El primer caso clínico describe a un niño de 3 años que sufrió una convulsión y quedó inconsciente, pero luego despertó. Los análisis encontraron metabolitos de cocaína en su cuerpo. El segundo caso fue de un niño de 4 años que fue encontrado inconsciente y en paro respiratorio. Respondió a la naloxona, indicando una probable sobredosis de opioides. Ambos casos involucraron la posible intoxicación de niños por drogas.

1. CASO CLINICO 1:
 Masculino de 3 años que es llevado por
paramédicos a la SU
 El niño esta temblando y “sacudiendo” ambos
brazos y piernas cuando lo hallaron.
 La madre dijo que echaba “espuma” por la
boca y que no podía despertarlo.
 Cuando llegan los paramédicos el niño esta en
estado post-convulsivo e inconsciente, pero
con FR y
 FC: 94’

2. Evaluación cardiopulmonar
rápida:
 FC: 110’ FR: 24’ Pulsos centrales y
distáles palpables. Temp Rectal: 36.5°C
 Piel fría y pálida
 Pupilas de 4-5 mm reaccionan a la luz
 El hermano del niño refiere haberlo visto
llevarse a la boca una piedra en el lugar
donde estaba jugando (casa de personas
con antecedente de consumo de crack)
 Llega a la SU y después de una hora
comienza a despertarse, esta alerta y
hablando.

3. Evolución del caso:
 Resultado de inmunoanálisis: positivo a
metabolitos de cocaína.
 Por laboratorio de referencia: negativo
a cocaína.
 Un laboratorio toxicológico forense
reporta 186 ng/ml de benzoilecgonina
(metabolito de cocaína)

4. CASO CLINICO 2:
 Masculino de 4 años y 15 k de peso
 Es hallado inconsciente y con esfuerzo
respiratorio mínimo (ausente)
 EVALUACION CARDIUOPULMONAR
RAPIDA: cianosis y FC: 64’, hipertonía
muscular, no se palpan pulsos
periféricos y los centrales son débiles.
TA no detectable.

5. EVOLUCION DEL CASO:
 Se aplica ventilación con bvm con dificultad por la
hipertonía.
 Glucosa periférica: 154 mg/dl
 Se continua la ventilación con vbm.
 Hay abundantes secreciones en vías aéreas
superiores.
 No hay respuesta a los estímulos dolorosos.
 Se niega por la madre fármacos o drogas en el
lugar.
 FC: 116’ TA: 76 mmHg por palpación.
 No hay esfuerzo respiratorio
 Se continua la ventilación por cánula orotraqueal y
FIO2 al l00% para mantener SO2 en 90-95%.

6. Evolución del caso
 Hay resistencia a la ventilación y presenta
episodios de bradicardia. Acidosis respiratoria.
 EXAMEN SECUNDARIO: no hay signos de
traumatismo, no hay nistagmus, las pupilas
están mióticas (puntiformes)
 Temperatura central de 35.3°C.
 BH: Leucocitos de 16,200 mm3
, cayados 16%,
neutrófilos 67%, linfocitos 8%,linfocitos
variantes 1%, monocitos 5%. Hb: 10.6 g/dl.
Resto normal. TAC de cráneo normal.

7. Evolución del caso:
 Aplican naloxona ante la sospecha de ingesta
de opioides.
 Responde a estímulos, las pupilas ahora son
de 3 mm y reactivas
 Inmunoanálisis para opioides negativos.
 Nuevamente bolos de naloxona, recupera
esfuerzo respiratorio y normotermia.
 Gases arteriales: acidosis respiratoria
 Se aplica en UCIP infusión continua de
naloxona por 20 h.

8.  El paciente mejora y se obtiene el dato
de un tío que vive en la misma casa y es
adicto a la cocaína.

9. Abordaje del
Niño Intoxicado
Dra. Verónica Isabel León Burgos
Hospital General
“Dr. Agustín O’Horán”
Servicio de Urgencias Pediátricas
2007

10. Ambiente
Familiar
Niño
Agente
Abordaje del Niño Intoxicado

11. Introducción
 Tratamiento Urgente (0.5- 1 %)
 La precocidad y oportunidad con que se
aplica el tratamiento es directamente
proporcional a su eficacia.
 Cada nivel asistencial no debe diferir un
tratamiento, esperando que se haga en
el nivel superior.

