Se presenta en las regiones tropicales y subtropicales de todo el mundo, especialmente en zonas urbanas. Puede causar fiebre y evolucionar a dengue grave, potencialmente mortal. No tiene tratamiento específico, por lo que la detección oportuna y atención médica son importantes para reducir las tasas de mortalidad.

2.  Según la OMS el dengue es una infección transmitida por mosquitos que se presenta en todas las
regiones tropicales y subtropicales del planeta. En años recientes la transmisión ha aumentado de
manera predominante en zonas urbanas y semiurbanas y se ha convertido en un importante problema
de salud publica

3. Según la OMS el dengue grave fue identificado
por primera vez en los años 50 del siglo pasado
durante una epidemia de la enfermedad en
Filipinas y Tailandia. Hoy en día afecta a la
mayor parte de los países de Asia y América
Latina y se ha convertido en una de las causas
principales de hospitalización y muerte en los
niños de dichas regiones

4. 1960 Asia: segunda infección mas
severa
1971 Tahití epidemia solo DEV2 circuló y
no epidemias anteriores
1927 Atenas: primaria con DEV1 !
• Tahití: 34% casos severos (6
mortales) sin extravasación, 15%
infección primaria

6. 1968-1980
5Países: 60Casos
1981-2005
28Países: >139,000
Casos

8. Causa síntomas gripales y
en ocasiones evoluciona
hasta convertirse en un
cuadro potencialmente
mortal llamado «Dengue
Grave»
En las ultimas décadas ha
aumentado enormemente la
incidencia de dengue en el
mundo
Alrededor de la mitad de la
población del mundo corre el
riesgo de contraer esta
enfermedad
Se presenta en los climas
tropicales y subtropicales de
todo el planeta, sobre todo
en las zonas urbanas y
semiurbanas
No hay tratamiento
especifico pero la detección
oportuna y el acceso a la
asistencia medica adecuada
disminuyen las tasas de
mortalidad por debajo del 1%

9. PERIODO
POR AÑO
Inspecc. Positivas Inspecc. Positivos Tratados Bret. Casa
2005 450 1.661.244 191.198 14.441.376 288.716 2.610.370 17.4 11.5
2006 450 1.661.244 191.198 14.441.376 288.716 2.610.370 17.4 11.5
2007 556 1.631.183 179.149 14.553.608 272.173 2.308.661 16.7 11.0
2008 550 1.371.134 183.280 12.013.825 303.810 1.943.691 22.2 13.4
2009 605 1.659.411 222.449 13.497.481 341.137 2.268.324 20.6 13.4
2010 608 2.148.048 250.274 17.414.690 392.540 2.509.407 18.3 11.7
2011 725 2.235.078 298.262 19.047.001 490.007 2.639.527 21.9 13.3
TOTAL 3944 12.367.342 1.515.810 105.409.357 2.377.099 16.890.350 19 12
EVOLUCIÓN DE LOS ÍNDICES AEDICOS
ACTIVIDADES EJECUTADAS DE CONTROL LARVARIO DEL AEDES – PAIS
Nº Lcds.
CASAS DEPOSITOS IND. AEDES %

11. Los virus del dengue son transmitidos a los
humanos a través de la mordida de los
mosquitos Aedes infectados. Una vez
infectados, el mosquito permanece infectado
de por vida, transmitiendo el virus a individuos
susceptibles durante la picadura y la
alimentación de la sangre

14. MACROFACTORES
Ambientales
Económicos.
Políticos.
Sociales
MICROFACTORES.
Huésped.
Agente.
Vector.

16. • Género y Edad
• Susceptibilidad innata a la infección
• Nivel inmunitario
• Enfermedad premorbida existente
• Estado nutricional
• Antecedentes de infecciones previas a otros
serotipos del dengue

17. - Crecimiento poblacional sin precedentes
- Urbanización no controlada ni planificada
- Aumento de la pobreza
- Inadecuado ordenamiento ambiental
- Movimiento poblacional (migración, turismo)
-Cambio Climático
Población mundial en millones de habitantes por país

18. • Sequencia:
:
:
:
Picadura A aegypti.
Incubación.
Fiebre + viremia
– Día 1
– Día 5-8
– Día 6-9
(>10/cc).
– Día 7-12 : Rash maculopapular.
– Dengue clásico estadoendemia.
» Hospedales CJ: West Indian Med J 39:59,1990.

19. • Rol agentes vasoactivos:
• Factor citotoxico monocitos + C3a + C5a.
• Receptores Fc gamma = complejos inmunes circulantes = daño endotelio.
• permeabilidad capilar.
• Hemoconcentración + edema + T/A.
• Shock.
– Inf Dis Clin of N Am; Marzo 1994.

20. • Médula Osea:
– Virus induce destrucción y/o inhibición de progenitores celulares
linaje mieloide.
– Anticuerpos no afectan linaje hematopoyético.
– 1ra. Sem. hipocelularidad mieloide MO.
– Resultado = Leucopenia.

