El documento describe el dengue, una enfermedad viral transmitida por mosquitos del género Aedes. Explica la epidemiología, etiología, factores de riesgo, fisiopatología, presentaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y prevención del dengue. Aunque no existe un tratamiento antiviral específico, el documento enfatiza la importancia del monitoreo de signos de alarma y el manejo sintomático del paciente.

1. INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
INFECTOLOGÍA
Profesor titular: Dr. Luis A. Eguiza Salomón
Profesor asociado: Dr. Augusto Octavio Tejeda Koss
Grupo: 8CM5
EQUIPO:
Rodríguez Muñoz Edgar Uriel
Vallejo Alarcón Angélica
Valdez Venegas Ranferi
Vizuet Anastacio Gabriela
Zarza de la Cruz Brayan Uriel

2. DENGUE
 “El dengue es una infección vírica transmitida por la picadura de las hembras
infectadas de mosquitos del género Aedes”. (OMS)
 Dengue es el homónimo castellano del vocablo suahili “dengue” para calambre súbito.

3. EPIDEMIOLOGIA
Distribucion del Aedes aegypti en las Americas. (Fuente: OPS/OMS, PETV/CENAVECE/Salud, Mexico)

4. CurvaEpidémicade
CasosdeDengue,
México,2015–2016.

5. Casos e Incidencia de Dengue por Entidad Federativa,
México, 2016.

6. IncidenciaySerotiposAisladosde
Dengue,porEntidadFederativa.
México,2016.

7. Casos de Dengue por Entidad Federativa.
México, 2015 - 2016
• Al comparar el comportamiento de los casos con lo ocurrido a la misma fecha del 2015, se
observa un decremento del 33.26% de los casos confirmados.
• El 53% de los casos confirmados corresponden a Guerrero, Veracruz, Jalisco, Nuevo León y
Michoacán.

8. ETIOLOGÍA
 Pertenecen al grupo B de los arbovirus.
 Familia Flaviviridae.
 Transmisión por artrópodos o zoonóticos.
 60 especies.
Flaviviridae (de flavus, en latín
«amarillo» y por el virus de la
fiebre amarilla, la especie tipo),
Pestivirus y Hepacivirus.

9. ETIOLOGIA
 Virus RNA+.
 Tamaño: 17 a 25 nm (50).
 Cuatro serotipos (DENV-1, DENV-2, DENV-3
ó DENV-4).
 Comparten antígenos con los virus de la
fiebre amarilla y los de las encefalitis
japonesa, de San Luis y Virus del Oeste del
Nilo.

10. FACTORES DE RIESGO
 Edad
 Mujeres.
 Condiciones de higiene.
 Nutrición deficiente.
 Condiciones de la vivienda y ámbito.
 Formas de provisión de agua.
 Falta de eliminación de residuos.

11. FISIOPATOLOGÍA

12. http://espanol.cdc.gov/img/cdc/ES_47966.pdf

13. Interacción
hospedero-virus
http://espanol.cdc.gov/img/cdc/ES_47966.pdf
Un mosquito adulto pica a
un hospedero vertebrado
virémico
Infección de células epiteliales del
intestino medio
Glándulas salivales
REPLICACIÓN
AL PICAR, regurgita saliva llena de
virus a la sangre de la víctima
PLASMA
Células
susceptibles
(Fc)

14. Presentaciones clínicas
• Fiebre indiferenciada
• Fiebre por Dengue
• Fiebre hemorrágica por dengue
• Grado I
• Grado II
• Grado III
• Grado IV
Organización Panamericana de la Salud. Organización Mundial de la Salud. Dengue: Guías para el diagnostico, tratamiento, prevención y control, La Paz. Bolivia. OPS/OMS
Síndrome de choque por Dengue

15. Organización Panamericana de la Salud. Organización Mundial de la Salud. Dengue: Guías para el diagnostico, tratamiento, prevención y control, La Paz. Bolivia. OPS/OMS

16. Replicación en Monocitos/Mo del
ganglios linfáticos
Músculo
esquelético
Médula
ósea
Infiltración
mononuclear
Infección de
elementos
celulares
Fiebre “quebranta
huesos”
Citopenias periféricas
Piel
Replicación en
histiocitos e
infiltración
Exantema
Activación de
Linfocitos
Lisis celular y liberación de
TNF-α e IL-1β
B T
Producción de
citocinas
Producción
de Ab´s
Mialgias
CÉLULA
DENDRITICA

