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1. RETINOPATÍADIABÉTICA
McOcNahímGutiérrez
UNIVERSIDADAUTONOMA DEBAJACALIFORNIA
ESCUELADECIENCIASDELASALUD
MEDICINA
OFTALMOLOGÍA

2. DIABETESMELLITUS
Enfermedadmetabólica
Daño envasos
pequeños
Nefropatía Diabética
RetinopatíaDiabética
Mal control de la DM
Hasta 20 añosdespués
en un buencontrol
Inicio de las
complicaciones 10años
antes de ser
diagnósticada
Posibilidad depresentar
diabétes
Retinopatía, cataratas,
parálisis muscular
extraocular,neuropatía
ocular y errores en la
refracción

3. ¿Quées?
Esuna microangiopatía
causada por unestado
sostenido de
hiperglucemia

4. EPIDEMIOLOGÍA
Ceguera(Complicación
microvascular)
Causa#1 de cegueraen <65años
¼ parte de loscasosde ceguera
5.5 millones decasos
50,000 casosalaño
EnMéxico 47%algún grado de RD
31%RDno proliferativaleve
57%RDno proliferativa moderada
12%RDproliferativa
DM1 > DM2prevalencia
En10 (58%) y 15años(80%)
>15-20 años de la enfermedad más del 90%
de los pacientes tienen algún grado de DR
60% de los pacientes tienen retinopatía
proliferativa
> 20 años 99% retinopatía y 63%
retinopatía proliferativa
>25% de los pacientes tiene DR a los 2
años del Dx, 60% algo de DR y 5% tienen
DR con20 añosde desarrollo
DM1 presentan mayor riesgo, 60% después
de una evolución de 30años

5. FACTORESDERIESGO
Duración dela
diabetes
Control deficiente
de la diabétes y
control coninsulina
Embarazo
Hipertensión(140-80mmHg)
EnfermedadRenal
Hiperlipidemia
Tabaquismo
Cirugía decataratas
Obesidad
El tiemposeasocia más con
RDproliferativa más que
maculopatía
La HbA1 elevada
asociada más conRD
proliferativa

6. ANOMALÍAS RELACIONADASCONLA
HIPEGLUCEMIA
Control glucémicoVsComplicacionesmicrovasculares
La hiperglicemia
sostenida inducela
formación deproductos
avanzados de la
glicosilación no
enzimática oAGEs
citocinas
proinflamatorias,
moléculas delsistema
renina-angiotensina,
radicales libres y
sorbitol, entre otras
sustancia

7. PRODUCTOSFINALES DELA GLUCOSILACIÓN,ESTRÉS
OXIDATIVO,YLA PROTEINAQUINASAC
Paciente Diabético  Aumentodela transduction DAG–PKC(Diaglicerol-Proteina KinasaC)
Aumentode la [glucosa]y aumento de la fluctuación
Asociado aunaperoxidación
Aumentode anomalíasvascularesasociadasconla activación de PKCqueconduceaun
aumento delDAG
Alteración de flujovascular arterial
Ladeposiciónde la matriz extracelular
Engrosamientodela membrana basal
Aumento de lapermeabilidad
Neovascularización
Muerte de pericitos capilaresde la retina y celulasendotelialesde la retina (agotamiento de
glutatión)
Apoptosisde los pericitos enel fondo y conello DRproliferativa

8. PRODUCTOSFINALESDELA GLUCOSILACIÓN,
ESTRÉSOXIDATIVO,YLA PROTEINAQUINASAC
Enla hiperglucemia crónica, parte del excesode glucosasecombina con los
aminoácidos libres en circulante o proteínas del tejido.
Productos de la glusosilación reversibles, normalmente secretados en la orina
Enla hiperglucemia crónica seforman productos irreversibles (Transposición
deAmadori) lo queproduce reticulación del glucogeno
Complicaciones vasculares y renales
la hiperglucemia aumenta la expresión deTGF-b
Aumento de la [PKC]en retina, glomérulos, aorta causadopor el aumento de
DGA

