La circulacion pulmonar parte II

1. Alteraciones
de la
circulación
pulmonar

2. Sustancias vasodilatadoras
Acetilcolina Bradicinina Isoproterenol

3. • La bradicinina es un potente vasolidatador pulmonar
y sistémico
• El isiproterenol provoca una potente respuesta
vasodilatadora
• El efecto vasodilatador depende de los receptores
adrenérgicos vasculares pulmonares y
prostaglandinas vasodilatadoras. Además posee
efectos inotrópicos del corazón.

4. Sustancias vasocontrictoras
Catecolaminas Angiotensina II
Histamina Serotonina

5. • La serotonina ejerce efectos mitogénicos en las
células del musculo liso, la serotonina liberada se
elimina por el hígado, el exceso se elimina por
completo por las células endoteliales de la
circulación pulmonar.
• Los efectos fisiológicos y farmacológicos parecen
estar relacionados con la unión de la serotonina al
receptor S2 y parece ejercer su efecto sobre vasos
precapilares.

6. La microcirculación en
intercambio gasoso
1. Pulmones reciben la totalidad del gasto cardíaco.
2. El flujo sanguíneo pulmonar es aproximadamente la misma que la
ventilación alveolar
La interposición de los capilares pulmonares entre alvéolos contiguos
proporciona una enorme área de superficie para el intercambio de
aproximadamente de 100m2 en reposo, que aumenta más durante el
ejercicio.
El volumen de sangre de los capilares es de 100- 200ml y se realiza un
tiempo de intercambio de aproximadamente 0.75 segundos.

7. I
Intercambio de gases en vasos
Efectos de la
gravedad
Interacción
de
presiones
que influyen
en calibres
vasculares
Efectos de
inspiración

8. Alveolares
Periféricos
Extraalveolares

9. Vasos alveolares
• Se encuentran dentro de las paredes que separan los
alvéolos adyacentes.
• Están rodeados por intersticio que varía en espesor y
en la naturaleza y el contenido de células, colágeno y
fibras elásticas.
• Se someten a compresión cuando las presiones
alveolares aumentan.

10. Vasos periféricos
• Su localización y disposición anatómica ofrecen una
protección contra variaciones en la presión alveolar.
• EL flujo sanguíneo persiste en estos vasos cuando la
presión alveolar es superior a la presión arterial
pulmonar en 10cmH2O.
• Funcionan como canales a través del cual el flujo
sanguíneo continua a pesar de las grandes
oscilaciones de la presión alveolar.

11. Vasos extra alveolares
• Son pequeños vasos que no son afectados por los cambios en la
presión alveolar
• Dentro del espacio intersticial perivascular se encuentra las fibras de
colágeno y vasos linfáticos que drenan al parénquima pulmonar, en el
edema pulmonar y el exceso de líquido se acumula dentro de este
espacio.
• Las envolturas vasculares continúan periféricamente a los vasos hasta
con menos de 100mciras de diámetro.
• La dilatación de vasos extra alveolares durante la inspiración es
consecuencia de la caída de la presión intersticial que la rodea.

12. Efectos de la gravedad
Diversos estudios mediante la inhalación de CO2, o
inyección intravenosa de xenón o macroagregados
de albúmina, seguidos de determinación radiográfica
de radiactividad; han determinado que en los
pulmones en posición vertical, el flujo sanguíneo
disminuye de forma constante desde la parte inferior
hasta la superior.

13. En el sujeto sentado con un tórax
alargado los ápices son aptos para
ser pobremente perfundidos ,
especialmente aumento de
presión alveolar.

14. Zonas pulmonares
• Se han determinado las zonas de flujo sanguíneo como
representación de la interacción de la presión pulmonar arterial,
alveolar y las presiones venosas.
• Así cuando la presión alveolar sea mayor que la presión arterial
pulmonar no habrá flujo sanguíneo en dicha región.
• Son zonas funcionales, varían en la altura de acuerdo a los
cambios de las relaciones entre arterias pulmonares, venas
pulmonares y presiones alveolares.

15. Presión artera pulmonar media de 15 cmH2O

16. La presión arterial es mayor que la presión pulmonar alveolar
mayor que la presión pulmonar venosa minima.
• PA > PPA > PPV mínima
• PPA > PA > PPV
• PPA > PPV > PA

17. Zona 1
• Los primeros centímetros del pulmón son
hipoperfundidos durante la mayor parte del ciclo
cardíaco con un pequeño flujo de sangre durante la
sístole.
• Es ventilada pero no perfundida, es el espacio
muerto alveolar.
• PA > PPA > PV mínima

18. Zona 2
• Zona inferior del ápice pulmonar, el flujo de sangre
aumenta regularmente.
• La presión arterial es mayor que la presión pulmonar
alveolar mayor que la presión venosa.
• PPA > PA > PPV
• La presión de flujo de salida es la presión alveolar y la
fuerza impulsora es la diferencia de presión arterial y
pulmonar alveolar.

