Las seis principales causas de daño cerebral son: 1) tumores cerebrales como meningiomas que crecen y ejercen presión en el tejido cerebral circundante, 2) trastornos vasculares cerebrales como apoplejías o accidentes cerebrovasculares debidos a la obstrucción o ruptura de vasos sanguíneos, 3) traumatismos craneoencefálicos cerrados como contusiones y hematomas, 4) infecciones del encéfalo como meningitis bacterianas o virales, 5) neurotoxinas ambientales que dañ

1. EXPOSITOR
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2. CAUSAS DEL
DAÑO CEREBRAL
SEIS CAUSAS DEL DAÑO CEREBRAL

3. TUMORES CEREBRALES
Un tumor o neoplasia es una masa de células que proliferan
independientemente del resto del organismo.
• Alrededor del 20% de los tumores que se encuentran en el encéfalo humano
son meningiomas: tumores encapsulados -que se desarrollan dentro de su
propia membrana- en las meninges.

4. Tipos
Tumores Encapsulados: Se desarrollan dentro de su propia
membrana. Influyen la función cerebral por la presión que ejercen
en el tejido a su alrededor.
Tumores Benignos: Pueden extirparse quirúrgicamente con
poco riesgo de que vuelvan a desarrollarse en el organismo. No
crece de forma desproporcionada ni agresiva, y no daña tejidos
adyacentes.

5. Tumores Infiltrantes: crecen de modo difuso o incontrolable a
través del tejido que los rodea.
Tumores Malignos: es difícil extirparlos o eliminarlos por
completo, cualquier tejido que permanezca después de la cirugía
sigue desarrollándose.
Tumores Metásticos: se desarrollan a partir de fragmentos de
tumores transportados por el sistema circulatorio desde otras
partes del organismo hacia el cerebro.

7. Síntomas Según Ubicación
• Lóbulos Frontales: tener parálisis en la cara o en las extremidades,
cambios de humor, falta de atención, trastornos del lenguaje o
incontinencia urinaria.
• Lóbulos Temporales: trastornos visuales, auditivos, del equilibrio, olfato
y gusto, lenguaje, memoria, alteraciones de la conducta y emociones.
• Lóbulos Parietales: trastornos visuales y la dificultad para reconocer
objetos o partes del cuerpo o del lenguaje.
• Lóbulos Occipitales: los más comunes son los trastornos visuales, como
la ceguera.

8. TRASTORNOS VASCULARES
CEREBRALES
Las apoplejías o accidentes cerebrovasculares:
1. Trastornos vasculares cerebrales que provocan daño cerebral.
2. Una arteria se obstruye produciendo interrupción o pérdida repentina
del flujo sanguíneo cerebral o bien, puede ser el resultado de la ruptura de
un vaso.

9. Gran parte del daño cerebral que se asocia con los accidentes
cerebrovasculares se deben a la excesiva liberación de Glutamato, el
neurotransmisor excitador que predomina en el encéfalo.
La posibilidad de prevenirlos consiste en bloquear cascadas
glutaminérgicas.

10. Tipos
HEMORRAGIA CEREBRAL
Ocurre cuando se rompe un vaso sanguíneo del cerebro y la sangre se infiltra
en el tejido nervioso alrededor, dañándolo.
Una de las causas frecuentes de hemorragias cerebrales son la rotura de
aneurismas – dilatación patológica abombada que se forma en la pared de un
vaso sanguíneo – que pueden ser congénitos o resultado de la exposición a
agentes tóxicos o infecciones.

12. EXPOSITOR
#2

13. ISQUEMIA CEREBRAL
Alteración del riego sanguíneo a una región del encéfalo.
S: visión borrosa, dificultad para controlar los músculos, trastornos del
habla y rigidez.
Sus causas principales son:
a. La Trombosis: se forma un tapón o trombo (coágulo de sangre, grasa,
burbuja de aire) que bloquea el riego sanguíneo en el punto donde se ha
formado.
b. La Embolia: un tapón o émbolo es transportado por la sangre desde un
vaso grande hacia uno más pequeño, bloqueando el riego de sangre.

15. TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO
CERRADO
Lesiones cerebrales producidas por golpes que no perforan el cráneo.
• Contusiones: traumatismos craneoencefálicos cerrados que suponen la
lesión del sistema circulatorio cerebral. Son con frecuencia lesiones de
contragolpe.
Las contusiones producen hemorragias internas que dan lugar a hematomas:
acumulación de coágulos de sangre en un órgano o tejido.

16. • Algunos hematomas pueden ser subdurales – la sangre se
acumula en el espacio subdural (espacio entre membranas
duramadre y aragcnoide – y deformar el tejido que les rodea.
• Conmoción cerebral: alteración de la conciencia después de un
golpe en la cabeza y no hay evidencia de que haya una contusión u
otros dalos estructurales. Conllevan a una alteración temporal del
funcionamiento cerebral normal, sin una lesión a largo plazo.

