El documento habla sobre las convulsiones y el status epiléptico. Describe las posibles causas de las convulsiones como alteraciones metabólicas, lesiones cerebrovasculares, abstinencia alcohólica y asociadas con drogas. Explica cómo evaluar a un paciente que ha tenido una convulsión y los tratamientos posibles como benzodiacepinas, fenitoína, fenobarbital y pentobarbital. También describe el tratamiento del status epiléptico, incluyendo el uso de lorazepam, fenitoína, mid

1. CONVULSIONES
STATUS EPILÉPTICO
Marco Antonio Flores Cruz

2. Descarga neuronal excesiva.
Daño de neuronas o del ambiente neuronal
cortical y subcortical.
 irritabilidad o  funciones inhibitorias.
Convulsiones en 3% pac. con enfermedades
críticas (excepto neurológicas y abstinencia
alcohólica)
CONVULSIONES

3. Historia de daño cortical (trauma, ACV,
malformaciones vasculares de SNC,
neoplasias, retardo mental).
Posibles causas:
anormalidades metabólicas
suspensión de drogas
toxicidad de drogas
daño cerebrovascular
CONVULSIONES

4. Generalizadas: enfermedad sistémica que
afecta SNC o lesión global de SNC.
C. focalizadas: trauma, infección o inflamación
focal de SNC, coma hiperglicémico no cetótico.
CONVULSIONES

5. ALTERACIONES METABÓLICAS
Hipo o hipernatremia, edos. hiperosmolares,
hipoglicemia, hiperlicemia no cetótica.
Corrección de la alteración de base.
Benzodiacepinas en convulsiones prolongadas
o recurrentes.
Fenitoína: no es de elección. Mala respuesta a
cualquier anticonvulsivante.

6. LESION CEREBROVASCULAR
Convulsiones en 5-25 % de los pacientes.
Comienzo focal.
ACV hemorrágico > ACV isquémico.
Hemorragia intracerebral con base cortical o
extensión a corteza cerebral.
Profilaxis convulsiones con fenitoína por menor
depresión de SNC que fenobarbital, VIV, acción
más prolongada que benzodiacepinas.

7. ABSTINENCIA ALCOHOLICA
6-36 horas después de ingestión de etanol.
Convulsiones generalizadas y de corta duración.
Benzodiacepinas para detener convulsiones
prolongadas.
1/3 convulsiones con componente focal:
Hemorragia intracraneal
Coagulopatía.
Causa tratable.

8. ASOCIADAS CON DROGAS
Antibióticos (altas dosis de penicilina, imipenem,-
cilastatina).
Antiarrítmicos (flecainida, lidocaína).
Drogas psiquiátricas (antagonistas-GABA,
antidepresivos cíclicos).
Pacientes con disminución de función renal o
defectos de la barrera hemato-encefálica.

9. Antidepresivos cíclicos:
Convulsiones en primeras 6 horas de ingestión
(sobredosis).
Amoxapina y maprotilina a dosis tóxicas.
Monitoreo EKG: alteraciones del ritmo y de la
conducción. QRS prolongado.
Eliminación de la droga riesgo convulsiones.
Benzodiacepinas o fenobarbital pueden
controlar.
ASOCIADAS CON DROGAS

10. Flumazenil:
Convulsiones en 3% de los pacientes.
Pequeño porcentaje de pac. desarrolla SE.
Tto. con benzodiacepinas para desorden convulsivo
o episodio convulsivo agudo.
Fase de suspensión de drogas hipnosedantes
requiriendo uso frecuente de benzodiacepinas IV.
Pac. que han experimentado movimientos mioclónicos
o convulsiones en el curso de una sobredosis.
Pac. que han tenido envenenamiento con drogas que
causan convulsiones (antidepresivos).
ASOCIADAS CON DROGAS

11. EVALUACION
Historia clínica: comienzo y duración, estado cognitivo
antes y después del evento, factores predisponentes.
Perfil químico: alteraciones metabólicas.
Despistaje toxicológico en sangre y orina.
Comienzo focal: patología focal de SNC (anomalía
vascular, neoplasia, infección SNC), hipoglicemia o
hiperglicemia no cetótica.
Alteración de consciencia en período post-ictal
(después de 15-20 min):SE subclínico, daño cerebral
anóxico difuso o alteración tóxico-metabólica.

