DEFECTOS
DE LA PARED
ABDOMINAL
OBJETIVOS
Identificar por clínica, los diferentes defectos
de la pared.
Establecer el manejo inicial de cada una de
las diferentes patologías.
Reconocer las diferentes modalidades de
tratamiento.
1557
La primer gastrosquisis en 1557
como hernia amniótica
1894
Taruffi en 1894
GASTROSQUISIS / Griego
Hendidura ventral
1967
Schuster en 1967 introducción
del Silo de Schuster
1980
Dr. Mayer 1980 identifica
plenamente las diferencias
entre gastrosquisis y onfalocele
2001
Cie 10 ya diferencias en
ambas patologías
LIMITES DEL INSTESTINO
ANTERIOR Ramas Ventrales del
tronco celiaco
MEDIO Mesenterica Superior
INFERIOR Mesenterica Inferior
ENDODERMO: Tejido y glándulas de vísceras
MESODERMO: Tejido de Sostén Y Fijaciones
ECTODERMO: Epidermis y Sistema Nervioso,
El epitelio de los extremos craneal y caudal del tubo
digestivo se derivan del ectodermo del estomodeo y del
proctodeo.
Las células mesenquimatosas
(totipotenciales o pluripotenciales)
dan
origen a las células del tejido
conectivo
fibroso, células musculares lisas,
células adiposas y células sanguíneas
Las células mesenquimatosas o e
embrionarias pueden tener forma
irregular, estrellada o fusiforme
INTESTINO ANTERIOR
• Faringe
• Esófago Torácico
• Esófago Abdominal
• Estómago
• Duodeno
ORIGENES DERIVADOS DEL
ENDODERMO
• Bolsas Faringes
• Pulmones
• Parénquima y Epitelio Hepático
• Vesiculas y Conductos
• Esbozos Pancreáticos
6TA Semana
Hernia
Fisiológica
Rotación
Inicial 90º
10º Semana
Retrocede y rota otros 180º
Colon Ascendente y descendente se
hace secundariamente
retroperitoneales
Sitio del defecto central
Tamaño del defecto mayor de 4cm
visceras Higado Estomago
intestino
Retardo de crecimiento intrauterino
38 a 47% de los casos
Mortalidad 30%
DEFECTOS DE
PARED
ABDOMINAL
Onfalocele (Superior,
medio, inferior)
Gastrosquisis.
Hernia del cordón.
ONFALOCELE
• Defecto de la línea media de la pared
anterior del abdomen.
• Con diámetro mayor de 4 cm, que sale de
la base del ombligo.
• Tiene una cubierta. (Amnios, gelatina de
Wharton y peritoneo).
ONFALOCELE
• ETIOPATOGENIA.
• - Falla en el retorno de la
herniación fisiológica.
• - Falta de fusión de la hojas
cefálica, caudal y laterales.
ONFALOCELE
SUPERIOR
• Defecto de la fusión de del
estrato somático de la hoja
caudal.
• Pentalogía de Cantrell.
(Hendidura esternal, hernia
diafragmática anterior, ectopia
cordis, defectos cardiacos y
ausencia de pericardio)
ONFALOCELE
INFERIOR
(HIPOGÁSTRICO)
• Resulta de la falla de la fusión de la hoja
caudal.
• Se asocia a agenesia de intestino posterior,
extrofia de vejiga ó cloaca.
Sitio del defecto
central
Tamaño del defecto
mayor de 4cm
visceras Higado
Estomago intestino
Retardo de crecimiento
intrauterino 38 a 47% de
los casos
Mortalidad 30%
ONFALOCELE
• ANOMALÍAS ASOCIADAS.
• Trisomías 13, 18, y 21
• Cardiovasculares (20%)
• Síndrome de Beckwith-
Wiedemann.
• Defecto de la pared abdominal de
localización extraumbilical.
• Menor a 4cms de diámetro
• Visceras Estomago, Intestino, Vesícula y
vejiga ocasiones Bazo
. Sin saco membranoso, usualmente a la
derecha del cordón.
Mortalidad 4 al 20%
GASTROSQUISIS
•Aunque la tasa de supervivencia es
del 90%, la morbilidad es alta derivado
de
•1- Estancia Prolongada
•2- Dependencia a NPT
•3- Tiempo de soporte Ventilatorio
•4- Multiples intervenciones
•5- Grado de disfunción o dismotilidad
intestinal
GASTROSQUISIS
CERRADA.
GASTROSQUISIS • ANOMALIAS ASOCIADAS.