19. • Bajo la influencia de la gravedad, la presión arterial pulmonar se
incrementa en aproximadamente 1 cm de H2O por centímetro de
distancia por el de pulmón, mientras que la presión alveolar se
mantiene sin cambios
• La presión de conducción y, por lo tanto, el flujo de sangre
aumenta por la zona.
• El flujo capilar es intermitente el cual aumenta cuando la presión
venosa exceden las presiones alveolares y disminuye cuando las
presiones alveolares son superiores a la presión venosa.

20. Zona 3
• PPA > PPV > PA
• El flujo sanguíneo se determina por la diferencia arteriovenosa en
la presión pulmonar
• Hay menor resistencia al flujo sanguíneo
• La presión de conducción permanece fija hasta la parte inferior
del pulmon, el flujo aumenta hacia la parte inferior del pulmón a
medida disminuye la resistencia
• Existe una distensión de los capilares pulmonares que favorece el
flujo sanguíneo.

21. Zona 4
• Cerca de la base, donde el flujo sanguíneo
disminuye, la mayoría de los capilares alveolares
parecen estar atenuados o colapsados , los vasos
extraalveolares permanecen permeables y favorecen
la perfusión de dicha zona.
• Desaparece en la inspiración profunda
• La distribución del flujo es gracias a la distorsión
mecánica y aumento de presión perivascular de
vasos extra alveolares.

23. Circulación bronquial
Suministro sanguíneo pulmonar se deriva de arterias
bronquiales, aorta y arterias intratorácicas
La irrigación se realiza en pared bronquial, adventicia,
grandes vasos y estructuras pulmonares (bronquiolos
respiratorios)
La principal función de la circulación bronquial es CLIMATIZAR EL AIRE
INSPIRADO, con la regulación de temperatura y contenido de agua del aire
1 % al 2% de gasto cardíaco

24. Drenaje venoso
Hilos y
bronquios
principales
Venas
sistémicas
Aurícula
derecha
Vías aéreas periféricas
1. Anastomosis
capilares
2. Venas
broncopulmonares
Aurícula izquierda

25. • En ocasiones se encuentran anastomosis
microscópicas precapilares entre arterias
bronquiales y pulmonares
• Las arterias bronquiales proliferan notablemente
en ciertos tipos de enfermedad pulmonar,
enfermedad hepática y enfermedad cardíaca
congénita
• Los mecanismos responsables de la proliferación
de la circulación bronquial no están claros, pero
ciertas influencias, como la cortisol y HG

26. • Las venas bronquiales en la submucosa de las vías
respiratorias forman una gran plexo que recorre
toda la longitud del árbol traqueobronquial, con
ramas a un plexo venoso al músculo traqueal
• Las vénulas bronquiales responden a ciertos
agentes vasoactivos, en particular la histamina y
bradiquinina

27. Circulación pulmonar fetal y
neonatal
Antes del nacimiento, los pulmones no juegan ningún papel en el
intercambio de gases; esta función es servida por la placenta.
Por el bien de su nutrición y su papel como un órgano metabólico, los
pulmones están provistos de un flujo de sangre modesta, y la mayoría
de la sangre que vuelve al lado derecho del corazón se dirige hacia la
circulación sistémica a través del foramen oval y ductus arterioso.
Como resultado de esta desviación, los pulmones antes del
nacimiento reciben alrededor de 10 a 15% de la salida del ventrículo
derecho

28. Durante la gestación, la presión arterial en ambos circuitos aumentan
en paralelo y al final de la gestación la presión de arteria pulmonar y
la aorta son prácticamente idénticos.
En comparación con la circulación pulmonar adulto, la circulación fetal
proporciona resistencia mucho más vascular, un tono inicial más
alto,y, una mayor reactividad vascular; reactividad aumenta con la
edad gestacional.
Las tres categorías de sustancias endoteliales (prostaglandinas,
endotelinas, y NO) juegan un papel importante en la regulación del
tono vascular pulmonar fetal y de transición.
Las perturbaciones en su interacción pueden culminar en la
hipertensión pulmonar persistente del recién nacido.

30. CONDUCTO ARTERIOSO
• El cierre del conducto arterioso inmediatamente después
del nacimiento depende en gran medida de las
prostaglandinas en sus paredes.
• Por el contrario, el cierre prematuro del conducto arterioso
causada por el paso de la indometacina transplacentaria
tomada por la madre, o bien puede causar hipertensión
arterial pulmonar fetal o interferir con el desarrollo
morfológico del lecho vascular pulmonar.