18. INFECCIONES DEL ENCÉFALO
Una invasión del encéfalo por microorganismos.
• La inflamación resultante de una infección del encéfalo es
llamada encefalitis.

19. Tipos
INFECCIONES BACTERIANAS
Las bacterias infecta en el encéfalo y suelen llevar a la formación de abscesos
cerebrales y atacan e inflaman las meninges provocando meningitis.
Ejemplo:
Sífilis, que como secuela puede llevar a una paresia general: enajenación mental
y demencia.

20. INFECCIONES VIRALES
Los virus, gérmenes microscópicos que sólo pueden reproducirse por invasión de
células vivientes, invaden las células del organismo y empiezan a reproducirse.
Tipos:
• Las que tienen una afinidad particular por tejido neural.
Ej: Rabia.
• Las que atacan el tejido neural pero no tienen por él mayor afinidad que por
otros tejidos.
Ej: Paperas y Herpes.

21. EXPOSITOR
#3

22. NEUROTOXINAS
El sistema nervioso puede resultar dañado por la exposición a cualquiera de una
serie de sustancias químicas tóxicas, que pueden penetrar en la circulación general
del tubo digestivo y pulmones o piel.

23. Las sustancias tóxicas pueden acumularse en el encéfalo y dañarlo de
manera permanente provocando:
• Psicosis tóxica: demencia crónica producida por neurotoxinas.
• Discinesia tardía: trastorno motor, provoca movimientos
involuntarios de succión y chasquido de los labios, sacar y enrollar
la lengua, etc.

24. FACTORES GENÉTICOS
La mayoría de las enfermedades neuropsicológicas de origen genético se deben
a genes recesivos anómalos que los padres transmiten a la descendencia.
Ej:
Síndrome de Down: trastorno genético causado por un accidente genético.
Durante la ovulación se origina un cromosoma 21 adicional.

25. MUERTE CELULAR PROGRAMADA
También llamada apoptosis. Las neuronas y otras células tienen programas
genéticos para el suicidio, procesos por los cuales se destruyen a ellas solas. Se
eliminan algunas de las excesivas neuronas originadas.
• La muerte celular es lenta, procede gradualmente comenzando por el
encogimiento. Luego, los desechos son empacados en vesículas, sin
inflamación y el daño de las células alrededor se mantiene a un mínimo.

26. • Necrosis: La muerte celular pasiva resultante de una
lesión.
Las células se hinchan y se rompen. Esta fragmentación
lleva a la inflamación, que puede dañar a células vecinas. Es
rápida, puede completarse en solamente horas.

28. EXPOSITOR
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29. SÍNDROMES
NEUROPSICOLÓGICOS
ENFERMEDADES QUE SE ASOCIAN CON DAÑO
CEREBRAL

30. EPILEPSIA
Enfermedad del sistema nervioso, debida a la aparición de actividad
eléctrica anormal en la corteza cerebral, que provoca ataques
repentinos caracterizados por convulsiones violentas y pérdida del
conocimiento.

31. • Convulsiones: crisis motoras que incluyen temblores, rigidez,
pérdida del equilibrio y la consciencia.
• Aura epiléptica: cambios característicos justo antes de una
convulsión. Por ejemplo: un olor desagradable, un pensamiento
concreto, una alucinación o una opresión en el pecho.
Las auras epilépticas son importantes porque su naturaleza aporta
pistas importantes sobre la localización del foco epiléptico y avisan al
paciente de una convulsión inminente.

32. Tipos
EPILEPSIA PARCIAL/CRISIS PARCIAL
• No afecta todo el encéfalo. La actividad de las neuronas epilépticas se mantiene
restringida en el foco o lugar de origen del ataque sin extenderse a otras áreas del
encéfalo.
Dos categorías:
• Crisis Parciales Simples: Sus síntomas son fundamentalmente sensitivos, motores
o de ambos tipos.
• Crisis Parciales Complejas: El paciente realiza conductas sencillas, compulsivas y
repetitivas.

33. EPILEPSIA GENERALIZADA/CRISIS
GENERALIZADAS
Afectan todo el encéfalo.
Se producen de muchas formas:
• Convulsión Tonicoclónica Generalizada: pérdida de consciencia, pérdida de
equilibrio, y una violenta convulsión tónico clónica – convulsión que implica
rigidez y temblores.
• Ausencia Típica: su síntoma más comportamental es la ausencia del pequeño
mal – alteración de la consciencia que se asocia con un cese de la conducta que se
está desarrollando, una mirada vacía y, en ocasiones, agitación de párpados.