9. ALDOSAREDUCTASA
Enzima reductasa que convierte a los azúcares en susrespectivosalcoholes
Galactitol
Sorbitol
Yaque no sepueden difundir fuera de suscélulascausanun aumento en la
concentración intracelular
Procesoosmótico atraeagua
Desequilibrioelectrolítico
Agotamiento demioinositol causadañoen órganos diana
Cataratas =Concentración alta de aldosa reductasa en lascélulasepiteliales del
critalino
La aldosa reductasa también seencuentra en pericitos y Células deShwann
Inhibidores de laAldosa reductasa reducen la formación de cataratas y pérdida de
pericitos

10. ANOMALÍAS INDEPENDIENTESDE
LA HIPERGLUCEMIA
Factores decrecimiento
Inhibiciónde la hormonade crecimiento protección contra la
retinopatía
Factores de crecimiento vasculares,neovascularización

11. RETINOPATÍADIABÉTICA
5
etapas
Pérdida de los pericitos alrededor de los capilares de la
retina
Desarrollo de debilidad en la pared capilar que conduce a
la formación decapilares
Microaneurismas y fugas de líquido de los capilares
porque susparedes sehacen máspermeables
Deterioro de la función vascular que sedesarrolla
gradualmente dando lugar azonas de isquemia einfarto.
Factoresde crecimiento locales sonsecretados y
contribuyen ala nueva proliferación de vasos

13. PATOLOGÍARETINIANA
RDnoProliferativa
Secaracteriza por anomalías
estructurales de los vasos de laretina
(capilares principalmente, aunque
vénulas y arteriolas también pueden
estar involucrados) ocluidos o
dañados
Diversos grados de faltade
perfusión retiniana
Edema de laretina
Exudados lípidos
Hemorragias internas horizontales
Los primeros cambios patológicos
son engrosamiento de lamembrana
basal del endotelio capilary
reducción del número depericitos.
Microaneurismas (Capilares)
Enla RDno ProliferativaModerada:
Microaneurismas de formaextensiva
Formación de glóbulosvenosos
Retinitisalbuminurica
RDno proliferativa azanazada
IRMA anomaliasmicrovasculares
intraretinianas

14. PATOLOGÍARETINIANA
RDproliferativa
Grave formación de nuevosvasos
sobre 1/3del discoóptico que se
extiendan más deéste
Puede incluir cualquier cambio dela
RDno proliferativa
Hemorragia puede causasceguera
Isquemia grave
súbita
Tracción vitreoretinianas (desgarro
Neovascularización de la retina yel
iris con derrame de proteínassericas
y fluoreceina
retiniano)
Rubeoisisiridis
Hemorragías vitreas
Glaucoma neovascular
Aumento de la VEGFpermitefugas
microvascularese inicia la
angiogénesis tumoral

25. MACULOPATÍADIABÉTICA
Lamaculopatía diabética semanifiestacomo engrosamiento
retiniano focal o difuso o edema causadoprimero por
desintegración de la barrera hematorretiniana al nivel del endotelio
capilar retiniano, el cual permite el derrame de fluido y de los
constituyentes plasmáticosen la retina circundante.
Más común enDM2
Esta condición se define como engrosamiento retiniano de la fóvea
en 500 micras, exudados duros en 500 micras de la fóvea asociados
con engrosamiento retiniano o engrosamiento retiniano de tamaño
mayor que undiámetro dedisco

28. FACTORESDERIESGOYPREDICTORES
CLÍNICOSDELA DRYDN
CONTROLGLUCÉMICO
TheDiabetesControl andComplicationsTrial (DCCT)
DM1con hemoglobinA1c<8.1menos riesgo
DM2conTxintensivo vsTxconvencional
DURACIÓN DELAENFERMEDAD
PRESIÓNSANGUÍNEA
GENÉTICA
Polimorfismo del genACE(ACE/ID)
ETNIA
Razanegra 6>1blanco, mexicanos,Indios Pima
Asociado al mal control de la glucemia, dieta, socioeconómico, HASy
obesidad