12. Introducción
 Más frecuente en < 5 años y de forma
accidental (91%accidental (91%), varones.
 La forma intencional o suicida menos
frecuente pero de mayor gravedad, predomina
en adolescentes, mujeres.
 La vía más frecuente – Digestiva.Digestiva.
 Los productos de uso doméstico son los más
implicados , incluso por encima de los
medicamentos.

13. Cuarto de
Lavado
•Detergentes
•Jabones /
Suavizantes
•Cloro
•Sprays
Cocina
•Vitaminas y
medicamentos
•Plantas
•Cloro
•Limpiadores
•Detergente en
polvo
Sala
•Plantas
•Desodorantes
ambientales
•Cigarrillos
•Bebidas
alcohólicas
Cochera
•Insecticidas y
venenos
•Solventes y
pinturas
•Parafina
•Bencina y prod.
para autos
Cuarto Niños
•Prod.
Infantiles
•Talco
•Basurero
•Medicinas
Baño
•Cosméticos
•Polvos
•Medicinas
•Barniz de
uñas
Recámara papás
•Medicamentos vencidos
•Productos de limpieza
•Shampoo
•Aceites de baño
•Papelero sin tapa
LUGAR MAS FRECUENTE DONDE
OCURREN
LOS ACCIDENTES E INTOXICACIONES

14. Tóxicos en Pediatría
Antitérmicos
Psicofármacos
Anticatarrales

15. *Tomado de Reporte de
los CIAAT’s de América
Latina y del Caribe. Dr.
González Machín
Marzo/2004
1er.
2°
3° 4°5°

16. Medicamentos más frecuentes
*Hipoglucemiantes
*Bloqueadores de
canales de Ca
*Bloqueadores de
canales de Na
*Bloqueadores beta
adrenérgicos
*Antidepresivos
Triciclicos.
*Teofilinas
*Hierro
Anticolinergicos
*Isoniacida
* Medicamentos de dudoso valor terapéutico, no exentos de riesgos

17. Productos Domésticos más
frecuentes
Cal
Limpiadores
WC
Lavavajillas
Limpiahornos
Amonio

18. Sobredosis por drogas de abuso
ilícitas

19. Destino del paciente intoxicado

20. Diagnóstico en Toxicología
Clínica
 Interrogatorio
90 % del Dx
 Sintomatología y signos clínicos
 Exploraciones complementarias

21. DIAGNÓSTICO DE LAS
INTOXICACIONES
¿Qué? ........ Identificación,
tipo de sustancia
¿Cuánto? .. Posible cantidad
incorporada al
organismo
¿Cómo? .... Vía de entrada
VILB/0ct.06

22. ¿Cuándo? .... Tiempo transcurrido
desde el accidente
¿Dónde? ..... Lugar donde ocurrió
(vía pública,
domicilio, lugar
de trabajo)
VILB/0ct.06

23. Sintomatología clínica
 Ayuda en el diagnóstico
 Orienta sobre la severidad de la intoxicación
 4 presentaciones clínicas posibles (signo guíasigno guía):
Intoxicado con disminución del nivel
de conciencia
Intoxicado con alteraciones de la
conducta
Intoxicado que presenta convulsiones
generalizadas
Intoxicado inconsciente o en coma

24. Intoxicado consciente
 Facilitará a través de su relato el
diagnóstico y la identificación del tóxico.
Menos fiable será la dosis afirmada por
el propio paciente.

25.  4 presentaciones clínicas posibles (signo guíasigno guía):
 Cardiovascular
 Broncopulmonar
 Digestiva
 SNC
Sintomatología clínica

26. Sintomatología predominante
cardiovascular
 Hipotensión y/o bradicardia,
• Digoxina, betabloqueadores o antagonistas del
calcio
 Hipertensión y/o taquicardia,
• Simpaticomimética o IMAO
 Arritmias de diversa índole,
• Digoxina, antiarrítmicos, cloroquina,
simpaticomiméticos,antidepresivos triciclicos.

27. Sintomatología predominante
broncopulmonar
 Hipoventilación alveolar síntoma más frecuente.
Es común con fármacos psicotrópicos o depresores
del SNC.
 Tos seca, broncoespasmo, disnea, edema
pulmonar (excepcional), post-inhalación de
gases irritantes.
 Cianosis: por metahemoglobinizantes
(anilinas, nitritos, fenoles, cloratos, etc.)
 Hiperventilación: poco frecuente como signo
guía único, sec. Acidosis metabólica?
Salicilatos

28. Sintomatología digestiva
 Náuseas – vómitos y/o diarrea. Inespecíficos.
síntoma – guía intoxicación por colchicina y por
hongos.Colinergicos, simpaticocmiméticos
 Hematemesis. Poco habitual en toxicología.
 Dolor y/o ulceración : caústicos, ácidos extremos.