17. Formación de
inmunocomplejos
Captación de complejos
por
células con receptores
Fc
Penetración masiva en
mononucleares
Produccion de citocinas
TNF-α, IL- 1, IL-2
C5a
C3a
Permeabilidad
vascular

18. INMUNOAMPLIFICACIÓN favorecida por Ab
• Exposición previa a serotipo heterólogo
• Ab no neutralizantes preexistentes facilitan la penetración del nuevo
virus en el fagocito mononuclear a través de RFc
• Elevada replicación viral, alta viremia, agresión del virus a células

19. • INMUNOCOMPLEJOS Ab-Ac activación via clásica del complemento
• C5a, C3a (anafilatoxinas)efectos inflamatorios

20. Fiebre hemorrágica
Agresión directa
o indirecta a la
microcirculación
↑ permeabilidad
vascular y verdaderas
roturas de la pared
vascular con
HEMORRAGIAS
↓ FUNCIÓN
PLAQUETARIA
↓ TA

21. SHOCK
• EXTRAVASACIÓN DEL PLASMA  TNFα,IL-1
• Muerte celular endotelialIL8, RANTES
• INMUNOCOMPLEJOS
• Activación via clásica complementoC3a, C5a
• VASCULOPATIA
• Por la respuesta inflamatoria sistémicaactivación de CD4 y CD8
• IL2, IFNϒactivación de todas las células
• COAGULOPATIA
• Plaquetas
• Plasminógeno, fibrinógeno

22. Trombocitopenia
SIGNO DE MAYOR ALARMA EN DENGUE HEMORRAGICO
• Infección directa de megacariocitosdaño celular y ↓vida media de
plaquetas
• ↑ destrucción de plaquetas por MO mediado por antígenos virales de
superficie
• ↓ producción de megacariocitos en médula ósea(trombocitopoyesis).

23. Manifestaciones clínicas
Pródromos:
• Síntomas gripales sin
fiebre
Forma
clásica
Shock
hemorrágico
Dengue
hemorrágico
Autolimitado*Asintomátco
PI: 2-8 días

24. Manifestaciones
clínicas (x3-7 días)
Fiebre elevada con escalofríos x 3-5d (viremia)
• Intermitente
• BifásicaExantema maculo papular:  cara, extremidades
Cefalea frontal
Mialgias/Artralgias
Dolor retroorbitario
Vómito, diarrea

25. EF
• Hiperemia faríngea
• Hepatomegalia
• Bradicarda
• Adenopatía cervical posterior
no dolorosa, no adherente,
no supurativa (signo de
Castellani) x 3 a 5 d
• Prueba del manguito positiva
Convalecencia
Debilitamiento físico por semanas
Adulto/ estado depresivo , fatigan fácil,
debilidad

26. Complicaciones de la presentación clásica
Sangrado esplénico subcapsular, ruptura de bazo
Hemorragia uterina aborto espontáneo, sangrado postparto grave
Hepatitis
Transmisión vertical
• Madre 8 días antes y en el momento del parto.
• Dengue neonatal agudo
• Fiebre
• Cianosis
• Apnea
• Hepatomegalia
• Trombocitopenia
Leucopenia y trombocitopenia
• Petequias, epistaxis, sangrado de encías, STD, hematuria microscópica, hipermenorrea

27. Manifestaciones clínicas
Inicio como forma clásica
Al remitir fiebre, empeora
Extravasación del plasma
grave (hemoconcentración
1/5 y trombocitopenia)
Dengue
hemorrágico
Pacientes inquietos
Letárgicos
Disminuye perfusión
tisular periférica
Taquicardia
Hipotensión

28. Manifestaciones clínicas
Dolor abdominal intense y constante
Hepatomegalia
Vómitos frecuentes
Gran decaimineto
Diaforesis
Lipotimia
Derramens en las serosas

29. Síndrome de choque por dengue día 3-7
Inicio: signos de inestabilidad hemodinámica (palidez,
extremidades frías, taquicardia).
Tensión arterial diferencial <20mmHg / gran hipotensión PAS
<80mmHg
Dengue hemorrágico con signos de insuficiencia circulatoria
como hipotensión o choque.
Mortalidad elevada 5-40% en 4-6 horas

30. Dengue hemorrágico/ síndrome de choque
por dengue OMS
1
• Fiebre elevada, continua y con duración de 2-7 días
2
• Manifestaciones hemorrágicas: prueba de torniquete positiva + petequias, púrpura, equimosis,
epistaxis, gingivorragias, hematemesis, melena.
3
• Hepatomegalia
4
• Estado de choque con inquietud, extremidades frías, pulso rápido, superficial y presión diferencial de
menos de 20mmHg
5
• BH: Hto elevado en por lo menos 20% y menos de 1000,000 plaquetas/mm3

