2. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Proteinuria intensa
Hematuria mínima
Hipoalbuminemia
Hipercolesterolemia
Edema
Hipertensión
Disminución
de la
filtración
glomerular e
insuficiencia
renal
3. ENFERMEDAD DE CAMBIOS MÍNIMOS
(MCD)
70 a 90% niños – 10 a 15% adultos
Borramiento de los pies que
apoyan los podocitos.
Debilitamiento de las membranas
con poro hendido.
Edema repentino y síndrome nefrítico,
sedimento urinario acelular
Proteína 24h/10g con hipoalbuminemia
grave
hipertensión (30% en niños, 50% en
adultos)
hematuria microscópica (20% en niños y
33% en adultos)
atopia o síntomas alérgicos (40% en niños,
30% en adultos)
deterioro de la función renal (<5% en niños y 30%
en adultos).
el pronóstico a largo
plazo en adultos es
menos satisfactorio en
casos de insuficiencia
renal aguda o de
resistencia a
corticoesteroides
4. GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA
FOCAL
Cicatrices glomerulares segmentarias
Proteinuria
33% adultos 50% afrodescendientes
Factor de permeabilidad circulante
regulado por linfocitos T,proliferación
celular y síntesis de matriz,
anormalidades de podocitos
6. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
(MGN)
30% adultos,
años. Propo
2:1 varon
Engrosami
uniforme d
membrana b
todas las a
capilar
0% síndrome
nefrótico y
roteinuria no
selectiva,
remisiones
ontaneas 20 a
30%
33% recidivante
pero conservan
función renal,
33% insuficiencia
renal o muerte.
8
25 a 30% son p
30-50 consecuencia de
rción cáncer, infecciones, esp
es. cuadros
reumatológicos.
Pe
ento se
e la Grado de atrofia
asal en tubular o fibrosis hi
sas intersticial anticipa pe
es. la progresión.
or pronostico
xo masculino,
senectud,
pertensión y
rsistencia de
proteinuria
Complicaciones
trombóticas:
vena renal,
embolia
pulmonar y
trombosis de
venas profundas
7. ENFERMEDADES POR DEPOSITO
GLOMERULAR
Producción
excesiva de
inmunoglobulinas
de cadena ligera
Depósitos en los
glomérulos y
túbulos causan
proteinuria
intensa e
insuficiencia
renal
Enfermedad por deposito
de cadenas ligeras
• Insuficiencia
renal sin
proteinuria
Neoplasias de
las cadenas
ligeras:
nefropatía
por cilindros
• Síndrome
nefrótico con
insuficiencia
renal
Enfermedad
por depósitos
de cadenas
ligeras
70% evoluciona a diálisis
Pronostico global sombrío
8. ENFERMEDADES POR DEPOSITO
GLOMERULAR
Cadenas ligeras de Ig
Primaria
10% mieloma franco, lesiones
osteoliticas e infiltración en
medula ósea.
Síndrome nefrótico, 20% evoluciona
y requiere diálisis.
Fragmentos proteínicos
amiloide Asérico
Secundaria
40% artritis reumatoide, 10%
espondilitis anquilosante o artritis
psoriasica.
Síndrome nefrótico, 40 a 60%
evoluciona hasta necesitar diálisis.
Amiloidosis renal
Miocardiopatía
restrictiva,
hepatomegalia,
macroglosia y
proteinuria intensa
que a veces se
acompaña de
trombosis de la vena
renal
9. ENFERMEDADES
POR DEPOSITO
GLOMERULAR
<1%, acumulación glomerular de
fibrillas no ramificadas dispuestas al
azar.
Depósitos en el mesangio y pared
capilar glomerular , idiopática.
Adultos 40 años.
Proteinuria moderada o abundante,
hematuria y diversas lesiones
histológicas.
50% insuficiencia renal en 4 años
Glomerulopatia
fibrilar e
inmunotactoide
10. ENFERMEDAD DE FABRY
Error innato ligado al x
del metabolismo de la
globotriasosilceramida.
Endotelio, corazón,
encéfalo riñones.
Aparición en la niñez.
Acroparestesias,
angioqueratoma e
hipohidrosis.
Miocardiopatía, ACV y
daño renal.
Mueres alrededor de los
50 años
Mujeres:
insuficiencia
renal,
agrandamiento
de células del
glomérulo.
30~ proteinuria
leve o
moderada,
hematuria
microscópica o
síndrome
nefrótico.
40 a 50 años
evoluciona y
produce
insuficiencia
renal
11. El síndrome de Alport es una enfermedad
que se caracteriza por una tríada
sintomática: la nefropatía, la hipoacusia y
alteraciones
numerosas
oculares, Además den
mutaciones en el gen
COL4A5, cuyo lugar se encuentra en el
del cromosoma X (Xq22).brazo largo
Este gen codifica para la alfa 5 del
colágeno IV de la cadena, que es un
de la lentecomponente fundamental
glomerular, y las membranas basales
órgano de Corti.
SÍNDROME DE ALPORT
(síndrome de Alport)
16. Patogenia
Hialinosis de las arteriolas aferentes.
Reemplazo de capa muscular en vaso.
Aumento de Presión
Isquemia Vascular
Lesión Glomerular
Isquemia Glomerular
Disminución de Función Renal
18. Es un trastorno dañino
del riñón, causado por
una persistente
elevación de la T/A.
En esta nefropatía la
hipertensión es la su
causante
19. PATOLOGÍA:
Como resultado de la elevación de la T/A se acumula
en los riñones material hialino (amoforo y
homogéneo) especialmente en las paredes de las
arterias y arteriolas haciendo que sus paredes sean
mas gruesas y la luz del vaso mas angosta
(arteriosclerosis hialina) la consecuente: la isquemia
produce atrofia tubular en el riñón, fibrosis intersticial,
alteraciones glomerulares
20. Retención de:
• Urea
• Acido Úrico
• Creatinina
Plasmática (es el
producto resultante del
catabolismo muscular)
22. Estas se dividen en:
-Nefritis tubulointersticial aguda
-Nefritis tubulointersticial crónica
23.
24. Nefritis intersticial alérgica
Con la interrupcion del farmaco nocivo a menudo se revierte la lesion renal. Sin
embargo, según la duracion de la exposicion y el grado de atrofia tubular y fibrosis
intersticial que haya ocurrido,es posible que el daño renal no sea reversible del
todo
27. Otras enfermedades
-Lupus eritematoso sistémico
-Nefritis intersticial granulomatosa
-Enfermedad sistémica relacionada con Ig4
-Nefritis intersticial aguda idiopática
-Trastornos por depósitos de cristales y tubulopatias obstructivas
-Nefropatias por cilindros de cadena ligera
-Infiltracion linfomatosa del riñon
29. Enfermedades
-Reflujo vesicouretral y nefropatía por reflujo
-Nefropatía drepanocitica
-Nefropatías por analgésicos
-Nefropatía por acido aristoloquico
-Nefropatía por litio