12. EEG:
descartar SE subclínico en paciente con alteración
prolongada de consciencia.
Descargas epileptiformes focales en pacientes con
comienzo focal de convulsión o patología focal de
SNC.
Curso clínico complicado: seguimiento de eficacia de
tratamiento.
Monitoreo continuo u horario en pacientes con
tratamiento agresivo por SE refractario.
EVALUACION

13. TAC:
Pacientes con historia, examen físico o EEG
sugestivos de patología focal SNC.
TAC con contraste: sospecha infección o
enfermedad neoplásica de SNC.
RMN: mayor sensibilidad en procesos inflamatorios
focales.
PL: sospecha de proceso infeccioso o inflamatorio,
confirmar ausencia de riesgo de herniación (TAC o
RMN). Descartar coagulopatía o deficiencia de
plaquetas.
EVALUACION

14. TRATAMIENTO
Tratamiento de desórdenes metabólicos
Corrección de anormalidad subyacente:
Deficiencia de vitaminas y minerales.
Deficiencia de tiamina.
Hipoglicemia.

15. Considerar al seleccionar droga:
Tipo de convulsión.
Rapidez de comienzo de acción de la droga.
Duración del efecto anticonvulsivante.
Riesgo de efectos colaterales agudos.
TRATAMIENTO

16. BENZODIAZEPINAS
Evitan convulsiones.  inhibición en SNC.
Efecto agonista GABA.
Rápido inicio de acción.
Lorazepam duración más prolongada.
Midazolam: duración más corta.
 Sedación, depresión respiratoria e hipotensión.
Lorazepam: menor depresión respiratoria,
efecto prolongado.
Midazolam: status epiléptico refractario.
TRATAMIENTO

17. Droga Dosis
Lorazepam 2 mg iv c/2-3 min
(max 8 mg)
Diazepam 3-5 mg iv c/2-3 min
(max 20 mg o 2 mg/min)
Midazolam 0.2 mg/kg iv bolus seguido
por 0.1-2.0 mg/kg/hr
Tabla. 1. Dosis de benzodiacepinas para el tratamiento
de las convulsiones
TRATAMIENTO

18. FENITOINA
Limita desarrollo de actividad convulsiva y evita
progresión de convulsiones focales a generalizadas.
Profilaxis convulsiones.
Evita acumulación de sodio y calcio intracelular.
Nivel pico cerebral: 60 min después de bolus iv.
Efecto anticonvulsivante retardado. Alcanzar niveles
con agentes de acción corta.
 Hipotensión y arritmias.
Monitorización de PA, FC, EKG.
TRATAMIENTO

19. FENITOINA
Dosis bolus: 20 mg/kg en infusión iv a 5-25 mg/min
o tres dosis vía oral c/ 3 hr. Max 50 mg/min (SE).
Nivel sérico en 1 hora.
Dosis mantenimiento: 5-8 mg/kg/día (BID o TID).
Nivel sérico: 7-15 mg/mL.
↓ tasa de infusión en ancianos y con arritmias cardíacas.
Metabolismo hepático.
Inicialmente niveles séricos ↑ linealmente con la dosis.
Cinética de orden cero después de saturación enzimática.
TRATAMIENTO

20. FENITOINA
Vida media 24 hr. Nivel de equilibrio después de 2
semanas.
Nivel sérico frecuente durante mantenimiento por
fluctuación e interacción de drogas.
Hipoalbuminemia, alteraciones renales y desplazamiento
por otras drogas altera porcentaje de medicamento
activo (no unido a proteínas).
Ajuste de dosis en hipoalbuminemia severa.
Nivel sérico de droga libre: 4-8 µmol/l (aprox. 10 %
nivel total).
TRATAMIENTO

21. FENOBARBITAL
Limita diseminación, ↑ umbral de convulsiones.
↑ respuesta post-sináptica GABAérgica.
Tratamiento de convulsiones parciales y tónico-
clónicas generalizadas resistentes a fenitoina.
Dosis bolus: 15-20 mg/kg infusión iv 60-100 mg/min o
más lento en dos o tres dosis c/30 min.
 Riesgo de supresión cardiorrespiratoria en pacientes
que han recibido benzodiacepinas (dar infusión iv más
lento).
TRATAMIENTO

22. FENOBARBITAL
Dosis mantenimiento: 2-3 mg/kg/día (BID).
↓ dosis en pacientes con alteraciones hepáticas
y renales.
Nivel sérico frecuente por interacción de drogas.
Vida media: 3-5 días. Nivel de equilibrio después
de 2-3 semanas.
TRATAMIENTO

23. PENTOBARBITAL
Acción más corta que fenobarbital con mecanismo
anticonvulsivante similar.
Tratamiento de pacientes en status convulsivo que
no respondieron a benzodiacepimas ,
fenitoina o fenobarbital.
Dosis de carga: 10-12 mg/kg (a veces mayor).
Dosis mantenimiento: 0.25-1.0 mg/kg/hr.
TRATAMIENTO

24. PENTOBARBITAL
 Depresión respiratoria, hipotensión y neumonía.
Ventilación mecánica, monitoreo EKG, PA,
aspiración nasotraqueal, monitoreo EEG.
Infundir la menor dosis de droga que controle
convulsiones.
Ir ↓ dosis de pentobarbital después de 12-24 hr si
hay niveles terapéuticos de fenitoína y fenobarbital.
TRATAMIENTO