21. • Hemorragia:
–  plaquetas +  actividad plaquetaria.
– Activación fibrinógeno   degradación.
– productos degradación fibrinógeno.
– Lesión endotelio  hemorragia capilar:
• Petequias, equimosis.
– Sindrome CID  sangrado.

22. • Cepa del virus (genotipo)
– Potencial epidémico: nivel de viremia, capacidad de infección
• Serotipo del virus
– El riesgo de DH es máximo para DEN-2, seguido de DEN-3,
DEN-4 y DEN-1

23. • Cada serotipo predomina por 2-4 años.
• Cada serotipo posee una distinción filogenética que lo vuelve como si fuera un virus distinto in vivo.
• Hay diferencias antigénicas entre genotipos del mismo serotipo que pueden explicar una mayor
virulencia
• Secreción de factores de virulencia solubles (TGF-131/sVCAM-1) se relacionan directamente con
severidad dengue sin importar si primoinfección.
Brien JD, et al. Genotype-specific neutralization and protection by antibodies against dengue vir type 3. J Virol 2010;84.Oct
(20):10630
Wahala W et al. Natural strain variation and antibody neutralization of dengue serotype3 viruses. PLoS Pathog
2010;6(March (3).

24. • Esta determinado por la respuesta del hospedero
• De la interacción del virus-hospedero se generan diversos mecanismos que
actuan de manera conjunta en un sujeto, que a la vez, tiene particularidades
genéticas especificas

25. - Liberación de citoquinas (Avila Agüero, 2004; Perez et al, 2010),
- Diversas respuestas inmunopatologicas (Matthews y Rothman, 2008),
- Inducción de apoptosis (Brown, 2009)
- Y la aparición de fenómenos transitorios de autoinmunidad (Dejnirattisai et al,
2010)

26. 31
Signos y síntomas DEN 1 DEN 2 DEN 3 OR, p value
Sensibilidad abdominal 13 (39.4) 69 (46.3) 36 (32.1) 1.69, 0.019
Exantema 35 (97.2) 113 (73.9) 106 (94.6) 4.9, 0.000
Malestar general 15 (41.7) 83 (54.2) 28 (25) 2.89, 0.000
Cefalea 14 (38.9) 103 (67.3) 39 (34.8) 3.69, 0.000
Dolor ocular 13 (36.1) 73 (47.7) 18 (16.1) 3.44, 0.000
Manifestaciones severas 21 (58.3) 120 (78.4) 60 (53.6) 3.01, 0.000
Dengue atípico 5 (13.9) 9 (5.9) 1 (0.9) 4.11, 0.023
Dificultad respiratoria 2 (5.6) 20 (13.1) 6 (5.4) 2.63, 0.017

28. Afectación a linfocitos t
EXTRAVASACION DE PLASMA
Afectación de órganos:
Hígado, cerebro, corazón, riñón, pulmón y otros
Sangrados

29. • FNTα producido por linfos T,monocitos infectados rel con viremia.
• FNTα activa ICAM 1/IL 8.
• C3a/C5a relacionados con severidad dengue.
• Ox Nitrico/ Ac araq/ Il= vasodilatación
• FNTα/IL 1B/NO= Falla Cardiaca
• FACTOR INHIB MIGRAC NEUTROS: Aumento daño cuando
sobreinfecciones

38. Si es niño: Cuando luce decaído, apático, no juega, tiene dolor de cabeza persistente, está
irritable y llora sin consuelo
Si pasa mas de 2 dias con fiebre, cuando la temperatura es alrededor de 38,5 y 39,2
Cº
Si la temperatura se mantiene por encima de 40ºC , despues de 3 o 4 horas de
haber recibido tratamiento
Cuando se presenta dificultad para respirar
Si hay convulsiones
En caso de deshidratación

40.  Una eficacia del 60%
 La vacuna es efectiva contra los 4 serotipos del virus del dengue -aunque es más eficaz contra el 3 y
el 4- y en general tiene una eficacia del 60%, que aumenta considerablemente si el paciente fue
expuesto con anterioridad al virus.
 De acuerdo al último Boletín Epidemiológico emitido por el Ministerio de Salud, en la Argentina se
notificaron durante 2016 unos 47.741 casos de dengue incluyendo sospechosos, probables,
confirmados y descartados.
 De ellos, 22.940 corresponden a casos confirmados o probables autóctonos distribuidos en 16
jurisdicciones del país, especialmente en el noreste del país, donde la circulación ya es endémica.

44.  Science 25 October 2013: Vol. 342 no. 6157 p. 415 DOI: 10.1126/science.342.6157.415 NEWS &
ANALYSIS TROPICAL MEDICINE Surprising New Dengue Virus Throws a Spanner in Disease
Control Efforts
 http://www1.paho.org/dor/images/stories/archivos/dengue_colera_2013/03_fisiopatologia_d
engue_Dr_Brea.pdf?ua=1