29. FILTRACIÓNGLOMERULAR
DM1menoresde5añosFGelevadaen 25-50%
>125ml/minriesgo de microalbuminuriaen8años
Aumento del tamañorenal
DM2117-133ml/min
DM2probabilidad de tener la enfermedadvascular aterosclerótica, lo quelimita aumentos tanto en la filtración
glomerulary tamaño glomerular
RELACIÓNENTREDRYNR
DM1DR/DN/neuropatía
Retinopatíaavanzada,
DN con proteinuria,elevadonitrógenoureico ensangrey creatininaen sangre
Microalbuminuria
DM2 menos relacionadasDR/DN
Proteinuriapero no retinopatía
Retinopatía pero enfermedad glomerularno diabética
EMBARAZO
Sólo el 10%de desarrollarretinopatía no proliferativa sino seencuentraantesdel embarazo
DRproliferativa antesdel embarazodesarrollan
hemorragias,manchas algodonosasy edemamacula
FACTORESDERIESGOYPREDICTORES
CLÍNICOSDELA DRYDN

30. DIAGNÓSTICODERD
Por logeneral pacientes asintomáticos
Examen de los ojosdilatados
DM2 poco tiempo después desuDx
DM2 5añosdespués de suDxpero no antes de los 10añosde edad
Embarazadas antes de la planificación del embarazo, en el primer trimestre y progresivamente durante el embarazo
Dilatación pupilar, lámparadehendiduray unalente pararevisar fondo deojo
Detectar la retinopatíaespor fotografía del fondo através de unapupila dilatada, conla participación de siete
campos estándar estereoscópicas a30grados.
Oftalmoscopio indirecto y unlente de 20dioptrías
Dispersión dinámicade la luz
La espectroscopiaRaman
Lasimágenesautofluorescencia, angiografíaretinianaconfluorescencia
Dopplerflujometría

31. PREVENCIÓN
Control
glucémico
Controlde
TA
Tratamiento
intensivo
IECA
Ramipril
Vitamina E

33. TRATAMIENTODELARETINOPATÍA
TerapíaMédica Cirugía
Fotocoagulación
Retinal
Fotocoagulación
para el edema
macular
CirugíaVítrea

34. TRATAMIENTOPARALA RETINOPATÍA
TERAPÍAMÉDICA
Laaspirinainhibe la secrecióny agregación deplaquetas,queno influye en la progresión de la
retinopatía,afectaala agudezavisual, o influye en la incidenciade hemorragiasvítreas
Ticlopidina,un inhibidor de la agregación plaquetariainducidaporADP,mostrandoqueseasociócon
unadisminuciónde sietevecesenel recuentodemicroaneurisma
ANTI VEGFINTRAVÍTREOS
Inyecciónintravítrea de 0,5mg de ranibizumab,inicialmente cadamesdurante 3meses,conaplicación
inmediatao diferida (≥24semanas)deláser enla mácula, consigueresultadosvisuales
TRIAMCINOLONAINTRAVITREA
inyeccióndeesteoroidesseguidainmediatamentede láser puedesertan eficaz en los ojos
seudoafáquicos como el ranibizumabenla mejoría de la visión y la reduccióndel engrosamientode la
retina.
CIRUGÍA
Fotocoagulaciónlaser
Cirugíavítrea

35. FOTOCOAGULACIÓNLASER
Tratamiento de los ojos con criterios de alto riesgo con
retinopatía proliferativa
Reducehasta un 50%de la pérdida visual grave en ojos con
neovasculación y hemorragiavítrea
Mecanismos deAcción aundesconocidos
Los pacientes que tienen edema macular tener el mejor
pronóstico para la mejora de la visión

36. Etapa 1
Cerca de la papila por debajo de las arcadas
temporales
Etapa 2
Barrera protectora alrededor de la mácula para
evitar un tratamiento inadvertido de la fóvea; por
encima de la arcadasuperotemporal
Etapa 3
Nasalala papilaYsecompleta el tratamiento del
polo posterior.
Etapa 4
Tratamiento períferico yhasta acompletar la
zona

38. BIBLIOGRAFÍA