31. Disminución
de resistencia
vascular
pulmonar
Aumento
de PaO2
PGI2, NO
Reducción
de capa
muscular
vascular

32. Obliteración de foramen oval
Aumento de gasto cardíaco
Disminución de frecuencia cardíaca
El ductus arterioso se mantiene abierto algunas horas después del nacimiento debido a que la resistencia
vascular sistémica se torna mayor que la resistencia pulmonar
SHUNT DERECHA - IZQUIERDA

33. Cierre del
ductus
arterioso
Inhibición de
síntesis de
PGE2 Y PGI2
Inhibición de
ácido
araquidónico
Aumento de
PaO2
El cierre funcional del ductus arterioso se produce en
las primeras 96 horas
El cierre anatómico del ductus arterioso se produce
alrededor del tercer mes en recién nacidos sanos
PARA UN ADECUADO INTERCAMBIO GASEOSO ES NECESARIO LA ELIMINACIÓN DE LÍQUIDO PULMONAR Y EL AUMENTO DEL
FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR

34. Comunicación pulmonar
vascular anormal
• La mayoría son traumática o iatrogénica y
constituyen una desviación de izquierda a derecha
entre una arteria sistémica intratorácica (coronaria,
intercostales, o mamaria interna) y de la circulación
pulmonar
• El hallazgo físico característico es un soplo continuo
sobre el sitio de la comunicación, sin embargo la gran
mayoría de pacientes permanece asintomáticos.

35. Otras comunicaciones vasculares arteriales
sistémicas-pulmonar adquiridos pueden
complicar las neoplasias intratorácicas o
trastornos inflamatorios crónicos.
Su importancia clínica predominante radica en el
riesgo de sangrado activo.

36. Comunicación arteriovenosa
pulmonar congénita
• Telangiectasia hemorrágica hereditaria (enfermedad de Rendu-
Osler-Weber).
• Aproximadamente el 15% de los miembros de la familia afectados
tienen fístulas arteriovenosas pulmonares.
• Alrededor del 50% de los pacientes con fístulas arteriovenosas
pulmonares tienen evidencia de otros telangiectasias
mucocutáneas o antecedentes familiares de telangiectasia
hemorrágica hereditaria.

37. • Las fístulas arteriovenosas pulmonares son lesiones locales que no perturban el
tejido pulmonar adyacente (es decir, no existe una atelectasia, bronquiectasias o
neumonía asociada).
• Generalmente, la arteria pulmonar suministra toda la sangre, aunque de vez en
cuando, cuando se produce en asociación con telangiectasia hemorrágica
hereditaria, algunos shunt son de una arteria bronquial o de otras arterias
sistémicas.
• Las lesiones son múltiples en un tercio de los casos
• Se encuentran con mayor frecuencia en los lóbulos inferiores adyacentes a la
pleura visceral, aunque también pueden ser intraparenquimatosas

38. • Macroscópicamente, las lesiones aparecen como sacos
aneurismáticas de pared fina que conecta la arteria y la vena;
masas trombóticas pueden estar presentes dentro del saco del
aneurisma.
• Las paredes del saco contienen diversas cantidades de músculo,
tejidos fibrosos, y de vez en cuando pequeñas cantidades de
calcio.
• No se asocian con hipoxia
• Pueden acompañarse de policitemia

39. Manifestaciones
• Se diagnostican en la tercera o cuarta década
de la vida
• Son asintomáticas.
• Disnea
• Epistaxis , en asociación con telangiectasia
hemorrágica hereditaria.
• Hemorragia gastrointestinal

40. • Accidentes cerebrovasculares
• Convulsiones
• En la radiografía de tórax se presenta como una
lesión moneda o un racimo de uvas en los
campos pulmonares periféricos
Un tercio de todos los pacientes con fístulas
arteriovenosas pulmonares también tienen
telangiectasias mucocutáneas.

41. • Las complicaciones locales de fístulas arteriovenosas
pulmonares son debido a la ruptura de los sacos de
aneurismas, con sangrado, provocando hemoptisis o
hemotórax
• La trombosis dentro de la fístula arteriovenosa pulmonar
es común y puede ocurrir a causa de una embolia séptica
• Accidentes cerebrovasculares y convulsiones pueden ser el
resultado de telangiectasias en el sistema nervioso central

42. Tratamiento
• El único tratamiento disponible para las fístulas
arteriovenosas pulmonares es la escisión.
• Debido a la naturaleza vascular de la lesión, la
resección de cuña y lobectomía han sido los
procedimientos de elección.
• Sin embargo, un tercio de los pacientes tienen
múltiples fístulas, la recurrencia es posible después
de la cirugía.

43. GRACIAS……