OBJETIVOS
Identificar por clínica,los diferentes defectos
de la pared.
Establecer el manejo inicial de cada una de
las diferentes patologías.
Reconocer las diferentes modalidades de
tratamiento.
3.
1557
La primer gastrosquisisen 1557
como hernia amniótica
1894
Taruffi en 1894
GASTROSQUISIS / Griego
Hendidura ventral
1967
Schuster en 1967 introducción
del Silo de Schuster
1980
Dr. Mayer 1980 identifica
plenamente las diferencias
entre gastrosquisis y onfalocele
2001
Cie 10 ya diferencias en
ambas patologías
ENDODERMO: Tejido yglándulas de vísceras
MESODERMO: Tejido de Sostén Y Fijaciones
ECTODERMO: Epidermis y Sistema Nervioso,
8.
El epitelio delos extremos craneal y caudal del tubo
digestivo se derivan del ectodermo del estomodeo y del
proctodeo.
9.
Las células mesenquimatosas
(totipotencialeso pluripotenciales)
dan
origen a las células del tejido
conectivo
fibroso, células musculares lisas,
células adiposas y células sanguíneas
Las células mesenquimatosas o e
embrionarias pueden tener forma
irregular, estrellada o fusiforme
10º Semana
Retrocede yrota otros 180º
Colon Ascendente y descendente se
hace secundariamente
retroperitoneales
16.
Sitio del defectocentral
Tamaño del defecto mayor de 4cm
visceras Higado Estomago
intestino
Retardo de crecimiento intrauterino
38 a 47% de los casos
Mortalidad 30%
ONFALOCELE
• Defecto dela línea media de la pared
anterior del abdomen.
• Con diámetro mayor de 4 cm, que sale de
la base del ombligo.
• Tiene una cubierta. (Amnios, gelatina de
Wharton y peritoneo).
25.
ONFALOCELE
• ETIOPATOGENIA.
• -Falla en el retorno de la
herniación fisiológica.
• - Falta de fusión de la hojas
cefálica, caudal y laterales.
26.
ONFALOCELE
SUPERIOR
• Defecto dela fusión de del
estrato somático de la hoja
caudal.
• Pentalogía de Cantrell.
(Hendidura esternal, hernia
diafragmática anterior, ectopia
cordis, defectos cardiacos y
ausencia de pericardio)
Sitio del defecto
central
Tamañodel defecto
mayor de 4cm
visceras Higado
Estomago intestino
Retardo de crecimiento
intrauterino 38 a 47% de
los casos
Mortalidad 30%
• Defecto dela pared abdominal de
localización extraumbilical.
• Menor a 4cms de diámetro
• Visceras Estomago, Intestino, Vesícula y
vejiga ocasiones Bazo
. Sin saco membranoso, usualmente a la
derecha del cordón.
Mortalidad 4 al 20%
GASTROSQUISIS
34.
•Aunque la tasade supervivencia es
del 90%, la morbilidad es alta derivado
de
•1- Estancia Prolongada
•2- Dependencia a NPT
•3- Tiempo de soporte Ventilatorio
•4- Multiples intervenciones
•5- Grado de disfunción o dismotilidad
intestinal
Defecto de labase del cordón
umbilical, pequeño, con
herniación de asas intestinales,
cubierto por la base del
cordón.
No tiene anomalías asociadas.
HERNIA DEL CORDÓN.
42.
MANEJO
PREOPERATORIO
• Eutermia.
• Sondaorogástrica.
• Cubrir las asas con bolsa plástica.
(Gastrosquisis)
• Acceso Vascular.
• Control de líquidos y electrolitos.
• Soluciones parenterales a requerimientos
altos.
• Antibióticos y vitamina K.
• VALORACIÓN POR CIRUJANO PEDIATRA.
43.
MANEJO QUIRÚRGICO
Cierreprimario. (ideal.)
Cierre diferido.
- Silo con diferentes materiales sintéticos.
- Aplicación de nitrato de plata -(Onfalocele no roto.)
- Cierre de piel
SIMIL- EXIT.
44.
SIMIL EXIT.
• EXIT-(Ex-útero Intrapartum
treatment).
• Se realiza el cierre del defecto,
al momento del nacimiento,
aprovechando la circulación
placentaria.
CONCLUSIONES • Eldiagnóstico prenatal de los defectos de
pared abdominal nos ayuda a dar tratamiento
temprano.
• El tratamiento ideal de estos defectos es el
cierre primario.
• Cuando no se logra el cierre primario, hay que
individualizar cada caso.
• El manejo oportuno, en hospitales que cuenten
con todos los recursos y la experiencia, ha
disminuido la morbimortalidad.