25. PROPOFOL
Tratamiento de pacientes en status convulsivo.
Dosis inicial: 3-5 mg/kg.
Dosis mantenimiento: 50 µg/min (aumentar si es
necesario para controlar convulsiones).
Comienzo de acción: 3-5 min.
Duración: 5-10 min de detener la droga.
 Supresión respiratoria, hipotensión e infección.
Ventilación mecánica, monitoreo EKG, PA, aspiración
nasotraqueal, monitoreo EEG.
TRATAMIENTO

26. OTROS ANTICONVULSIVANTES
Bromuros y Gabapentín: tratamiento prolongado de
convulsiones asociadas a porfiria intermitente aguda.
Sullfato de Magnesio: profilaxis convulsiones en
pacientes eclámpticas.
• Bolus de 4-6 mg iv en 20 min seguido de infusión 2
g/hr.
• Nivel sérico: 4-7 mEq/L.
• Efectos colaterales con nivel sérico > 8-10 mEq/L.
TRATAMIENTO

27. STATUS EPILEPTICO (SE)
Afecta 50,000-60,000 individuos c/año en U.S.A. Categorías:
– 1/3 casos en pacientes con epilepsia persistente.
– 1/3 casos con enfermedad neurológica aguda sin
historia de epilepsia.
– 1/3 casos sin historia previa de convulsiones no
provocadas.
1-5 % de pac. con historia de epilepsia experimentarán SE.
 riesgo:
– Historia de convulsiones parciales y epilepsia
sintomática.
– Niños y adultos > 60 años.

28. Convulsiones autolimitadas: 3 min duración.
Convulsiones > 5 min o actividad convulsiva
continua o recurrente sin despertar entre las
convulsiones: tratamiento anticonvulsivante.
Prevenir complicaciones:
– Muerte neuronal.
– Colapso cardiovascular.
– Insuficiencia respiratoria.
STATUS EPILEPTICO (SE)

29. TRATAMIENTO DE SE
ESTABLECER VIA AEREA
– Aproximación nasotraqueal a ciegas.
– Relajantes musculares: generalmente no requeridos.
Asumir SE (EEG).
DETERMINAR PRESION ARTERIAL
– Hipotensión: restitución de volumen y agentes
vasoactivos si están indicados. Admisión a UCI.
– Hipertensión: no tratar hasta controlar SE.
DETERMINAR GLICEMIA
– Dextrosa 1 mg/kg y Tiamina 1 mg/kg a menos que se
demuestre normo o hiperglicemia.

30. TERMINAR SE
Lorazepam:
– 0.05-0.2 mg/kg a 0.04 mg/kg/min.
Dosis total 8 mg.
– Diluir para infusión iv por viscosidad.
– Considerar fracaso de tratamiento si no hay
respuesta a los 5 min.
TRATAMIENTO DE SE

31. Fenitoina:
– 20 mg/kg a 0.3 mg/kg/min hasta max 50mg/min.
– 30 mg/kg a 225 mg/min si es fosfenitoina.
– Hipotensión y arritmias.
– 5 mg/kg (o 7.5 mg/kg de fosfenitoína) antes de
próxima línea de tratamiento.
TRATAMIENTO DE SE

32. Midazolam:
– 0.2 mg/kg bolus seguido de infusión iv 0.1-2.0
mg/kg/hr hasta control (EEG).
– Considerar posibilidad de ingreso a UCI e
intubación traqueal.
TRATAMIENTO DE SE

33. Pentobarbital:
– Bolus de 12 mg/kg a 0.2-0.4 mg/kg/min seguido
de infusión iv 0.25-2.0 mg/kg/hr.
– Monitoreo EEG, catererización sistémica y de
arteria pulmonar, reposición de volumen y
agentes vasoactivos para mantener PA si es
necesario.
TRATAMIENTO DE SE

34. PREVENIR RECURRENCIA DE SE
Causa del SE, situación médica y social del paciente
determina escogencia de drogas.
Sin tratamiento previo y fácil control de SE
buena respuesta a tratamiento crónico con fenitoína
o carbamacepina.
Pacientes con encefalitis u otro tipo de patología
neurológica dos o tres anticonvulsivantes a
“niveles tóxicos”.
TRATAMIENTO DE SE

35. TRATAR COMPLICACIONES
Rabdomiólisis: diuresis salina (prevenir IRA),
alcalinización urinaria.
Hipertermia: mejora con control de SE. Medidas
de enfriamiento externo, lavado peritoneal o
enfriamiento de sangre extracorpóreo. Altas dosis
de fenobarbital producen poiquilotermia.
Edema cerebral (SE no ha sido bien estudiado):
Hiperventilación y manitol. Esteroides (vasogénico).
TRATAMIENTO DE SE