Presentación de farmacos aminoglucosidos. Antibioticos

1. ALUMNO: EMILIO JAVY PUENTE PINAHCO

2. HISTORIA
 Los aminoglucósidos fueron introducidos en la
clínica en 1943, cuando Waksman aisló la
estreptomicina a partir de una cepa
de Streptomyces griseus. Fue el primer
antimicrobiano activo frente a Mycobacterium
tuberculosis, lo que le valió a este científico
obtener el premio Nobel

3. CONCEPTOS
 Los aminoglucósidos son una familia de
antibióticos bactericidas, muy activos
especialmente frente a enterobacterias y otros
gérmenes gramnegativos aerobios

4.  Poseen una acción bactericida rápida que se
relaciona con la concentración que alcanzan.
 Actúan independientemente de la fase vital en
que se encuentre la bacteria. Su actividad no
se altera por la magnitud del inóculo
bacteriano.

5. ESTRUCTURA
 La estructura química fundamental de los
aminoglucósidos consiste en un anillo
aminociclitol al cual se unen dos o más
azúcares, con o sin grupo amino, por medio
de enlaces glucosídicos u oxídicos.

6. MECANISMOS DE ACCION
 Los aminoglucósidos son drogas bactericidas,
que inhiben la síntesis proteica. de la bacteria
y probablemente tengan otros efectos aún no
totalmente aclarados.

7.  Para ejercer su acción deben ingresar en la
célula bacteriana. Esto ocurre por un
mecanismo de transporte activo, en 2 etapas:

8.  en la primera el ingreso a la célula depende
del potencial transmembrana, generado por el
metabolismo aerobio.

9.  la segunda fase, de ingreso acelerado se ve
favorecida por la unión previa del
aminoglucósido al ribosoma bacteriano

10. MECANISMOS DE RESISTENCIA
 La resistencia adquirida a los aminoglucósidos
se debe a 3 mecanismos básicos:
 Presencia de enzimas que modifican
aminoglucósidos
 Alteraciones en los sitios de unión
 Disminución del ingreso

11.  Los aminoglucósidos son cationes altamente
polarizados de carácter básico, lo que
determina su escasa liposolubilidad y la
prácticamente nula absorción oral o rectal.

12.  Aunque la absorción digestiva es escasa,
cuando hay úlceras digestivas o procesos
inflamatorios y especialmente si la eliminación
renal está alterada, pueden causar efectos
tóxicos.

13.  Como atraviesan con dificultad las
membranas, su volumen de distribución (Vd)
es similar al volumen del espacio extracelular.
 Cuando el Vd extracelular está alterado
(ascitis, edemas, deshidratación) es necesario
hacer ajustes de las dosis.

14.  Los aminoglucósidos presentan una cinética
de eliminación bifásica, con una primera fase
desde el espacio extracelular, con una vida
media de eliminación (t1/2) de 2 a 3 horas, y
una segunda fase desde los compartimentos
profundos con una t1/2 de eliminación de 50
a 100 horas.

15.  por lo que el equilibrio farmacocinético con
estos territorios tarda varios días en
alcanzarse, y las concentraciones tisulares se
mantienen elevadas durante varios días
después de suspendido el tratamiento.

16.  Gentamicina
Por su bajo costo continúan siendo de elección
en infecciones intrahospitalarias severas
causadas por enterobacterias o P. aeruginosa,
en instituciones donde el nivel de resistencia
es bajo.

17.  Amikacina
Es el aminoglucósido de mayor espectro
antibacteriano.
 Debe reservarse para infecciones graves o
producidas por microorganismos resistentes a
otros aminoglucósidos, o enfermos
inmunodeprimidos.

18.  Tobramicina
In vitro resulta más activa que gentamicina
frente a cepas de Acynetobacter spp. y P.
aeruginosa, pero menos activa contra Serratia
marcescens, aunque estos hallazgos no han
sido confirmados in vivo.

19.  Netilmicina
Su espectro de actividad es similar a la
gentamicina y tobramicina, pero puede ser
activa contra algunas cepas de
enterobacterias resistentes a gentamicina.
 Es más activa contra P. aeruginosa.

20.  Estreptomicina
Se usa asociada a otros antibióticos. Asociada
a tetraciclina o doxiciclina en el tratamiento
de brucelosis.
 En la tuberculosis se la emplea asociada a
otras drogas antituberculosas.
 Actualmente integra la 2ª línea de drogas
antituberculosas, aunque la CHLA lo incluye
en el cuádruple plan de tratamiento de la
meningitis tuberculosa.

21.  Kanamicina
Enterobacterias hospitalarias y P.
aeruginosa suelen ser actualmente
resistentes.

22.  Paronomicina
Es activa contra varios parásitos: Entamoeba
histolytica, Taenia saginata, Taenia solium,
Hymenolepis nana, Diphyllobothrium latum,
etc.

23. GRACIAS