• Malrotación intestinal.
• Atresia intestinal.
• Divertículo de Meckel
• Criptorquidia.
• Hidronefrosis.
Defecto de la base del cordón
umbilical, pequeño, con
herniación de asas intestinales,
cubierto por la base del
cordón.
No tiene anomalías asociadas.
HERNIA DEL CORDÓN.
MANEJO
PREOPERATORIO
• Eutermia.
• Sonda orogástrica.
• Cubrir las asas con bolsa plástica.
(Gastrosquisis)
• Acceso Vascular.
• Control de líquidos y electrolitos.
• Soluciones parenterales a requerimientos
altos.
• Antibióticos y vitamina K.
• VALORACIÓN POR CIRUJANO PEDIATRA.
MANEJO QUIRÚRGICO
 Cierre primario. (ideal.)
 Cierre diferido.
- Silo con diferentes materiales sintéticos.
- Aplicación de nitrato de plata -(Onfalocele no roto.)
- Cierre de piel
 SIMIL- EXIT.
SIMIL EXIT.
• EXIT- (Ex-útero Intrapartum
treatment).
• Se realiza el cierre del defecto,
al momento del nacimiento,
aprovechando la circulación
placentaria.
SIN SUTURA CERRADA UN TIEMPO
0
0.5
1
1.5
2
2.5
3
3.5
4
2017
COMPLICACIONES.
Preoperatorias:
- Necrosis intestinal.
- Perforación.
- Sepsis.
- Ruptura del saco. (Onfalocele).
COMPLICACIONES.
Postoperatorias.
Cierre a tensión:
- Hipovolemia
- Compresión de vena cava.
- Choque persistente.
- Compresión del mesenterio con infarto intestinal.
COMPLICACIONES
• Dehisencia del silo.
• Sepsis
• Síndrome de intestino corto.
• Necrosis intestinal.
CONCLUSIONES • El diagnóstico prenatal de los defectos de
pared abdominal nos ayuda a dar tratamiento
temprano.
• El tratamiento ideal de estos defectos es el
cierre primario.
• Cuando no se logra el cierre primario, hay que
individualizar cada caso.
• El manejo oportuno, en hospitales que cuenten
con todos los recursos y la experiencia, ha
disminuido la morbimortalidad.
GASTROSQUISIS
GRACIAS

DEFECTOS DE LA PARED ABDOMINAL VF.pptx

  • 1.
  • 2.
    OBJETIVOS Identificar por clínica,los diferentes defectos de la pared. Establecer el manejo inicial de cada una de las diferentes patologías. Reconocer las diferentes modalidades de tratamiento.
  • 3.
    1557 La primer gastrosquisisen 1557 como hernia amniótica 1894 Taruffi en 1894 GASTROSQUISIS / Griego Hendidura ventral 1967 Schuster en 1967 introducción del Silo de Schuster 1980 Dr. Mayer 1980 identifica plenamente las diferencias entre gastrosquisis y onfalocele 2001 Cie 10 ya diferencias en ambas patologías
  • 6.
    LIMITES DEL INSTESTINO ANTERIORRamas Ventrales del tronco celiaco MEDIO Mesenterica Superior INFERIOR Mesenterica Inferior
  • 7.
    ENDODERMO: Tejido yglándulas de vísceras MESODERMO: Tejido de Sostén Y Fijaciones ECTODERMO: Epidermis y Sistema Nervioso,
  • 8.
    El epitelio delos extremos craneal y caudal del tubo digestivo se derivan del ectodermo del estomodeo y del proctodeo.
  • 9.
    Las células mesenquimatosas (totipotencialeso pluripotenciales) dan origen a las células del tejido conectivo fibroso, células musculares lisas, células adiposas y células sanguíneas Las células mesenquimatosas o e embrionarias pueden tener forma irregular, estrellada o fusiforme
  • 10.
    INTESTINO ANTERIOR • Faringe •Esófago Torácico • Esófago Abdominal • Estómago • Duodeno ORIGENES DERIVADOS DEL ENDODERMO • Bolsas Faringes • Pulmones • Parénquima y Epitelio Hepático • Vesiculas y Conductos • Esbozos Pancreáticos
  • 12.
  • 13.
    10º Semana Retrocede yrota otros 180º Colon Ascendente y descendente se hace secundariamente retroperitoneales
  • 16.
    Sitio del defectocentral Tamaño del defecto mayor de 4cm visceras Higado Estomago intestino Retardo de crecimiento intrauterino 38 a 47% de los casos Mortalidad 30%
  • 23.