29. SINDROMES TOXICOS FRECUENTES
TOXICO SV PUPILAS SNC PIEL OTROS
Opiáceos Hipotensión
Bradicardia
Bradipnea
Hipotermia
Miosis Depresión
Coma
Convulsiones
Colinérgicos
(organofosfo
rados)
Taquicardia Miosis Depresión
Delirio
Coma
Sudoro
sa
Sialorrea
Lagrimeo
Polaquiuria
Diarrea
Vómito
Debilidad
Anticolinergi
cos
(Antihistami
nicos,A.
triciclicos)
Hipo/hiperten
sión
Taquicardia
Arritmias
Hipertermia
Midriasis Agitación
Delirio
Coma
Convulsiones
Seca
Roja
Hipoperistalsi
RetenciónUrin
Alt.Visula

30. SINDROMES TOXICOS FRECUENTES
TOXICO SV PUPILAS SNC PIEL OTROS
Simpaticomi
méticos
(cocaína,
anfetaminas,
metilxantina,
efedrina,
Cafeína)
Hipertensión
Taquicardia
Arritmias
Midriasis Agitación
Alucinaciones
Convulsiones
Sudoro
sa
Vómitos
Dolor
abdominal
Fenotiacinas Hipotensión
Taquicardia
Hipotermia
Miosis Letargia
Coma
Convulsiones
S.Extrapiramidal
Barbitúricos
Hipnóticos
Etanol
Hipotensión
Bradipnea
Hipotermia
Miosis
Midriasis
Confusión
Coma
Ataxia

31. Toxicología en Urgencias
5 Toxíndromes potencialmente mortales y
reversibles.
 Antidepresivos tricíclicos y otros
bloqueadores de canales de sodio
 Bloqueadores de Canales de Calcio
 Bloqueadores beta adrenérgicos
 Opioides
 Cocaína

32. Paracetamol
 Actualmente de uso más común que los
salicilatos
 Analgésico, antitérmico. Mezclas para
resfriado común o con relajantes
musculares.
 Dosis terapéutica: 40 mg/k/día.
 Su metabolito tóxico: N-acetil-parabenzo-
quinomidina ( N- acetilimidoquinona).

33.  Dosis tóxicas: 100-150 mg/k
en dosis única o menores si se ingieren
otros medicamentos como: fenobarbital, o
etanol ( inhibidores del sistema microsomal
hepático)
 El metabolito que no se une al glutatión
hepático es el que penetra al hepatocito y
desencadena necrosis celular.
 Necrosis tubular renal y miocarditis .

34.  FASE I : de 12- 24 h
Anorexia, Náusea, Vómitos, Palidez,
Malestar general, Sudoración.
 FASE II : 24 a 48 h
Dolor en área hepática, alteración de PFH
Oliguria
 FASE III : 72 a 96 h
Ictericia, Vómito, Confusión, Letargo, Coma
Máxima expresión de la alteración PFH
 FASE IV : 7 a 8 días
Se inicia recuperación del paciente .

35. Evaluación paraclínica:
 Valores de acetaminofén en plasma:
> 150 mcg/dl , 4 h después de la última dosis
= TOXICO PARA CUALQUIER PACIENTE
Aplicar el nomograma de Rumack-Matthew
 Dosis + 200 mcg/dl riesgo de daño hepático
+ 400 mcg/dl daño severo.

36. Tratamiento
 Descontaminación gástrica (LG)
 Carbón activado hasta 90’
 ANTIDOTO: N- ACETILCISTEINA
(MUCOMYST)
 Dosis inicial : 140 mg/k/dosis VO
Dosis mantenimiento: 70 mg/k/dosis VO
c- 4 h por 17 dosis ( 72 h - 4 días ).