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36. ENFERMEDAD DE PARKINSON
Trastorno degenerativo motor del sistema nervioso central que
ocurre en la edad madura y el envejecimiento. Sus síntomas
empeoran con el tiempo.

37. • Síntomas incluyen: temblores, rigidez en las extremidades en el tronco, o
problemas de equilibrio.
A menudo se manifiestan dolor y depresión antes de que los síntomas motores
lleguen a ser graves.
• Se presenta cuando se dañan o mueren las células nerviosas, o neuronas, en el
cerebro.
• Por lo general, no se asocia con demencia. Quienes padecen de la enfermedad
son personas que razonan normalmente.

38. • Es provocada por genes anómalos, infecciones cerebrales, accidentes
cerebrovasculares, tumores, traumatismos craneoencefálicos y neuro toxinas.
En la mayoría de los casos no existe una causa evidente ni hay una historia
familiar del trastorno.
• Se relaciona con la degeneración de la sustancia negra- una estructura gris que
se encuentra ubicada en el mesencéfalo. Forma parte de los ganglios basales y
tiene una función importante en la adicción y movimientos motores.
• Sus síntomas pueden aliviarse con inyecciones de L-Dopa – sustancia
precursora de la Dopamina.

40. COREA DE HUNTINGTON
Es un trastorno motor progresivo propio del final de la vida adulta y la
vejez.
• Es poco frecuente, tiene un marcado carácter genético, y se asocia
con demencia grave.
• Los síntomas iniciales suelen ser los de una creciente inquietud; a
medida que el trastorno evoluciona empiezan a predominar los
movimientos de sacudida, rápidos y complejos, de la extremidad
completa.

41. • Se transmite de una generación a otra a través de un único gen
dominante. Todas las personas que portan el gen manifiestan el
trastorno, así como alrededor de la mitad de su descendencia.
• La huntingtona, el gen dominante anómalo, se produce en todas las
partes del encéfalo de quienes padecen Huntington, aunque el daño
cerebral se limita en gran medida al neoestriado y a la corteza
cerebral.

43. EXPOSITOR
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44. ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Enfermedad progresiva que afecta la mielina de los axones en el
sistema nervioso central.
Se producen áreas microscópicas de degeneración en las vainas de
mielina; pero acaban por deteriorarse tanto la mielina como los
axones asociados, al tiempo que aparecen muchas zonas de tejido
cicatrizado endurecido.

45. • Síntomas frecuentes: alteraciones visuales, debilidad muscular,
parestesias (sensación anormal de los sentidos o de la sensibilidad
general que se traduce por una sensación de hormigueo,
adormecimiento, etc.), temblores, ataxia (falta de coordinación
motora).
• Esclerosis significa “endurecimiento”.

46. • Es difícil diagnosticar la esclerosis múltiple ya que la naturaleza y la
gravedad del trastorno dependen de la cantidad, el tamaño y
localización de las lesiones escleróticas. Además, en algunos casos se
producen largos períodos de remisión (más de dos años).
• Es un trastorno autoinmunitario: el sistema inmunitario del organismo
ataca a una parte del organismo como si fuera una sustancia extraña.
• Hay una serie de fármacos que retrasan su evolución o bloquean
síntomas, pero no tiene cura.

48. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Es la causa más habitual de demencia. La probabilidad de que se
manifiesta aumenta a medida pasan los años. Es una enfermedad
progresiva y terminal.
Sus portadores a menudo mueren de causas naturales antes de que
los síntomas de Alzheimer se manifiesten.
Está claro que hay un componente genético primordial.

49. • Sus primeras fases suelen caracterizarse por una disminución selectiva
de la memoria;
sus fases intermedias están marcadas por confusión, irritabilidad,
ansiedad y deterioro del habla;
en sus fases avanzadas el paciente se deteriora hasta el punto que se les
es difícil respuestas simples como tragar o controlar la vejiga.
• El diagnóstico definitivo de la enfermedad de Alzheimer ha de esperar
a la autopsia.

50. • Las características definitorias de la enfermedad son:
1. Formación de ovillos neurofibrilares: marañas de proteínas
parecidas a hilos que se forman en el citoplasma de la
neurona.
2. Formación de placas amiloides: cúmulos de tejido
cicatrizado compuesto por neuronas en proceso de
degeneración y amiloide, una proteína presente en el
encéfalo normal pero en pequeñas cantidades.
3. Pérdida neuronal importante.

51. • Un factor que complica la búsqueda de un tratamiento o curación para
la enfermedad es que no está claro cuál es el síntoma principal.
Hipótesis amiloide: sostiene que el síntoma primario del Alzheimer es
el desarrollo de placas amiloides.
Otras hipótesis sostienen que el síntoma primario es la formación de
ovillos neurofibrilares, otros una alteración de la regulación del calcio.