    DEFECTOS DE PARED ABDOMINAL Onfalocele (Superior, medio,inferior) Gastrosquisis. Hernia del cordón.
  • 24.
    ONFALOCELE • Defecto dela línea media de la pared anterior del abdomen. • Con diámetro mayor de 4 cm, que sale de la base del ombligo. • Tiene una cubierta. (Amnios, gelatina de Wharton y peritoneo).
  • 25.
    ONFALOCELE • ETIOPATOGENIA. • -Falla en el retorno de la herniación fisiológica. • - Falta de fusión de la hojas cefálica, caudal y laterales.
  • 26.
    ONFALOCELE SUPERIOR • Defecto dela fusión de del estrato somático de la hoja caudal. • Pentalogía de Cantrell. (Hendidura esternal, hernia diafragmática anterior, ectopia cordis, defectos cardiacos y ausencia de pericardio)
  • 27.
    ONFALOCELE INFERIOR (HIPOGÁSTRICO) • Resulta dela falla de la fusión de la hoja caudal. • Se asocia a agenesia de intestino posterior, extrofia de vejiga ó cloaca.
  • 28.
    Sitio del defecto central Tamañodel defecto mayor de 4cm visceras Higado Estomago intestino Retardo de crecimiento intrauterino 38 a 47% de los casos Mortalidad 30%
  • 29.
    ONFALOCELE • ANOMALÍAS ASOCIADAS. •Trisomías 13, 18, y 21 • Cardiovasculares (20%) • Síndrome de Beckwith- Wiedemann.
  • 33.
    • Defecto dela pared abdominal de localización extraumbilical. • Menor a 4cms de diámetro • Visceras Estomago, Intestino, Vesícula y vejiga ocasiones Bazo . Sin saco membranoso, usualmente a la derecha del cordón. Mortalidad 4 al 20% GASTROSQUISIS
  • 34.
    •Aunque la tasade supervivencia es del 90%, la morbilidad es alta derivado de •1- Estancia Prolongada •2- Dependencia a NPT •3- Tiempo de soporte Ventilatorio •4- Multiples intervenciones •5- Grado de disfunción o dismotilidad intestinal
  • 35.
  • 38.
    GASTROSQUISIS • ANOMALIASASOCIADAS. • Malrotación intestinal. • Atresia intestinal. • Divertículo de Meckel • Criptorquidia. • Hidronefrosis.
  • 39.
    Defecto de labase del cordón umbilical, pequeño, con herniación de asas intestinales, cubierto por la base del cordón. No tiene anomalías asociadas. HERNIA DEL CORDÓN.
  • 42.
    MANEJO PREOPERATORIO • Eutermia. • Sondaorogástrica. • Cubrir las asas con bolsa plástica. (Gastrosquisis) • Acceso Vascular. • Control de líquidos y electrolitos. • Soluciones parenterales a requerimientos altos. • Antibióticos y vitamina K. • VALORACIÓN POR CIRUJANO PEDIATRA.
  • 43.
    MANEJO QUIRÚRGICO  Cierreprimario. (ideal.)  Cierre diferido. - Silo con diferentes materiales sintéticos. - Aplicación de nitrato de plata -(Onfalocele no roto.) - Cierre de piel  SIMIL- EXIT.
  • 44.
    SIMIL EXIT. • EXIT-(Ex-útero Intrapartum treatment). • Se realiza el cierre del defecto, al momento del nacimiento, aprovechando la circulación placentaria.
  • 46.
    SIN SUTURA CERRADAUN TIEMPO 0 0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5 4 2017
  • 49.
    COMPLICACIONES. Preoperatorias: - Necrosis intestinal. -Perforación. - Sepsis. - Ruptura del saco. (Onfalocele).
  • 50.
    COMPLICACIONES. Postoperatorias. Cierre a tensión: -Hipovolemia - Compresión de vena cava. - Choque persistente. - Compresión del mesenterio con infarto intestinal.
  • 51.
    COMPLICACIONES • Dehisencia delsilo. • Sepsis • Síndrome de intestino corto. • Necrosis intestinal.
  • 52.
    CONCLUSIONES • Eldiagnóstico prenatal de los defectos de pared abdominal nos ayuda a dar tratamiento temprano. • El tratamiento ideal de estos defectos es el cierre primario. • Cuando no se logra el cierre primario, hay que individualizar cada caso. • El manejo oportuno, en hospitales que cuenten con todos los recursos y la experiencia, ha disminuido la morbimortalidad.
  • 53.
  • 54.