37. ANTIDOTO: N-
ACETILCISTEINA
(por vía intravenosa)
 150 mg/k en 30’ en 200 ml de gluc. 5%
seguido de
50 mg/k p/4 h en 500 ml gluc.5%
Luego 100 mg/k para 16 h diluido en 1000
ml de gluc. 5%.
Tiempo total de infusión 20.5 hrs

38. BENZODIACEPINAS
 Tranquilizantes menores: ansiedad,
irritabilidad, tensión, insomnio.
 De acción corta: Loracepam, Oxacepam,
Triamzolam, Clorodiazepoxido
 De acción prolongada: Clonacepam,
Diazepam, Flunitracepam, Fluracepam

39. Síndrome Tóxico
 SINTOMAS: Mareos, Ataxia,Somonolencia,
Letargo, Estupor, y Coma.
* En la intoxicación grave: exitación paradójica
puede preceder al coma profundo.
 SIGNOS: Depresión respiratoria.
Reflejo de Babinsky
Midriasis o Miosis sin respuesta a la luz.
Hipotensión y Choque
Distermias

40. LABORATORIO
 Determinación sérica:
Intoxicación grave: Diazepam 30 mcg/dl
(referencia 0.5-0.7)
Desde 2 mcg/dl puede ocurrir coma
profundo.
 BH, QS, ES, Gases arteriales
 EKG

41. Tratamiento
 Aporte hídrico y calórico
 ANTIDOTO: FLUMAZENIL (Anexate)
Dosis: 0.01 a 0.2 mg por dosis IV (15”)
Repetir hasta cada minuto PRN.
*Máximo 1 mg dosis.

42. Tratamiento
 La mayoría de las intoxicaciones
agudas (80%) son de carácter leve
 Prioridades:
1. Medidas de soporte y reanimación
2. Disminuir la absorción
3. Administración de antídotos
4. Incrementar la excreción
5. Medidas no específicas

43. Primera Prioridad Terapéutica
 Valoración de las Funciones Vitales y
Medidas de Soporte – RCP
• Vía aérea y la ventilación, mayor importancia
• La reanimación en toxicología no difiere
• Ampliar el botiquín RCP toxicológico con
antídotos – reanimadores y otras sustancias

44. AA
BB
CC

45. Sustancias útiles en el
Diagnóstico diferencial
Coma tóxico sin agente causal
conocido:
• NaloxonaNaloxona
• FlumazenilFlumazenil
• GlucosaGlucosa
• OxígenoOxígeno

46. Botiquín de RCP toxicológico
 AtropinaAtropina
 FlumazenilFlumazenil
 HidroxicobalaminaHidroxicobalamina
 NaloxonaNaloxona
 DiazepamDiazepam
 Gluconato de calcioGluconato de calcio
 Lactato sódicoLactato sódico
 PiridoxinaPiridoxina
 FenitoínaFenitoína
 Glucosa hipertónicaGlucosa hipertónica
 LidocaínaLidocaína
 TiaminaTiamina

47. Segunda prioridad terapéutica
 Disminución o cese de la absorción
del tóxico
• Vía oftálmica – lavado conjuntival 30 minutos.
• Vía cutánea – desvestir completamente y
lavar con agua y jabón durante 15 – 20
minutos (protección universal)
• Vía pulmonar – Separar al paciente del
ambiente tóxico
• Vía oral – Mayoría de las intoxicaciones

48. Vía oral
 Vaciado gástrico (1 hora)
• Inducción del vómito – jarabe de ipecacuana.Inducción del vómito – jarabe de ipecacuana.
 Aspirado–Lavado Gástrico (1 – 2 horas)
 Carbón activado, complemento del A-LG
actúa como adsorbente
 Catárticos? (sorbitol, sales de magnesio)
*Caso especial: la ingesta cáustica.

49. Tóxicos NONO adsorbibles por el
carbón activado
 Acido Bórico
 Cianuro
 D.D.T.
 Sales de hierro
 Derivados del
petróleo
 Etanol
 Etilenglicol
 Litio
 Malathion
 Metanol
 Metrotexate

50. CARBON ACTIVADO:
 Dosis:
< 1 año: 1 g/k
1-12 años: 25 – 50 g
Adolescentes-adultos: 25 -100 g
 Preparar como papilla o bebida en relación 1:4
agua.
 Dosis múltiples….
 No se ha observado utilidad en algunos fármacos
como aztemizol, clorpropamida, imipramina,
doxepina, metotrexato, valproico, tobramicina,
vancomicina

51. Segunda prioridad terapéutica
 El intervaloEl intervalo entre ingesta tóxica y método
extractivo o carbón activado es el factor máses el factor más
influyenteinfluyente en la eficacia para disminuir la
absorción del tóxico
 En general, la recuperación tóxica que se logra
es escasa pero no totalmente predecibleno totalmente predecible
 En el ámbito pre-hospitalario, se enfatiza la
inducción del vómito (?)