31. Evaluación de la gravedad clínica
Grados
I. Fiebre acompañada de síntomas constitucionales no específicos y
prueba del torniquete positiva.
II. Hemorragia espontánea + grado l
III. Estado de choque, presión diferencial <20mmHg
IV. Colapso vascular, sin presión arterial pulso detectables

32. Complicaciones
• Secuelas
• Extrasístoles o bradicardia en la convalecencia
• No daño neurológico residual, sólo si hemorragia cerebral o hipoxia
sostenida en el choque.
• Afectación intensa de algún órgano en particular
• Hepatitis
• Miocarditis
• Encefalitis por dengue

33. Cuadro clínico
Criterio
epidemiológico
Laboratorio
Influenza, hepatitis, leptospirosis
Paludismo y Fiebre tifoidea
Meningococemia y sepsis por gram -
Apendicitis aguda, colecistitis aguda,
colecistitis alitiasica.

34. Aislamiento del virus del
Dengue
Aumento al cuádruplo de
anticuerpos IgG o IgM
Demostración del
antígeno del virus
Detención de secuencias
genómicas
Suero, plasma o
autopsia.
Muestras
séricas
pareadasInmunohistoquimica,
inmunofluorecencia,
inmunoensayo
PCR: suero,
LCR, tejido
IgM a partir del sexto día de la enfermedad

35. Casos
sospechoso
Toda persona,
que presente
cuadro febril y
que resida en
región en la que
haya trasmisión
de la
enfermedad.
Caso
probable
Ffiebre y dos o
mas de las
siguientes
características:
cefalea, dolor
retroocular,
mialgias,
atralgias y
exantema
Caso
confirmado
Confirmación por
técnicas de
laboratorio
Fallecido
por
dengue
Todo caso con
clínica,
epidemiologia,
diagnostico de
laboratorio o
anatomopatologi
co
Durante
epidemia
Reúne los
criterios de caso
probable y
dengue grave
Casos
notificables
Notificarse a las
autoridades de
salud
correspondiente

36. Es incorrecto decir que el dengue no tiene tratamiento
La carencia de un antiviral u otro medicamento especifico puede
ser sustituido por la implementación de conductas y
conocimientos que:
 Permitan la clasificación de los pacientes
 Reconocimiento oportuno de los signos de alarma .
2. González Saldana N, Gómez Barreto D, Torales Torales N. Infectología clínica pediátrica. 8th ed. México D.F. (México): McGraw Hill; 2011.

37. 2. González Saldana N, Gómez Barreto D, Torales Torales N. Infectología clínica pediátrica. 8th ed. México D.F. (México): McGraw Hill; 2011.

38. Observar todos los días en busca de signos de alarma
Reposo en cama
Ingerir abundantes líquidos: el agua sola no es suficiente
Fiebre y dolor: paracetamol (10 a 15 mg X kg/día niños) y
compresas de agua en la piel)
No dar ácido acetilsalicílico ni AINE
2. González Saldana N, Gómez Barreto D, Torales Torales N. Infectología clínica pediátrica. 8th ed. México D.F. (México): McGraw Hill; 2011.

39. 2. González Saldana N, Gómez Barreto D, Torales Torales N. Infectología clínica pediátrica. 8th ed. México D.F. (México): McGraw Hill; 2011.

40. 2. González Saldana N, Gómez Barreto D, Torales Torales N. Infectología clínica pediátrica. 8th ed. México D.F. (México): McGraw Hill; 2011.

41. 2. González Saldana N, Gómez Barreto D, Torales Torales N. Infectología clínica pediátrica. 8th ed. México D.F. (México): McGraw Hill; 2011.

42. 2. González Saldana N, Gómez Barreto D, Torales Torales N. Infectología clínica pediátrica. 8th ed. México D.F. (México): McGraw Hill; 2011.

43. 2. González Saldana N, Gómez Barreto D, Torales Torales N. Infectología clínica pediátrica. 8th ed. México D.F. (México): McGraw Hill; 2011.

44. 2. González Saldana N, Gómez Barreto D, Torales Torales N. Infectología clínica pediátrica. 8th ed. México D.F. (México): McGraw Hill; 2011.

45. 2. González Saldana N, Gómez Barreto D, Torales Torales N. Infectología clínica pediátrica. 8th ed. México D.F. (México): McGraw Hill; 2011.

46. NO EXISTE VACUNA PARA EL DENGUE