Comienzo súbito Profundo Constante o progresivo Focalidad Edema de papila hemorragia subhialoidea Asimetría motildad ocular ROV y ROC patológicos Patrones respiratorios Asimetría motora Asimetría tono muscular TÓXICO METABÓLICO Progresivo Superficial Fluctuante No focalidad Pupilas simetricas, pequeñas y reactivas. Mov. oculares erráticos ROV y ROC normal Respiración rápida profunda Inquietud motora, temblor Tono musc normal o disminuid
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    SIGNOS DROGAS BARBITURICOSALCOHOL BDZ ATD CBZ NEUROLEPTICOS OPIACEOS PUPILAS MIOSIS MIOSIS MIDRIASIS MIOSIS/MIDRIASIS MIOSIS CARDIO VASCULAR HIPOTENSIÓN ++ BRADICARDIA ++ HIPOTENSIÓN + BRADICARDIA + HIPOTENSION – HTA TAQUICARDIA ARRITMIA – ALTERACION QT HIPOTENSION TAQUICARDIA ARRITMIA HIPOTENSION BRADICARDIA RESPIRATORIO DEPRESION +++ DEPRESION DEPRESION ++ DEPRESION DEPRESION +++ EAP (HEROÍNA) GASTRO INTESTINAL DISMINUCION (RHA) RUIDOS HIDROAEREOS ++ ------ RHA DISMINUIDOS +++ ILEO RHA DISMINUIDOS RHA DISMINUIDOS +++ ILEO GENITO URINARIO ----- ------ RETENCION VESICAL RETENCION VESICAL ----- SNC DEPRESION +++ HIPPOTONIA + DEPRESION + HIPPOTONIA +++ DEPRESION ++ HIPOTONIA CONVULSIONES DEPRESION ++ SME. EXTRAPIRAMIDAL DEPRESION +++ HIPOTONIA CONVULSIONES OTROS HIPOTERMIA HIPOGLUCEMIA ACIDOSIS METABÓLICA HIPERTERMIA HIPONATREMIA SIHAD SME. NEUROLEPTICO MALIGNO HIPOTERMIA
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    SIGNOS DROGAS ORGANOFOSFORADOSPUPILAS MIOSIS CARDIOVASCULAR HIPOTENSIÓN ++ BRADICARDIA ++ RESPIRATORIO DEPRESION VARIABLE GASTROINTESTINAL AUMENTO (RHA) RUIDOS HIDROAEREOS DIARREA VÓMITOS GENITOURINARIO ----- SNC DEPRESION VARIABLE OTROS PIEL FRIA Y SUDOROSA
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    Las que notienes signos neurológicos focales (metabólicas) Con signos focales notables (ACV) Con fiebre, rigidez cervical o exceso de células en LCR ( datos de infección-meningitis- o, hemorragias)
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    PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Glucemiamediante tira reactiva, gasometría y EKG. Hemograma, bioquímica (urea, creatinina, Na, K, Cl, Mg, Ca, glucsa, amonio, CPK, transaminasas, amilasa, proteinas totales), orina y Rx tórax. Si fiebre ( Tº > 38) : hemocultivos y urocultivos Si sospecha intoxicación: estudio toxicológico de orina, sangre o jugo gástrico. Eco abdominal, TAC y Punción Lumbar ( PL siempre despues de TAC).
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    PARACLINICA ECGTAC DE CRANEO PUNCIÓN LUMBAR
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    ABORDAJE A: VA – Columna B: Patrón Ventilatorio C: FC – PA VVP: HGT. Rutinas – F. Hepático y Gaso Arterial D: Abordaje Neurológico Inicial: Glasgow (Respuesta Motora) Ojos: Párpados Pupilas (Tamaño, Simetría, RFM) Movimiento Ocular Espontáneo (Desviación, Bobbing) Reflejos Oculares (OculoMotores – Corneano) Meníngeo Tono (asimetrias) ROT - Babinski
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    ANAMNESIS AP: Hepatopatía, IRC, DM, Tiroides Fármacos – Tóxicos (AA - OH - Drogas) Psiquiátrico HIV EA: Descripción de la Escena (Gas-Fármacos-OH-Drogas) Velocidad de Instalación Sg. Focalidad Neurológica HTE TEC Previo Sd. Toxi Infeccioso
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    Examen Del PacienteComatoso Historia parientes y amigos Principio de coma: abrupto, gradual Quejas recientes: cefalea, depresion, debilidad focal, vertigo. Enfermedades medicas previas: D.M. Historia Psiquiatrica previa Acceso a drogas
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    Examen Del PacienteComatoso Examen fisico general Signos vitales Pruebas de traumatismo Demostracion de enfermedad general agudo o cronica Datos de ingestion de drogas:marcas con agujas, aliento a alcohol Rigidez de NUCA
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    TRATAMIENTO SOSTEN: ABC ETIOLOGICO Calentamiento Glucosa Tiamina T4 + Hidrocortizona Antagonistas de fármacos (Flumazenil y Naloxona)
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    Asegurar la oxigenacionMantener la circulacion Administrar glucosa Bajar la presion intracraneana Detener las convulsiones Tratar la infeccion Tratamiento-Coma
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    Restaurar el equilibrioacido base Restaurar el equilibrio electrolitico Ajustar la temperatura corporal Administrar tiamina Considerar antidotos especificos Controlar la agitacion Tratamiento-Coma
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    Muerte cerebral Perdidaglobal de la función cerebral, respiración mantenida por medios artificiales y corazón sigue bombeando. Tres elementos esenciales por mas de 6 hrs.- destrucción cortical generalizada (coma profundo- no responde a ningún estímulo-) lesión global tallo encefálico ( ausencia reacciones oculares) destrucción del bulbo (apnea completa)
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