52. Tercera prioridad terapéutica
 Los antídotosLos antídotos
• Poseen la acción más específica y más eficaz
algunas veces más rápida, de entre todas
las sustancias o métodos con utilidad
terapéutica en toxicología clínica
• Su uso no debe suplirno debe suplir ni atrasar las técnicas
de soporte vital sino complementarlas

53. Tercera prioridad terapéutica
 La indicación para el uso de antídotos,
se hará de acuerdo con los siguientes
principios:
• Especificidad de acción frente a un tóxico
• Estado clínico y/o analítica toxicológica
• Valoración del riesgo – beneficio (algunos
poseen toxicidad intrínseca)

54. Cuarta prioridad terapéutica
 Incrementar la excreción: 2-4 ml/k/h
 Renal : diuresis forzada (volúmen-diurético)
alcalinizar o acidificar la orina:
pH urinario: 7 – 7.5
Bicarbonato 1-2 mEq/k IV
Y luego 2-3 mEq/k en 6-12 h.
• Alternativamente se pueden utilizar también
métodos de depuración extra-renal diálisis o
hemodialisis = Intox. Graves
(metanol, etilenglicol,litio, teofilinas,barbituricos)

55. Quinta prioridad terapéutica
 Medidas no específicas
• Síntoma agitación – por el propio tóxico, por
la patología psiquiátrica subyacente o por un
síndrome de deprivación
•Debe actuarse en tres sentidos
• Farmacológicamente con sedación
• Suprimiendo estímulos del entorno
• Evitando la auto-lesión o la agresión a otros
•Diazepam, midazolam (más usual)
•Haloperidol

56. • Síntoma dolor (analgesia)
• Síntoma vómitos y/o diarrea (rehidratación)
• Valoración psiquiátrica
• Aspectos médico - legales
Otras medidas no específicas

57. Centro Antitóxico
(01-800-092800)
 Buscar Asesoría Toxicológica
 Sustancias potencialmente tóxicas, del
orden de 50,000
 No sólo información sobre la toxicidad,
sino actitud a tomar, experiencia clínica,
soporte analítico, conocimientos de
recursos de la redla red asistencial

58. TOXICOLOGIA E INTERNET

59.  Teléfonos de emergencia locales:066
 www.seup.org/grupos de trabajo/
intoxicaciones/direcciones_red.htm
 www.emedicine.com/emerg/TOXICOLOGY.
htm
 www.cdc.gov
TOXICOLOGIA E INTERNET

60. ¿Hay algo mejor que las
actividades educativas para
fomentar la PREVENCION de
Problemas como las
Intoxicaciones?

66. Bibliografía
 Behrman: Nelson Textbook of Pediatrics, 17th Ed., 2004
Elsevier Chapter 704 – Poisoning
 Pediatrics Vol. 112 No. 5 November 2003, Pp. 1182-1185
Policy Statement
 Rudolph's Pediatrics - 21st Ed. (2002) 4.3.3 Toxic Ingestions
and Exposures
Evolving Trends and Treatment Advances in Pediatric
Poisoning Erica L. Liebelt, Md; Catherine D. Deangelis, Md,
Mph Jama. 1999;282:1113-1115.
 Litovitz Tl et al: 1999 Annual Report of The American
Association of Poison Control Centers Toxic Exposure
Surveillance System. Am J Emerg Med 2000;18:517.
 Curso de Fomación en Medicina en Urgencias de la Sociedad
Española de Medicina de Emergencias.
http://www.zambon.es/areasterapeuticas/02dolor/WMU_site/TOXIND.HTM
http://www.zambon.es/areasterapeuticas/02dolor/WMU_site/PEDC3000.HTM

67. Bibliografía
 BLANCO, E.; RODRÍGUEZ, R.; AZÚA, B.; MINTEGUI, S.;
SÁNCHEZ, J.; BENITO, J. Intoxicaciones en la infancia:
Aspectos epidemiológicos y manejo hospitalario.
An. Esp. Pediatr. 1995; 42: 265-268.
 DORADO POMBO, S.; MARTÍN FERNÁNDEZ,
J.;SABUGAL RODELGO, G.; CABALLERO VALLÉS, P.J.
Epidemiología de la intoxicación aguda: estudio de 613
casos habidos en 1994 en el área sur de la Comunidad
de Madrid.
Rev. Clín. Esp. 1996; 196: 150-156.